26 juin 2011

Out of Sync: Neural Activity Is Disrupted in Autistic Toddlers & Weaker Brain 'Sync' May Be Early Sign of Autism

Traduction : G.M.

Traduction de deux articles parus sur le site de sciencedaily.

1. Désynchronisée : l'activité neuronale est perturbée chez les très jeunes enfants avec autisme

ScienceDaily (Juin 22, 2011) - Une nouvelle étude fournit des informations précieuses sur la neuropathologie de développement précoce de l'autisme grâce à l'imagerie cérébrale du cerveau de très jeunes enfants en train de dormir naturellement.
La recherche, publiée par Cell Press dans l'édition du 24 Juin de la revue Neuron, identifie une anomalie du cerveau observée à un stade précoce de l'autisme qui pourrait aider au diagnostic précoce de l'autisme et de faire la lumière sur sa biologie sous-jacente.

Le cerveau humain est divisé en deux hémisphères distincts, qui sont pour la plupart symétrique en termes d'anatomie et de fonction. «Dans le cerveau typique, l'activité neuronale est corrélée à travers des zones corticales liées fonctionnellement, comme celles qui sont impliquées dans la vision, non seulement pendant la réalisation d'une tâche, comme regarder un film, mais aussi en l'absence complète d'une tâche, pendant les périodes de repos et de sommeil », explique le Dr Ilan
Dinstein, auteur de l'étude de l'Institut Weizmann des Sciences en Israël. "Il a été suggéré que la force de la synchronisation entre les zones du cerveau liées fonctionnellement dans les hémisphères droit et gauche peuvent proposer une mesure de leur intégrité fonctionnelle."

Le Dr Dinstein et ses collègues ont utilisé l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour enregistrer l'activité neuronale pendant le sommeil naturel de jeunes enfants avec soit un développement typique, soit un retard de langage, soit de l'autisme et ont trouvé une anomalie spécifique dans la synchronisation entre deux zones du cerveau communément associés à la langue et la communication.
Cette anomalie a été évidente chez 70% des enfants en bas âge atteints d'autisme, mais seulement chez une poignée de jeunes enfants avec un développement typique ou un retard de langage.
Ceci est important car les capacités linguistiques retardées et affaiblies sont une caractéristique de l'autisme, et, bien que les enfants avec autisme et les enfants avec un retard de langage présentent des réductions similaires de leurs aptitudes linguistiques, la synchronisation neuronale réduite est seulement présente chez les enfants avec autisme.

«Nos résultats suggèrent que la mauvaise synchronisation des neurones est une caractéristique remarquable de neurones qui se manifeste dès les premiers stades du développement de l'autisme, quand les tout-petits ne font que commencer à manifester des symptômes autistiques comportementaux, et elle est liée à la sévérité de ces symptômes comportementaux», explique le Dr Dinstein.

«Il est également important de noter que la possibilité de mesurer cette caractéristique pendant le sommeil naturel, lorsque la coopération du sujet n'est pas nécessaire, suggère son utilité comme mesure éventuelle de diagnostic pour renforcer les efforts de plus en plus importants pour identifier l'autisme pendant la petite enfance."

Cette étude fait partie d'une initiative de plus grande recherche menée par des scientifiques du Centre d'excellence de l'autisme à l'Université de Californie, San Diego, dirigée par le professeur Eric Courchesne, et a été réalisée en collaboration avec des scientifiques à l'Institut Weizmann et l'Université Carnegie Mellon.


2. La «synchronisation» plus faible du cerveau peut être un signe précoce de l'autisme
ScienceDaily (Juin 22, 2011) - Dans une étude d'imagerie novatrice chez les tout-petits endormis naturellement, les scientifiques de l'Université de Californie, du
San Diego Autism Center of Excellence rapportent que la capacité réduite des hémisphères d'un cerveau jeune de se "synchroniser" l'un avec l'autre pourrait être un nouveau puissant marqueur biologique de l'autisme, qui pourrait permettre un diagnostic d'autisme à un âge très avancé.

