14 janvier 2018

Une perspective collective: attention partagée et esprit

Aperçu: G.M.
L'auteur passe en revue la littérature récente sur l'attention partagée, les cas dans lesquels la perspective personnelle est aussi celle d'un autre. Comme le décrit Shteynberg [6 ••], l'attention partagée implique l'activation d'une perspective psychologique personnelle et plurielle et irréductiblement collective - une perspective dans laquelle le monde est vécu à partir de «notre attention». Lorsque l'attention partagée est perçue, l'information sous attention partagée reçoit un traitement cognitif plus profond. En mettant à jour la connaissance mutuelle, une attention partagée facilite la communication et, très probablement, la création d'attitudes et de croyances partagées. Dans cette revue, je me concentre sur les 5 dernières années de travail empirique détaillant les conséquences cognitives et affectives de l'attention partagée. Je souligne également le travail empirique sur la pertinence d'une attention partagée à des défis pragmatiquement importants, tels que les effets polarisants de la consommation sociale et de masse, ainsi que les mécanismes cognitifs derrière les traits autistiques.  
Dans l'ensemble, les résultats soulignent la possibilité que l'attention partagée soit un élément psychologique fondamental de la socialité humaine - une capacité à agir collectivement avec d'autres personnes qui partagent sa réalité.

Curr Opin Psychol. 2017 Dec 29. pii: S2352-250X(17)30250-6. doi: 10.1016/j.copsyc.2017.12.007.

A collective perspective: shared attention and the mind

Author information

1
University of Tennessee, USA. Electronic address: gshteynberg@gmail.com.

Abstract

I review the recent literature on shared attention, instances in which one's personal perspective is also another's. As described by Shteynberg [6••], shared attention involves the activation of a psychological perspective that is personal and plural and irreducibly collective-a perspective in which the world is experienced from 'our attention'. When shared attention is perceived, information under shared attention receives deeper cognitive processing. By updating mutual knowledge, shared attention facilitates communication and, quite possibly, the creation of shared attitudes and beliefs. In this review, I focus on the last 5 years of empirical work detailing the cognitive and affective consequences of shared attention. I also highlight empirical work on the relevance of shared attention to pragmatically important challenges, such as the polarizing effects of social and mass media consumption, as well as the cognitive mechanisms behind autism-like traits. In all, the findings underscore the possibility that shared attention is a basic psychological building block of human sociality-a capacity to act collectively with others who share one's reality.
PMID:29317182
DOI:10.1016/j.copsyc.2017.12.007

Fenêtre de liaison multisensorielle temporale dans les "troubles du spectre de l'autisme et les troubles du spectre de la schizophrénie: revue systématique et méta-analyse

Aperçu: G.M.
(Note de traduction: L'intégration multisensorielle, aussi appelée intégration multimodale, est l'étude de la façon dont l'information provenant des différentes modalités sensorielles, telles que la vue, le son, le toucher, l'odorat, l'auto-mouvement et le goût, peut être intégrée par le système nerveux. Une représentation cohérente d'objets combinant des modalités nous permet d'avoir des expériences perceptives significatives. L'intégration multisensorielle est centrale dans le comportement adaptatif car elle nous permet de percevoir un monde d'entités perceptives cohérentes. L'intégration multisensorielle traite également de la manière dont différentes modalités sensorielles interagissent entre elles et modifient le traitement de l'autre.) 
L'intégration multisensorielle temporale pourrait être compromise à la fois dans les " troubles du spectre de l'autisme" (TSA) et les troubles du spectre de la schizophrénie (DSS) et pourrait jouer un rôle important dans la déficience perceptuelle et cognitive dans ces deux troubles.  
Cette revue visait à comparer quantitativement l'acuité temporelle sensorielle entre les groupe contrôles sans troubles et les deux groupes cliniques (TSA et SSD).  
L'altération de l'intégration temporale sensorielle était robuste et comparable chez les patients avec SSD (Hedges 'g = 0,91, IC 95% [0,62-1,19], Z = 6,21, p <0,001) et TSA  (Hedges' g = 0,85, (95 En comparant davantage les études en unités unisensorielles et multisensorielles (bimodales: audiovisuelles), l'analyse en sous-groupes a montré des effets hétérogènes et instables pour la liaison temporelle uniforme dans le groupe TSA, mais une altération plus cohérente et sévère de l'intégration temporelle multisensorielle représentée par une fenêtre de liaison temporale élargie dans les deux groupes cliniques.
Ce dysfonctionnement multisensoriel est associé à des symptômes tels que des hallucinations et des communications sociales altérées.
Les futures études visant à améliorer les fonctions temporales multisensorielles peuvent avoir des implications importantes sur l'amélioration de la schizophrénie et des symptômes autistiques.

