*Appartenance ethnique maternelle, statut d'immigrant, pays de naissance et probabilité d'autisme chez un enfant

Aperçu: G.M.

Le risque de troubles du spectre de l'autisme varie selon l'origine ethnique maternelle, le statut d'immigrant et la région biologique. Dans cette étude de cohorte rétrospective, les registres d'état de l'Australie occidentale et une population d'étude de 134 204 mères ont permis d'examiner les probabilités de troubles du spectre de l'autisme ayant une déficience intellectuelle chez les enfants nés de 1994 à 2005 par les caractéristiques susmentionnées. 

L'âge maternel, la parité, le statut socioéconomique et l'année de naissance ont été ajustés. Les femmes autochtones étaient 50% moins susceptibles d'avoir un enfant avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme ayant une déficience intellectuelle que les femmes caucasienne et non-immigrantes. Dans l'ensemble, les femmes immigrantes étaient 40% moins susceptibles d'avoir un enfant avec un diagnostic de trouble du spectre de l'autisme ayant une déficience intellectuelle que les femmes non-immigrantes. Cependant, les femmes d'Afrique de l'Est ont plus de 3,5 fois plus de probabilité de troubles du spectre de l'autisme avec une déficience intellectuelle chez leurs enfants que les femmes non-immigrantes du Caucase.

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais

Child Neurol Open. 2017 Jan 12;4:2329048X16688125. doi: 10.1177/2329048X16688125. eCollection 2017 Jan-Dec.

Maternal Race-Ethnicity, Immigrant Status, Country of Birth, and the Odds of a Child With Autism

Fairthorne J^1,2, de Klerk N², Leonard HM², Schieve LA³, Yeargin-Allsopp M³.

Author information

1

British Columbia Children's Hospital Research Institute, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada.

2

Telethon Kids Institute, University of Western Australia, Perth, Western Australia, Australia.

3

Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA, USA.

Abstract

The risk of autism spectrum disorder varies by maternal race-ethnicity, immigration status, and birth region. In this retrospective cohort study, Western Australian state registries and a study population of 134 204 mothers enabled us to examine the odds of autism spectrum disorder with intellectual disability in children born from 1994 to 2005 by the aforementioned characteristics. We adjusted for maternal age, parity, socioeconomic status, and birth year. Indigenous women were 50% less likely to have a child with autism spectrum disorder with intellectual disability than Caucasian, nonimmigrant women. Overall, immigrant women were 40% less likely to have a child with autism spectrum disorder with intellectual disability than nonimmigrant women. However, Black women from East Africa had more than 3.5 times the odds of autism spectrum disorder with intellectual disability in their children than Caucasian nonimmigrant women. Research is implicated on risk and protective factors for autism spectrum disorder with intellectual disability in the children of immigrant women.

PMID: 28503625

PMCID: PMC5417283

DOI: 10.1177/2329048X16688125

GapMap: permettant une épidémiologie complète des ressources autistiques

Aperçu: G.M.

Pour les personnes avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme (TSA), trouver des ressources peut être un processus long et difficile. La difficulté d'obtenir des données épidémiologiques globales et détaillées sur l'autisme empêche les chercheurs d'étudier rapidement et efficacement les corrélations à grande échelle parmi les TSA, les facteurs environnementaux et les facteurs géographiques et culturels.

L'équipe a créé une application mobile, GapMap, pour recueillir des informations sur les localisations, le diagnostic et l'utilisation des ressources auprès des personnes atteintes d'autisme pour calculer des taux de prévalence précis et mieux comprendre l'épidémiologie des ressources autistiques.

Cette étude a confirmé que les personnes plus proches des services de diagnostic sont plus susceptibles d'être diagnostiquées et proposent GapMap, un moyen de mesurer et d'atténuer les problèmes des centres de diagnostic de plus en plus surchargés et des zones pauvres en ressources où les parents sont dans l'incapacité de diagnostiquer leurs enfants aussi rapidement et facilement que nécessaire. GapMap recueillera des informations qui fourniront des données plus précises pour calculer les ressources et la disponibilité des ressources, en décrivant l'impact de l'épidémiologie des ressources sur l'âge et la probabilité de diagnostic et en regroupant les taux localisés de prévalence de l'autisme. 

JMIR Public Health Surveill. 2017 May 4;3(2):e27. doi: 10.2196/publichealth.7150.

GapMap: Enabling Comprehensive Autism Resource Epidemiology

Albert N^1,2,3, Daniels J^1,3, Schwartz J^1,3, Du M^1,3, Wall DP^1,3.

Author information

1

Department of Pediatrics, Division of Systems Medicine, Stanford University, Stanford, CA, United States.

2

Department of Computer Science, Princeton University, Princeton, NJ, United States.

3

Department of Biomedical Data Science, Stanford University, Stanford, CA, United States.

Abstract

BACKGROUND:

For individuals with autism spectrum disorder (ASD), finding resources can be a lengthy and difficult process. The difficulty in obtaining global, fine-grained autism epidemiological data hinders researchers from quickly and efficiently studying large-scale correlations among ASD, environmental factors, and geographical and cultural factors.

OBJECTIVE:

The objective of this study was to define resource load and resource availability for families affected by autism and subsequently create a platform to enable a more accurate representation of prevalence rates and resource epidemiology.