Ecrivant dans le numéro du 23 Juin de la revue Neuron, Eric Courchesne, PhD, professeur de neurosciences à l'UC San Diego School of Medicine, et ses collègues d'Israël et de Pittsburgh rapportent que les zones linguistiques situées sur les côtés droit et gauche du cerveau sont moins synchronisées chez les très jeunes enfants avec autisme que chez les très jeunes enfants affichant
des problèmes de retard de langage ou de développement typique. La force de la synchronisation a été associée au langage individuel et aux capacités de communication: Plus la synchronisation est affaiblie, plus graves sont les difficultés de communication que rencontrent l'enfant avec autisme.

Les "synchronisations" neurales se réfèrent au timing coordonné de l'activité neuronale dans les aires cérébrales distinctes", a déclaré Ilan Dinstein, Ph.D., neurobiologiste à l'Institut Weizmann de Rehovot, Israël, un membre du Centre d'excellence de l'autisme UCSD, et premier auteur de l'étude.

«Dans un cerveau normal, les neurones dans des zones séparées appartenant à un système ayant une fonction particulière, comme la vision ou du langage, restent toujours synchrones , même pendant le sommeil. Notre étude montre que dans la plupart des cerveaux des enfants en bas âge atteints d'autisme cette« synchronisation »est significativement plus faible dans les zones du cerveau qui sont responsables
des aptitudes du langage et de la communication. Beaucoup de choses doivent être mis en bonne place pendant le développement du cerveau afin de permettre la synchronisation normale entre différentes régions du cerveau. Le câblage entre les zones du cerveau a besoin d'être exact et les neurones du cerveau au sein de chaque zone doivent envoyer et recevoir leurs messages correctement. "

Les résultats, s'ils sont corroborés par d'autres recherches, pourraient avoir un impact significatif, selon Dinstein.

"Ce serait une mesure biologique plutôt qu'une mesure comportementale qui pourrait être utilisée pour diagnostiquer l'autisme à un âge très jeune - un an environ. L'analyse par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ne pourrait pas identifier toutes les personnes atteintes d'autisme, mais elle serait utile en révélant l'autisme chez la majorité des individus. Les résultats nous indiquent également que des différences significatives dans la biologie des aires du langage sont apparentes au cours des stades très précoces du développement autistique. Cela permettra aux futures recherches de se concentrer davantage sur les différences cérébrales qui sous-tendent l'autisme. "

Bien que la cause exacte de l'autisme demeure inconnue, on suppose que le trouble neurologique - qui est marquée par des déficiences dans les
compétences sociales et en communication, en général qui se manifeste dans les premières années de la vie - découle du développement de réseaux neurones anormaux avec une synchronisation et une connectivité irrégulières.

L'autisme est un trouble du développement qui progresse avec le temps. Il est actuellement impossible d'identifier l'autisme à la naissance et les diagnostics, qui sont entièrement basées sur les symptômes comportementaux observés, sont généralement posés après l'âge de 3 ans. Ces faits permettent de rendre l'étude de la façon dont l'autisme se développe particulièrement difficile. Les très jeunes enfants touchés sont sujets à des mouvements incessants et aléatoires, des comportements incontrôlés, qui tous deux peuvent perturber les efforts pour mesurer la fonction cérébrale et la structure en utilisant différentes techniques d'imagerie.

Pour contourner ces difficultés, les scientifiques de l'
UCSD ont étudié les cerveaux de très jeunes enfants la nuit pendant qu'ils dormaient. Cette nouvelle approche vise les très jeunes enfants avec un autisme sévère, qui sont souvent exclus des études en raison de leurs comportements difficiles, pourraient être inclus, permettant ainsi aux scientifiques de tester avec succès l'hypothèse de la force de la synchronisation du cerveau chez les enfants avec des niveaux de développement différents et d'identifier les zones du cerveau qui sont exposées à une synchronisation faible chez les personnes avec autisme.