Neurosci Biobehav Rev. 2018 Jan 6. pii: S0149-7634(17)30762-5. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.12.013.

Multisensory temporal binding window in autism spectrum disorders and schizophrenia spectrum disorders: A systematic review and meta-analysis

Author information

1
Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China.
2
Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China; Sino-Danish College, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China; Sino-Danish Center for Education and Research, Beijing, China.
3
Experimental Neuropsychology Unit, Saarland University, Saarbrücken, Germany.
4
Department of Communication and Psychology, Aalborg University, Denmark.
5
Castle Peak Hospital, Hong Kong, China.
6
Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China. Electronic address: rckchan@psych.ac.cn.

Abstract

Multisensory temporal integration could be compromised in both autism spectrum disorders (ASD) and schizophrenia spectrum disorders (SSD) and may play an important role in perceptual and cognitive impairment in these two disorders. This review aimed to quantitatively compare the sensory temporal acuity between healthy controls and the two clinical groups (ASD and SSD). Impairment of sensory temporal integration was robust and comparable in both patients with SSD (Hedges' g=0.91, 95%CI[0.62-1.19]; Z=6.21, p<.001) and ASD (Hedges' g=0.85, (95%CI[0.54-1.15]; Z=5.39, p<.001). By further separating studies into unisensory and multisensory (bimodal: audiovisual) ones, subgroup analysis indicated heterogeneous and unstable effects for unisensory temporal binding in the ASD group, but a more consistent and severe impairment in multisensory temporal integration represented by an enlarged temporal binding window in both clinical groups. Such multisensory dysfunction is associated with symptoms like hallucinations and impaired social communications. Future studies focusing on improving multisensory temporal functions may have important implications for the amelioration of schizophrenia and autistic symptoms.

Les populations de microbiome intestinal sont associées à des changements propres à la structure de l'architecture de la substance blanche.

Aperçu: G.M.
Les populations altérées de microbiome intestinal sont associées à un large éventail de troubles neurodéveloppementaux, y compris le "trouble du spectre de l'autisme" et les troubles de l'humeur. Dans les modèles animaux, la modulation des populations du microbiome intestinal par manipulation diététique influence la fonction et le comportement du cerveau et a démontré une amélioration des symptômes comportementaux. Avec des différences frappantes dans le comportement axé sur le microbiome, les chercheurs ont investigué pour savoir si ces changements de comportement s'accompagnaient également de changements correspondants dans la microstructure du tissu neural. En utilisant l'imagerie du tenseur de diffusion, ils ont identifié des changements globaux dans l'intégrité structurelle de la substance blanche se produisant d'une manière dépendante de l'alimentation. 
L'analyse du séquençage de l'ARN ribosomique 16S des bactéries intestinales a également montré des changements dans les populations bactériennes en fonction du régime alimentaire. 
Des modifications de la structure cérébrale ont été associées à des modifications du régime alimentaire dans les populations de microbiome intestinal, à l'aide d'un classificateur automatique pour l'évaluation quantitative de la force des associations région microbiome-cerveau.  
Ces associations permettent de tester notre compréhension de l'axe intestin-cerveau-microbiote en révélant les liens possibles entre les populations modifiées et dysbiotiques du microbiote intestinal et les changements dans la structure cérébrale, soulignant l'impact potentiel du régime et des effets métagénomiques en neuro-imagerie.

Transl Psychiatry. 2018 Jan 10;8(1):6. doi: 10.1038/s41398-017-0022-5.

Gut microbiome populations are associated with structure-specific changes in white matter architecture

Author information

1
Department of Biostatistics and Medical Informatics, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53705, USA.
2
Carbone Cancer Center, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA.
3
Department of Medical Physics, Wisconsin Institutes for Medical Research, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA.
4
Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, E3/366 Clinical Science Center, 600 Highland Avenue, M/C 3252, Madison, WI, 53792-3252, USA.
5
Department of Computer Sciences, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53706, USA.
6
Waisman Laboratory for Brain Imaging and Behavior, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53705, USA.
7
Department of Psychiatry, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA.
8
Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, E3/366 Clinical Science Center, 600 Highland Avenue, M/C 3252, Madison, WI, 53792-3252, USA. jpyu@uwhealth.org.
9
Department of Psychiatry, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA. jpyu@uwhealth.org.
10
Department of Biomedical Engineering, College of Engineering, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53706, USA. jpyu@uwhealth.org.
11
Neuroscience Training Program, Wisconsin Institutes for Medical Research, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53705, USA. jpyu@uwhealth.org.

Abstract

Altered gut microbiome populations are associated with a broad range of neurodevelopmental disorders including autism spectrum disorder and mood disorders. In animal models, modulation of gut microbiome populations via dietary manipulation influences brain function and behavior and has been shown to ameliorate behavioral symptoms. With striking differences in microbiome-driven behavior, we explored whether these behavioral changes are also accompanied by corresponding changes in neural tissue microstructure. Utilizing diffusion tensor imaging, we identified global changes in white matter structural integrity occurring in a diet-dependent manner. Analysis of 16S ribosomal RNA sequencing of gut bacteria also showed changes in bacterial populations as a function of diet. Changes in brain structure were found to be associated with diet-dependent changes in gut microbiome populations using a machine learning classifier for quantitative assessment of the strength of microbiome-brain region associations. These associations allow us to further test our understanding of the gut-brain-microbiota axis by revealing possible links between altered and dysbiotic gut microbiome populations and changes in brain structure, highlighting the potential impact of diet and metagenomic effects in neuroimaging.
PMID:29317592
DOI:10.1038/s41398-017-0022-5

Expression enrichie de gènes associés aux "troubles du spectre de l'autisme" dans les neurones inhibiteurs humains

Aperçu: G.M.
Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est hautement héréditaire mais génétiquement hétérogène. Les circuits neuronaux affectés et les types de cellules restent flous et peuvent varier à différents stades de développement.  
En analysant plusieurs ensembles de profils de transcriptome monocellulaire humain, les chercheurs ont constaté que les candidats TSA ont montré une expression de gènes relativement enrichie dans les neurones, en particulier dans les neurones inhibiteurs.  
Les candidats TSA étaient également plus susceptibles d'être les centres du module du gène de co-expression qui est fortement exprimé dans les neurones inhibiteurs, une caractéristique non détectée pour les neurones excitateurs.  
En outre, ils ont trouvé que les gènes régulés dans plusieurs échantillons de cortex TSA étaient enrichis avec des gènes hautement exprimés dans les neurones inhibiteurs, suggérant une augmentation potentielle des neurones inhibiteurs et un déséquilibre entre les neurones excitateurs et inhibiteurs dans les cerveaux TSA.  
De plus, les cibles en aval de plusieurs candidats TSA, tels que CHD8, EHMT1 et SATB2, ont également affiché une expression enrichie dans les neurones inhibiteurs.  
Pris ensemble, ces analyses de données transcriptomiques monocellulaires suggèrent que les neurones inhibiteurs peuvent être un sous-type neuronal majeur affecté par la perturbation des réseaux de gènes TSA, fournissant une preuve fonctionnelle cellulaire unique pour soutenir l'hypothèse de déséquilibre excitateur / inhibiteur (E / I).

Transl Psychiatry. 2018 Jan 10;8(1):13. doi: 10.1038/s41398-017-0058-6.

Enriched expression of genes associated with autism spectrum disorders in human inhibitory neurons

Wang P1, Zhao D1, Lachman HM1,2,3,4, Zheng D5,6,7.

Author information

1
Department of Genetics, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA.
2
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA.
3
Department of Neuroscience, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA.
4
Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA.
5
Department of Genetics, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA. deyou.zheng@einstein.yu.edu.
6
Department of Neuroscience, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA. deyou.zheng@einstein.yu.edu.
7
Department of Neurology, Albert Einstein College of Medicine, 1300 Morris Park Ave., Bronx, NY, USA. deyou.zheng@einstein.yu.edu.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is highly heritable but genetically heterogeneous. The affected neural circuits and cell types remain unclear and may vary at different developmental stages. By analyzing multiple sets of human single cell transcriptome profiles, we found that ASD candidates showed relatively enriched gene expression in neurons, especially in inhibitory neurons. ASD candidates were also more likely to be the hubs of the co-expression gene module that is highly expressed in inhibitory neurons, a feature not detected for excitatory neurons. In addition, we found that upregulated genes in multiple ASD cortex samples were enriched with genes highly expressed in inhibitory neurons, suggesting a potential increase of inhibitory neurons and an imbalance in the ratio between excitatory and inhibitory neurons in ASD brains. Furthermore, the downstream targets of several ASD candidates, such as CHD8, EHMT1 and SATB2, also displayed enriched expression in inhibitory neurons. Taken together, our analyses of single cell transcriptomic data suggest that inhibitory neurons may be a major neuron subtype affected by the disruption of ASD gene networks, providing single cell functional evidence to support the excitatory/inhibitory (E/I) imbalance hypothesis.
PMID:29317598
DOI:10.1038/s41398-017-0058-6