"Nous espérons que ce travail sera l'une des nombreuses étapes menant à une meilleure compréhension de la biologie fondamentale de l'autisme au début du développement», a déclaré Dinstein. "Une telle compréhension est essentielle pour développer les outils diagnostiques et thérapeutiques qui sont si nécessaires pour une intervention précoce réussie."

Les co-auteurs de l'étude comprennent Karen Pierce et Eric Courchesne, Centre d'excellence de l'autisme et le Département des neurosciences, à la fois à l'UCSD, Lisa Eyler, Centre d'excellence de l'autisme et le Département de psychiatrie, UCSD, Stephanie Solso, Centre d'excellence de l'autisme, l'UCSD , Rafael Malach, département de neurobiologie, Institut des sciences Weizmann; Marlene Behrmann, Département de psychologie, Université Carnegie Mellon, à Pittsburgh.

Le financement de cette étude proviennent, en partie, de subventions de la National Institute of Mental Health, le National Institutes of Health, l'Israel Science Foundation et le Pennsylvania Department of Health.

A propos de l'autisme

L'autisme est un trouble neurologique qui apparait généralement dans les premières années de la vie. Il affecte le développement cérébral normal des compétences sociales et de communication. Les symptômes comprennent la déficience ou la perte des compétences linguistiques et sociales, d'hypersensibilité physique et de comportements compulsifs et répétitifs.

L'autisme est lié à la biologie et la chimie anormale dans le cerveau, mais si les causes exactes de ces anomalies ne sont pas connues, il résulte probablement de la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Le
terme autisme recouvre généralement une gamme de troubles du développement neurologique complexe appelé troubles du spectre autistique ou TSA. Le nombre total d'enfants atteints de TSA n'est pas connu, mais les experts estiment que trois à six enfants sur 1000 présentent un TSA. Les garçons sont quatre fois plus susceptibles d'avoir un TSA que les filles.

23 juin 2011

Perception of Dialect Variation by Young Adults with High-Functioning Autism

Traduction : G.M.
Perception de la variation dialectale par les jeunes adultes avec autisme de haut niveau.
Clopper CG, Rohrbeck KL, Wagner L.

Source
Département de linguistique, de l'Ohio State University, 1712, avenue Neil, Columbus, OH, 43210, USA, clopper.1 @ osu.edu.

Résumé
Le profil linguistique des personnes souffrant de troubles du spectre autistique implique généralement un traitement perceptif intact, accompagné par des déficits dans les fonctions sociales du langage. Dans une série de trois expériences, l'impact de ce profil sur la perception du dialecte régional a été examinée. Les jeunes adultes atteints d'autisme à haut fonctionnement montrent des performances similaires à un groupe de comparaison qui se développent sans autisme dans la classification de dialecte régionaux et dans les tâches de repérage des codes locaux, ce qui suggère qu'ils peuvent utiliser les informations indexicales dans le discours et porter des jugements sur le contexte régional d'orateurs inconnus.
Toutefois, les participants avec autisme à haut niveau de fonctionnement étaient moins en mesure de différencier parmi les dialectes dans les tâches d'aptitude de la langue (mesure la capacité à apprendre une langue), ce qui suggère qu'ils ne partagent pas les stéréotypes sociaux liés à la variation de dialecte avec le groupe de comparaison qui se développent sans autisme.

16 juin 2011

Mirror Neuron System in Autism: Broken or Just Slowly Developing?

Traduction : G.M.

Le système des neurones miroirs dans l'autisme : cassé ou développement ralenti ?

Des anomalies du développement dans le système des neurones miroirs pourraient contribuer à des déficits sociaux dans l'autisme.

Le système des neurones miroirs est un circuit du cerveau qui nous permet de mieux comprendre et anticiper les actions des autres. Ces circuits s'activent de façon similaire lorsque nous effectuons des actions ou regarder d'autres personnes effectuer les mêmes actions.