Epigénétique et organoïdes cérébraux: des directions prometteuses dans les "troubles du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.
Les "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) affectent 1 sur 68 enfants aux États-Unis selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Ils se caractérisent par des déficiences dans les interactions sociales et la communication, des schémas de comportements restrictifs et répétitifs et des intérêts. En raison de la complexité du trouble, seul un nombre limité d'options de traitement sont disponibles principalement pour les enfants qui soulagent mais ne guérissent pas les symptômes invalidants. 
Des études confirment un lien génétique, mais les facteurs environnementaux, tels que les médicaments, les toxines et les infections maternelles pendant la grossesse, ainsi que les complications à la naissance jouent également un rôle. Certaines études indiquent un ensemble de gènes candidats avec différents profils de méthylation de l'ADN dans les TSA par rapport aux individus en bonne santé. Ainsi, les altérations épigénétiques pourraient aider à combler le fossé gène-environnement dans le déchiffrement de la neurobiologie sous-jacente de l'autisme. Cependant, les études d'association à l'échelle de l'épigénome (EWAS) ont principalement inclus un nombre très limité d'échantillons de cerveau post-mortem. Par conséquent, les modèles cellulaires imitant le développement du cerveau in vitro seront d'une grande importance pour étudier les altérations épigénétiques critiques et quand elles peuvent se produire.  
Cette revue donnera un aperçu de l'état de l'art concernant les connaissances sur les changements épigénétiques dans l'autisme et comment une nouvelle expertise de pointe basée sur des modèles de cellules souches tridimensionnelles (organites du cerveau) peut contribuer à élucider les multiples aspects des mécanismes du trouble.

Transl Psychiatry. 2018 Jan 10;8(1):14. doi: 10.1038/s41398-017-0062-x.

Epigenetics and cerebral organoids: promising directions in autism spectrum disorders

Author information

1
Department of Psychiatry, Institute for Clinical Research, University of Southern Denmark, Odense, Denmark.
2
Department of Psychiatry, Institute for Clinical Research, University of Southern Denmark, Odense, Denmark. milieva@health.sdu.dk.
3
Department of Psychiatry, Psychiatry in the region of Southern Denmark, Odense, Denmark.
4
Odense Center for Applied Neuroscience BRIDGE, University of Southern Denmark, Psychiatry in the Region of Southern Denmark, Odense University Hospital, Odense, Denmark.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASD) affect 1 in 68 children in the US according to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC). It is characterized by impairments in social interactions and communication, restrictive and repetitive patterns of behaviors, and interests. Owing to disease complexity, only a limited number of treatment options are available mainly for children that alleviate but do not cure the debilitating symptoms. Studies confirm a genetic link, but environmental factors, such as medications, toxins, and maternal infection during pregnancy, as well as birth complications also play a role. Some studies indicate a set of candidate genes with different DNA methylation profiles in ASD compared to healthy individuals. Thus epigenetic alterations could help bridging the gene-environment gap in deciphering the underlying neurobiology of autism. However, epigenome-wide association studies (EWAS) have mainly included a very limited number of postmortem brain samples. Hence, cellular models mimicking brain development in vitro will be of great importance to study the critical epigenetic alterations and when they might happen. This review will give an overview of the state of the art concerning knowledge on epigenetic changes in autism and how new, cutting edge expertise based on three-dimensional (3D) stem cell technology models (brain organoids) can contribute in elucidating the multiple aspects of disease mechanisms.
PMID:29317608
DOI:10.1038/s41398-017-0062-x

Activité oscillatoire gamma in vitro: un système modèle pour évaluer les mécanismes physiopathologiques de la comorbidité entre l'autisme et l'épilepsie