Aujourd'huit, une nouvelle étude publiée dans Biological Psychiatry montre que le système de neurones miroirs chez les personnes atteintes d'autisme n'est pas vraiment brisé, mais simplement retardé.

Le Dr Christian Keysers, principal auteur du projet, détaille les conclusions, «Alors que la plupart d'entre nous ont la plus forte activité des neurones miroirs alors qu'ils sont jeunes, les personnes avec autisme semblent avoir un système de neurones miroirs faibles dans leur jeunesse, mais l'activité du système augmente avec l'âge; l'activité est normale jusqu'à l'âge de 30 ans et puis elle devient exceptionnellement élevée par la suite. "

Cette augmentation de la fonction des systèmes de neurones miroirs pourrait être liée à une capacité accrue de la fonction sociale ou de la réactivité aux traitements de réadaptation chez les personnes avec autisme autisme.

Ce graphique montre la relation entre l'activité des neurones miroirs et l'âge pour un cerveau avec autisme et pour un autre sans autisme. (Crédit : Image avec la permission de Elsevier)








"La découverte du développement retardé des fonctions du circuit pourrait être très importante. On se demande si les percées récentes dans la génétique de l'autisme pourrait aider à identifier les causes des retards de développement.
Ce type de lien pourrait aider à identifier de nouveaux mécanismes de traitement pour l'autisme», a déclaré Le Dr John Krystal, rédacteur en chef de Biological Psychiatry.

Une des prochaines étapes de cet axe de recherche sera pour les chercheurs d'examiner comment les personnes avec autisme accomplissent cette amélioration dans le temps, et comment les interventions thérapeutiques ciblant le même mécanisme peuvent contribuer à soutenir cet important processus.

Autisme : des hormones pour socialiser

Source : http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/066/66922.htm


Une recherche a montré que les deux hormones, ocytocine (Ot) et Vasopressine (Avp), présentent une grande capacité à influer positivement sur le manque aussi bien de socialité que de flexibilité cognitive, chez des sujets adultes, c'est-à-dire après que le développement du système nerveux soit terminé.

Cette étude a été menée par l'Institut de Neurosciences du Conseil National des Recherches (In-Cnr) de Milan, en collaboration avec les Universités de Milan - Statale, Bicocca et Politecnico - l'Université de l'Insubria et l'Université de Tohoku au Japon. Financée par la Fondation Cariplo, l'étude a été publiée sur la revue Biological Psychiatry qui a dédié sa couverture à ce sujet.

"Pour mettre au point et valider une approche thérapeutique envisageable pour les troubles du de l'autistisme, nous avons mené une caractérisation approfondie de modèles de souris génétiquement modifiées, exemptes de récepteur de l'Ot dans le système nerveux central", explique Bice Chini de l'In-Cnr et coordinatrice de la recherche. "En l'absence de ce récepteur, ces animaux font preuve d'altérations de la mémoire sociale et d'une flexibilité cognitive réduite, reproduisant ainsi le noyau central de la symptomatique autistique, qui consiste en un déficit des interactions sociales, des anomalies de la communication, une rigidité cognitive et des intérêts restreints".

Les chercheurs ont montré que les animaux ne familiarisaient pas avec d'autres sujets de la même espèce et surtout, qu'ils n'étaient pas en mesure de distinguer une souris déjà rencontrée d'une nouvelle. En outre, ils présentent un manque très caractéristique de flexibilité cognitive : ils sont capables d'apprendre une tâche de manière très efficace, mais une fois apprise, ils ne sont pas en mesure de l'abandonner pour en acquérir une nouvelle, adaptée au changement d'environnement. Les chercheurs ont aussi remarqué que les animaux étaient plus agressifs et que, si on leur administrait des doses normalement inefficaces d'agents pharmaceutiques convulsionnants, ils répondaient avec une crise de type épileptique, manifestation fréquemment associées à la symptomatique autistique qui indique une augmentation de leur excitabilité cérébrale de base.