Aperçu: G.M.
Le " trouble du spectre de l'autisme" (TSA) et l'épilepsie du lobe temporal présentent une comorbidité remarquable, mais pour des raisons qui ne sont pas clairement comprises. Pour révéler un mécanisme physiopathologique commun, les chercheurs décrivent et caractérisent ici une activité épileptiforme in vitro dans l'hippocampe de rat qui présente des caractéristiques communes avec l'activité in vivo dans les modèles TSA de rongeurs.  
Ils ont découvert le développement de cette activité dans la région CA1 des coupes horizontales après une activité épileptiforme prolongée de type intercritique dans la région CA3 provoquée par une incubation dans du liquide céphalorachidien artificiel à haute teneur en potassium.  
Les sursauts épileptiformes CA1 étaient insensibles aux bloqueurs de la transmission glutamatergique, et étaient portés par les récepteurs synaptiques et extrasynaptiques, activés par l'acide gamma-aminobutyrique de type A (GABA (A)).
Les salves ressemblent à l'activité gamma-oscillatoire in vivo trouvée dans les modèles de rat TSA en ce qui concerne leur spectre de fréquence gamma, leur origine (dans le CA1) et leur sensibilité aux bloqueurs de pompes à cations cationiques (NKCC1 et KCC2), ainsi quant à l'ocytocine. 
Considérer cette activité explosive comme un modèle in vitro pour étudier la comorbidité entre l'épilepsie et les TSA peut aider à démêler les interactions complexes qui sous-tendent la comorbidité entre les deux troubles et suggère que la transmission gynécologique tonique extrasynaptique pourrait représenter une cible potentielle pour les TSA.

Transl Psychiatry. 2018 Jan 10;8(1):16. doi: 10.1038/s41398-017-0065-7.

Gamma oscillatory activity in vitro: a model system to assess pathophysiological mechanisms of comorbidity between autism and epilepsy

Author information

1
Department of Neurological Sciences, Christian Medical College, Vellore, India.
2
Department of Clinical Neurosciences, Lausanne University Hospital, Lausanne, Switzerland.
3
Department of Psychiatry, Center for Psychiatric Neuroscience, Lausanne University Hospital, Lausanne, Switzerland. rstoop@unil.ch.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) and temporal lobe epilepsy exhibit remarkable comorbidity, but for reasons not clearly understood. To reveal a common pathophysiological mechanism, we here describe and characterize an in vitro epileptiform activity in the rat hippocampus that exhibits common features with in vivo activity in rodent ASD models. We discovered the development of this activity in the CA1 region of horizontal slices after prolonged interictal-like epileptiform activity in the CA3 region that was provoked by incubation in high potassium artificial cerebrospinal fluid. The CA1 epileptiform bursts were insensitive to blockers of glutamatergic transmission, and were carried by synaptic as well as extrasynaptic, tonically activated gamma-aminobutyric acid type A (GABA(A)) receptors. The bursts bear resemblance to in vivo gamma-oscillatory activity found in rat ASD models with respect to their gamma frequency spectrum, their origin (in the CA1), and their sensitivity to blockers of cation-chloride pumps (NKCC1 and KCC2), as well as to oxytocin. Considering this bursting activity as an in vitro model for studying comorbidity between epilepsy and ASD may help to disentangle the intricate interactions that underlie the comorbidity between both diseases and suggests that extrasynaptic tonic GABAergic transmission could represent a potential target for ASD.
PMID:29317612
DOI:10.1038/s41398-017-0065-7

L'activité Lactonase et la Lipoprotéine-Phospholipase A2 en tant que nouveaux biomarqueurs sériques possibles pour le diagnostic différentiel des "troubles du spectre de l'autisme" et du syndrome de Rett: résultats d'une étude pilote.