L'étude a révélé que l'administration d'Ot et d'Avp est en mesure de combler tous les manques cités plus haut. Cette découverte est d'une importance capitale car elle démontre que le système Ot/Avp est capable de moduler l'activité de processus cognitifs complexes, et ce bien après le développement complet du système nerveux. Ces résultats ouvrent la porte à de potentielles nouvelles approches thérapeutiques basées sur l'utilisation de ces molécules.

- Bice Chini, Institut de neurosciences du Cnr de Milan - tél. : (+39) 0250316958
- Mariaelvina Sala, Università Milano - tél. : (+39) 0250317042
- Marco Parenti, Università Bicocca di Milano - tél. : (+39) 0264488202
- Linda Pattini, Département de Bioingénieurie du Politecnico di Milano - tél. : (+39) 0223993390

12 juin 2011

New genetic mutations trigger many cases of autism

Traduction : G.M.


De nouvelles mutations génétiques déclenchent de nombreux cas d'autisme

Selon certains points de vue, l'autisme est une maladie génétique.
Les études de jumeaux homozygotes montrent que, lorsqu'un jumeau est touché, l'autre l'est aussi, avec une fréquence proche de 90 pour cent. Plusieurs gènes associés à l'autisme ont été identifiés en raison de leur prévalence dans les familles ayant des taux élevés d'autisme.
Tout cela, cependant, ne contribue pas à expliquer les nombreux cas sporadiques d'autisme, où un seul individu dans une famille a cette maladie; ceux-ci représentent la majorité des cas d'autisme.

Au cours des dernières années, l'idée s'est construite que de nombreux cas sporadiques sont également d'origine génétique, le résultat de mutations nouvelles qui n'apparaissent que chez la personne touchée. Une série d'études qui paraissent dans la revue Neuron présentent des arguments convaincants sur ces nouvelles mutations qui peuvent aussi représenter une fraction significative de l'incidence totale de l'autisme, mais qui ne sont pas encore assez fréquentes pour rendre pleinement compte de l'incidence de la maladie.

Les nouvelles études comptent beaucoup sur un projet développé par une fondation privée, la Simons Simplex Collection. La Fondation Simons a travaillé avec des chercheurs universitaires pour obtenir des échantillons d'ADN et de cellules provenant de milliers de parents non atteints et de leurs enfants autistes; les frères et les sœurs sont également inclus. Cela a permis aux chercheurs de détecter des changements dans l'ADN qui sont propres à la personne concernée. Dans ce cas, ces études examinent ce qu'on appelle les variations du nombre de copies, ou CNV, qui se produisent quand un chromosome a soit créé une copie supplémentaire d'une partie du génome, soit supprimé une partie du génome. Les CNV contiennent souvent des gènes, afin qu'ils créent des différences dans la dose de ces gènes.

Les études ont révélé des données qui diffèrent légèrement, mais la même tendance générale: Les nouvelles CNV (délétions ou duplications qui ne sont pas présents dans l'un des parents) sont beaucoup plus fréquentes chez les enfants avec autisme que chez leurs frères et sœurs. Une étude a révélé qu'ils sont sont jusqu'à 3,4 fois plus fréquent, alors qu'une autre trouve 3,9 fois. Dans les deux cas, il y avait beaucoup plus de changements sur une quantité de gènes chez les personnes avec autisme. En outre, la plupart de ces changements sont rares, présents chez un seul ou quelques individus. Cette faible fréquence implique que, avec une population plus importante, même des CNV rares seront découverts. Les statistiques sont telles que les auteurs estiment qu'il peut y avoir plusieurs centaines de sites potentiels dans le génome qui pourraient être liées à l'autisme.

Un certain nombre de zones qui étaient auparavant associées à l'autisme étaient déjà repérés, mais la plupart des sites étaient tout neufs. Dans un cas, les auteurs ont trouvé des duplications d'une région qui produit l'autisme; précédemment, d'autres ont constaté que la suppression de cette région a produit un trouble dans lequel les personnes touchées sont exceptionnellement sociables.

Un document d'accompagnement se penche sur l'action des gènes présents dans ces CNV. En général, ils semblent être impliqués dans ce que vous attendez: la formation des synapses, la structure interne des cellules nerveuses, et la génération des axones et des dendrites des nerfs e soutien qui aide les cellules à former des connexions entre elles. Ainsi, les conclusions aident à soutenir l'idée générale que l'autisme est associé à des problèmes avec le câblage du cerveau, plutôt que de la production ou la fonction des cellules nerveuses.

Que nous apportent ces nouveaux résultats en termes de causes de l'autisme?

Ils renforcent l'idée générale que même des cas sporadiques d'autisme sont causés par de nouvelles mutations. Mais les CNV, à eux-seul ne semblent pas en mesure de se produire à un rythme suffisant pour rendre compte de tous les cas sporadiques d'autisme. Il est possible que bon nombre des gènes que nous voyons dans le CNV, soient malgré tout endommagés par de légères mutations, y compris les changements de base unique, qui ne peuvent pas être détectés par les techniques utilisées dans ces études. L'identification de ces sortes de mutations, cependant, aura probablement besoin de séquençage du génome entier de milliers de personnes, Il est donc peu probable que nous les voyions dans un proche avenir.

Les études ont également laisser ouverte la possibilité d'influences de l'environnement. De nombreuses mutations associées à l'autisme montrent ce qu'on appelle "une pénétrance variable, ce qui signifie qu'ils peuvent affecter certains individus gravement, mais laisser les autres sans aucun symptôme évident ou grave. Les différences pourraient être le produit de l'environnement, et rendra l'identification des cas héréditaires beaucoup plus difficile. Le deuxième domaine où l'environnement pourrait entrer en jeu est le taux de mutation lui-même. De nombreux facteurs environnementaux peuvent causer ou favoriser l'accumulation de dommages à l'ADN, qui peut produire le genre de nouvelles mutations observés dans ces études.

Dans l'ensemble, les nouvelles études renforcent l'argument selon lequel l'autisme est essentiellement une maladie génétique, et aident à expliquer pourquoi il a été si difficile d'identifier les gènes: la plupart des mutations sont rares ou totalement uniques chez les personnes touchées. Les chercheurs impliqués sont déjà en train d'étudier des échantillns plus larges de la Simons Simplex Collection, et se préparent à lancer séquençage de l'ADN de la même collection. Nous devrions donc avoir une image encore plus claire dans un proche avenir.

07 juin 2011

Abnormal Brain Protein Synthesis in Language Areas of Children With Pervasive Developmental Disorder: A L-[1-11C]-Leucine PET Study

Traduction: G.M.

Synthèse protéine anormale dans les zones dédiées au langage dans le cerveau d'enfants présentant un trouble envahissant du développement: Un L-[1-11C]-leucine étude PET.
V Shandal, Sundaram SK, Chugani DC, HT Kumar A, ME Behen, Chugani.

Source
Départements de pédiatrie et de neurologie, Wayne State University School of Medicine, et le Centre PET, Children's Hospital of Michigan, Detroit, Michigan, États-Unis.