Aperçu: G.M.
Le syndrome de Rett (RTT) et les "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) ne sont pas simplement l'expression d'un dysfonctionnement cérébral mais reflètent également la perturbation de l'homéostasie physiologique / métabolique. En conséquence, les deux troubles semblent être associés à une vulnérabilité accrue aux substances toxiques produites par le déséquilibre redox, l'inflammation et la pollution, et l'altération des agents détoxifiants systémiques pourrait jouer un rôle dans l'exacerbation de ces processus préjudiciables. Pour vérifier cette hypothèse, les activités de deux enzymes à base de sang mécaniquement apparentées, la paraoxonase-1 (arylestérase, paraoxonase et lactonase), et la phospholipase A2 associée aux lipoprotéines (Lp-PLA2) ont été mesurées dans le sérum de 79 personnes avec un diagnostic de TSA et 95 avec un RTT, et 77 contrôles.  
Lactonase et Lp-PLA2 ont montré une tendance similaire caractérisée par des niveaux significativement plus faibles des deux activités dans le grouep TSA par rapport aux contrôles et RTT (p <0,001 pour toutes les comparaisons par paires).  
Remarquable, l'analyse de la courbe de réception (ROC) a révélé que la lactonase et, surtout, Lp-PLA2 étaient capables de distinguer entre les TSA et les contrôles (lactonase: aire sous courbe, AUC = 0.660, Lp-PLA2, AUC = 0.780), seulement les femmes , entre TSA et RTT (lactonase, ASC = 0,714, Lp-PLA2, ASC = 0,881).  
Ces résultats suggèrent que la lactonase et, en particulier, les activités Lp-PLA2 pourraient représenter de nouveaux biomarqueurs candidats pour les TSA


Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:5694058. doi: 10.1155/2017/5694058. Epub 2017 Nov 28.

Lactonase Activity and Lipoprotein-Phospholipase A2 as Possible Novel Serum Biomarkers for the Differential Diagnosis of Autism Spectrum Disorders and Rett Syndrome: Results from a Pilot Study

Author information

1
Child Neuropsychiatry Unit, University General Hospital, Azienda Ospedaliera Universitaria Senese, Viale M. Bracci 16, 53100 Siena, Italy.
2
Department of Biomedical and Specialist Surgical Sciences, University of Ferrara, Via Luigi Borsari 46, 44121 Ferrara, Italy.
3
Department of Life Sciences and Biotechnology, University of Ferrara, Via Luigi Borsari 46, 44121 Ferrara, Italy.
4
Plants for Human Health Institute, Animal Science Department, NC Research Campus, NC State University, 600 Laureate Way, Kannapolis, NC 28081, USA.

Abstract

Rett syndrome (RTT) and autism spectrum disorders (ASDs) are not merely expression of brain dysfunction but also reflect the perturbation of physiological/metabolic homeostasis. Accordingly, both disorders appear to be associated with increased vulnerability to toxicants produced by redox imbalance, inflammation, and pollution, and impairment of systemic-detoxifying agents could play a role in the exacerbation of these detrimental processes. To check this hypothesis, the activities of two mechanistically related blood-based enzymes, paraoxonase-1 (arylesterase, paraoxonase, and lactonase), and lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) were measured in the serum of 79 ASD and 95 RTT patients, and 77 controls. Lactonase and Lp-PLA2 showed a similar trend characterized by significantly lower levels of both activities in ASD compared to controls and RTT (p < 0.001 for all pairwise comparisons). Noteworthy, receiving operator curve (ROC) analysis revealed that lactonase and, mostly, Lp-PLA2 were able to discriminate between ASD and controls (lactonase: area under curve, AUC = 0.660; Lp-PLA2, AUC = 0.780), and, considering only females, between ASD and RTT (lactonase, AUC = 0.714; Lp-PLA2, AUC = 0.881). These results suggest that lactonase and, especially, Lp-PLA2 activities might represent novel candidate biomarkers for ASD.
PMID:29317982
PMCID:PMC5727786
DOI:10.1155/2017/5694058

Amour et stigmatisation sociale: les croyances TSA chez les parents mexicains immigrants

Aperçu: G.M.
Cette étude a examiné les croyances culturelles sur les TSA et leurs causes parmi les familles d'origine mexicaine. Dans le cadre des entrevues de groupe, les chercheurs ont demandé à 25 parents immigrants d'enfants avec un diagnostic de TSA d'identifier les mots associés aux TSA et à leurs causes. Les participants ont coté, classé et justifié leurs réponses.
Les réponses saillantes pour les perceptions de TSA incluaient des caractéristiques spécifiques de l'enfant (par exemple, aimer) et des perceptions sur le manque de ressources. Les réponses saillantes pour les causes de TSA étaient les vaccins, la génétique et une combinaison de génétique et d'environnement. 
Les analyses inductives ont révélé des croyances distinctes au sujet de la stigmatisation sociale, des caractéristiques de l'enfant, des facteurs qui favorisent le développement et du stress émotionnel des parents.  
Les interprétations reliaient ces croyances à des adaptations prometteuses dans le diagnostic et le traitement.

J Autism Dev Disord. 2018 Jan 9. doi: 10.1007/s10803-017-3457-x.