Résumé
Cette étude a été réalisée afin d'évaluer le taux de synthèse des protéines cérébrales dans des régions du cerveau chez les enfants avec un retard de développement du langage avec ou sans troubles envahissants du développement (NdT: Trouble du Spectre Autistique).
Les auteurs ont utilisé la méthode de tomographie par émission de positons-leucine (PET)L-[1 - (11) C] pour 8 enfants avec un retard de développement et un trouble envahissant du développement (âge moyen, 76,25 mois) et 8 enfants avec un retard de développement sans trouble envahissant du développement (âge moyen, 77,63 mois).
Ils ont trouvé un taux plus élevé de synthèse de protéines chez les enfants avec un retard de développement avec trouble envahissant du développement dans la partie postérieure de la région moyenne temporale gauche (P = 0,014). Il y avait une corrélation significative entre les les résultats du Gilliam Autism Rating Scale et le taux de synthèse protéique de la région postérieure moyenne du lobe temporal gauche (r = 0,496, P = .05). En outre, une importante asymétrie (droit> gauche) dans la synthèse des protéines a été observée chez les enfants avec un retard de développement sans trouble envahissant du développement dans les régions moyenne frontale et moyenne postérieure du lobe temporal (P = 0,03 et p = 0,04, respectivement). En conclusion, la synthèse anormale des protéines dans les régions liées au langage, chez les enfants avec un retard de développement peut être lié à des symptômes autistiques.

05 juin 2011

Measuring Change in Social Interaction Skills of Young Children with Autism

Traduction : G.M.

Mesurer les changements de compétences dans les interactions sociales chez de jeunes enfants atteints d'autisme.
AB Cunningham.

Source
Département de psychologie, Université de Californie, San Diego, 9500 Gilman Drive, MC 0109, La Jolla, San Diego, CA, 92093-0109, États-Unis, abcunnin@ucsd.edu.

Résumé
Concevoir des traitements efficaces pour améliorer les comportements sociaux au début de l'autisme est un axe de recherche prioritaire. Une des difficultés pour tirer des conclusions sur les traitements optimaux pour les enfants atteints d'autisme est l'utilisation de moyens de mesures très variés dans la littérature concernant le traitement.
L'absence de batteries d'évaluation standard labellisées contribue à cet état. Cela est particulièrement vrai pour évaluer les changements dans les interactions sociales déficientes chez les très jeunes enfants avec autisme.
Cet article aborde cette question par l'examen des variables importantes dans le développement et l'évaluation des mesures d'évaluation, discutant sur le choix des études antérieures, le choix des mesures socialement dépendantes, forces et limitations et les questions de recherche s'y rapportant.

Il conclut par des recommandations pour la sélection de mesures et les orientations futures pour la recherche.

(Note de traduction : Cette recherche est à mettre en parallèle avec la recherche sur un sujet de même nature, réalisée en 2002 et qui concluait : "Les recherches empiriques sur les interventions concernant les interactions sociales chez les jeunes enfants avec autisme ont grandement évoluées au cours des 20 dernières années. Ces recherches ont fourni une importante et réelle orientation pour la pratique et ont augmenté substantiellement nos connaissances de base et appliquées sur les conditions qui affectent le développement social des enfants avec autisme.
Les recommandations portaient sur les pratiques éducatives :
1. Evaluer les interactions dans le milieu naturel, dont l'école et la maison, avec des enfants et des adultes comme partenaires interactifs.
2. Modifier l'environnement pour initier et renforcer les interactions sociales
3. Enseigner des habilelés sociales spécifiques aux enfants avec autisme et à leurs pairs au développement typique et fournir, in situ des interventions pour initier les interactions sociales
4. Estomper les interventions directes et mettre les interactions sociales sous le contrôle des contingences naturelles
5. Etendre le traitement aux autres activités tout au long de la journée
6. Surveiller les effets des interventions et du développement des interactions sociales sur de longues périodes de temps.


D'autres observations portaient sur les futures directions de recherche:
1. Afin d'aider les enseignants et les parents, il parait essentuiel de développer et évaluer des programmes d'intervention standards,
2. Un plus grand nombre d'études comparatives soignées devraient garantir l'identification des programmes les plus efficaces et l'augmentation des connaissances sur les effets de l'intervention
3. Il est nécessaire de se documenter sur les conséquences à long terme des interventions en interaction sociale auprès des enfants avec autisme et de leurs pairs
4. Les besoins et les effets sur les jeunes avec autisme doivent être décrits. )