Amor and Social Stigma: ASD Beliefs Among Immigrant Mexican Parents

Author information

1
Department of Education Studies, University of California San Diego, 9500 Gilman Drive #0070, La Jolla, CA, 92093, USA. shanarcohen@ucsd.edu.
2
Department of Education Studies, University of California San Diego, 9500 Gilman Drive #0070, La Jolla, CA, 92093, USA.

Abstract

This study examined cultural beliefs about ASD and its causes among Mexican-heritage families. In focus group interviews, we asked 25 immigrant parents of children with ASD to identify words they associated with ASD and its causes. Participants free-listed, ranked, and justified their responses. Mixed methods analyses utilized saliency scores to calculate responses. Deductive interview analyses justified participants' responses. Salient responses for ASD perceptions included specific characteristics about the child (e.g., loving) and perceptions about lack of resources. Salient responses for ASD causes were vaccines, genetics, and a combination of genetics and environment. Inductive analyses revealed distinct beliefs about social stigma, child characteristics, factors supporting development, and parents' emotional stress. Interpretations linked these beliefs to promising adaptations in diagnosis and treatment.
PMID:29318433
DOI:10.1007/s10803-017-3457-x

Soutien social en tant que médiateur et modérateur de la relation entre le stress parental et la satisfaction de vie chez les parents chinois d'enfants avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.
Bien que de nombreuses études aient démontré que le soutien social touche un éventail d'expériences de vie, peu ont examiné ses effets modérateurs et médiateurs. Dans la présente étude, 479 parents chinois d'enfants avec un diagnostic de TSA (âgés de 3 à 18 ans) ont rempli les enquêtes évaluant le stress parental, le soutien social et la satisfaction à l'égard de la vie. 
Les résultats ont indiqué que le stress parental, le soutien social et la satisfaction à l'égard de la vie étaient étroitement liés. De plus, le soutien social a influencé et modéré l'influence du stress parental sur la satisfaction de vivre.  
Ces résultats impliquent que le stress parental et le soutien social sont des indicateurs critiques de la satisfaction de la vie et peuvent servir de stratégies d'intervention de base qui favorisent la satisfaction de la vie des parents chinois d'enfants avec un diagnostic de TSA.

J Autism Dev Disord. 2018 Jan 9. doi: 10.1007/s10803-017-3448-y.

Social Support as Mediator and Moderator of the Relationship Between Parenting Stress and Life Satisfaction Among the Chinese Parents of Children with ASD

Author information

1
Special Education Department, School of Education, Guangzhou University, Guangzhou, People's Republic of China. luminghui18@126.com.
2
Department of Developmental and Behavioral Pediatrics, Pediatric Translational Medicine Institution, Shanghai Children's Medical Center, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, MOE-Shanghai Key Laboratory of Children's Environmental Health, Shanghai, People's Republic of China. wang-guanghai@163.com.
3
Institute of Curriculum and Instruction, East China Normal University, Shanghai, People's Republic of China.
4
School of Education, Lingnan Normal University, Zhanjiang, People's Republic of China.
5
School of Special Education, Binzhou Medical University, Yantai, People's Republic of China.
6
Department of Developmental and Behavioral Pediatrics, Pediatric Translational Medicine Institution, Shanghai Children's Medical Center, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, MOE-Shanghai Key Laboratory of Children's Environmental Health, Shanghai, People's Republic of China. fanjiang@shsmu.edu.cn.

Abstract

Although numerous studies have demonstrated that social support affects a range of life experiences, few have examined its moderating and mediating effects. In the current study, 479 Chinese parents of children with ASD (aged 3-18 years) completed the surveys assessing parenting stress, social support and life satisfaction. Results indicated that parenting stress, social support and life satisfaction were significantly related. Moreover, social support both mediated and moderated the influence of parenting stress on life satisfaction. These findings imply that parenting stress and social support are critical indicators of life satisfaction and can serve as basic intervention strategies that promote life satisfaction among Chinese parents of children with ASD.
PMID:29318434
DOI:10.1007/s10803-017-3448-y

Analyse fonctionnelle et traitement du comportement défi lié aux mands de réarrangement

Aperçu: G.M.
Cette étude est une réplique systématique d'une analyse fonctionnelle (AF) de la relation entre les mands et le comportements défi. Les chercheurs ont prolongé les approches de traitement pour cette fonction de comportement défi, et décrivent le traitement du comportement défi lié aux  mands de réorganisation d'une jeune fille de 12 ans avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme" et un syndrome de Smith-Magenis. Le mand consistait à demander à d'autres personnes de changer leur position ou leur proximité, ou de réorganiser les objets dans leur position d'origine. Une AF a confirmé la relation entre le comportement défi et la conformité aux exigences, et la formation fonctionnelle en communication avec l'extinction a réduit le comportement défi et augmenté les réponses de communication fonctionnelle.  
Le comportement défi est demeuré faible à mesure que des périodes de non-conformité plus longues ont été introduites en utilisant un horaire multiple.

J Appl Behav Anal. 2018 Jan 10. doi: 10.1002/jaba.437.

Functional analysis and treatment of problem behavior related to mands for rearrangement

Author information

1
Kennedy Krieger Institute and the Johns Hopkins University School of Medicine.

Abstract

This study is a systematic replication of a functional analysis (FA) of the relation between mands and problem behavior. We extended treatment approaches for this problem behavior function, and describe the treatment of problem behavior related to mands for rearrangement demonstrated by a 12-year-old girl with autism spectrum disorder and Smith-Magenis syndrome. The mands consisted of requests for others to change their body positioning or proximity, or rearrange items back to their original position. An FA confirmed the relation between problem behavior and mand compliance, and functional communication training with extinction decreased problem behavior and increased functional communication responses. Problem behavior remained low as gradually longer nonreinforcement periods were introduced using a multiple schedule.
PMID 29318608
DOI:10.1002/jaba.437

13 janvier 2018

[Spécificités de la perception visuelle chez les nourrissons présentant un risque familial de "troubles du spectre de l'autisme"]

Aperçu: G.M.
La prédiction préclinique des "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) est l'une des priorités de la recherche actuelle.  
Les enfants à risque de TSA développent un profil de perception visuelle atypique au début de leur vie, ce qui influence leur réactivité visuelle, la distribution de l'attention et l'orientation sociale.  
Dans cette étude, les chercheurs ont comparé le comportement oculomoteur chez un nourrisson à risque familial de TSA avec les données de deux nourrissons de 10 mois avec un développement typique. Le suivi des yeux SMI RED500 a été utilisé pour l'acquisition.  
La plupart des paramètres de la perception visuelle chez le nourrisson à risque diffèrent significativement de ceux des témoins. La stratégie de la recherche visuelle chez le nourrisson à risque était généralement moins réussie (13% des tentatives contre 31% et 56% chez les témoins) avec une tendance à se concentrer principalement sur les stimuli sociaux (50% du temps total du regard). 
 Ces changements avec une durée de fixation plus longue (576,41 ms vs 527,77 et 386,72 ms chez les deux témoins), la fréquence saccadique plus faible (1,74 compte / ms vs 1,84 et 2,18 comptes / ms), et la longueur du trajet de balayage plus courte (2774,24 px vs 3612,58 et 3985.43 px) peuvent entraîner des difficultés dans la commutation des tâches et le traitement des informations.

Vestn Oftalmol. 2017;133(6):83-89. doi: 10.17116/oftalma2017133683-89.

[Specifics of visual perception in infants with familial risk of autism spectrum disorders].

[Article in Russian; Abstract available in Russian from the publisher]

Author information

1
Ural Federal University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin, 19 Mira St., Ekaterinburg, Russian Federation, 620002.

Abstract

Preclinical prediction of autistic spectrum disorders (ASD) is one of the priorities of current research. Children at risk of ASD develop an atypical visual perception profile early in their lives, which influences their visual responsiveness, distribution of attention, and social orienting. In this study we have compared the oculomotor behavior in an infant at familial risk of ASD with data from two 10-month infants with typical development. The SMI RED500 eye tracker was used for acquisition. Most parameters of visual perception in the at-risk infant were found to differ significantly from these of the controls. The strategy of visual search in the at-risk infant was generally less successful (13% of attempts vs 31% and 56% in the controls) with a tendency to focus predominantly on social stimuli (50% of the total gaze time). The said changes together with longer fixation duration (576.41 ms vs 527.77 and 386.72 ms in the two controls), lower saccadic frequency (1.74 counts/ms vs 1.84 and 2.18 counts/ms), and shorter scan path length (2774.24 px vs 3612.58 and 3985.43 px) may result in difficulties in switching tasks and processing information.
PMID:29319673
DOI:10.17116/oftalma2017133683-89