METHODS:

We created a mobile application, GapMap, to collect locational, diagnostic, and resource use information from individuals with autism to compute accurate prevalence rates and better understand autism resource epidemiology. GapMap is hosted on AWS S3, running on a React and Redux front-end framework. The backend framework is comprised of an AWS API Gateway and Lambda Function setup, with secure and scalable end points for retrieving prevalence and resource data, and for submitting participant data. Measures of autism resource scarcity, including resource load, resource availability, and resource gaps were defined and preliminarily computed using simulated or scraped data.

RESULTS:

The average distance from an individual in the United States to the nearest diagnostic center is approximately 182 km (50 miles), with a standard deviation of 235 km (146 miles). The average distance from an individual with ASD to the nearest diagnostic center, however, is only 32 km (20 miles), suggesting that individuals who live closer to diagnostic services are more likely to be diagnosed.

CONCLUSIONS:

This study confirmed that individuals closer to diagnostic services are more likely to be diagnosed and proposes GapMap, a means to measure and enable the alleviation of increasingly overburdened diagnostic centers and resource-poor areas where parents are unable to diagnose their children as quickly and easily as needed. GapMap will collect information that will provide more accurate data for computing resource loads and availability, uncovering the impact of resource epidemiology on age and likelihood of diagnosis, and gathering localized autism prevalence rates.

PMID: 28473303

DOI: 10.2196/publichealth.7150

Âge parental et psychopathologie des descendants dans la cohorte neurodéveloppementale de Philadelphie

Aperçu: G.M.

Les âges parentaux plus jeunes étaient généralement associés à des taux accrus de psychopathologie des descendants. Après avoir contrôlé les caractéristiques socio-démographiques et la comorbidité, les âges maternels et paternels plus jeunes ont été associés à des syndromes de comportement et à une psychose chez les jeunes, alors que l'âge paternel avancé était associé à des troubles du développement / troubles du spectre de l'autisme.

Ces résultats suggèrent que l'âge des parents plus jeune et plus âgé à la naissance est associé à des formes spécifiques de psychopathologie chez les descendants. La persistance de l'influence de l'âge parental après le contrôle des facteurs démographiques et un indice de l'environnement social suggère nt que des explications supplémentaires pour ces résultats devraient être examinées dans les études futures.

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017 May;56(5):391-400. doi: 10.1016/j.jaac.2017.02.004. Epub 2017 Mar 6.

Parental Age and Offspring Psychopathology in the Philadelphia Neurodevelopmental Cohort

Merikangas AK¹, Calkins ME², Bilker WB³, Moore TM², Gur RC², Gur RE².

Author information

1

Lifespan Brain Institute, Children's Hospital of Philadelphia and Neuropsychiatry Section, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia. Electronic address: ameri@upenn.edu

2

Lifespan Brain Institute, Children's Hospital of Philadelphia and Neuropsychiatry Section, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia.

3

Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia.

Abstract

OBJECTIVE:

Increasing evidence implicates advanced paternal age at offspring birth in neuropsychiatric disorders. Advanced maternal age has also been associated with schizophrenia and other neurodevelopmental disorders, whereas younger maternal age has been linked with behavioral disorders. Few studies have considered the specificity of the associations with respect to comorbidity. In addition, most prior studies have been conducted in clinical samples or registries that may reflect more severe forms of psychopathology. The aim of this research is to examine the independent and joint associations of maternal and paternal age with specific subtypes of psychopathology in offspring in a pediatric sample of adolescents with emergent psychiatric syndromes.

METHOD:

A total of 8,725 youths (aged 8-21 years) from the Philadelphia Neurodevelopmental Cohort were included in the analyses. Logistic regression models with parental age predicting offspring psychopathology were adjusted for sociodemographic factors and comorbid disorders.

RESULTS:

We found that younger parental ages were generally associated with increased rates of offspring psychopathology. After controlling for sociodemographic characteristics and comorbidity, both younger maternal and paternal ages were associated with behavior syndromes and psychosis in youth, whereas advanced paternal age was associated with pervasive developmental disorders/autism spectrum disorder (PDD/ASD).

CONCLUSION:

These findings suggest that both younger and older parental age at birth are associated with specific forms of psychopathology in offspring. The persistence of the influence of parental age after control for demographic factors and an index of social environment suggests that additional explanations for these findings should be examined in future studies.

Copyright © 2017 American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 28433088

DOI: 10.1016/j.jaac.2017.02.004

Âge de la première identification du trouble du spectre de l'autisme: une analyse de deux enquêtes américaines

Aperçu: G.M.

Des données probantes concernant l'âge auquel le trouble du spectre autistique est identifié sont essentielles pour améliorer le dépistage précoce. L'objectif de la recherche était d'estimer la répartition par âge pour la première identification des TSA dans les enquêtes nationales auprès des parents.

Dans deux enquêtes nationales, la majorité des parents d'enfants avec un diagnostic de TSA ont déclaré avoir eu une identification après 3 ans, lorsque l'admissibilité aux services d'intervention précoce a expiré et beaucoup ont déclaré avoir eu une identification de TSA après l'âge scolaire. L'identification tardive des enfants présentant des symptômes plus légers met en évidence la nécessité d'un dépistage précoce qui est sensible à toutes les formes de TSA, quelle que soit la gravité. 

J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2017 Apr;56(4):313-320. doi: 10.1016/j.jaac.2017.01.012. Epub 2017 Feb 3.

Age at First Identification of Autism Spectrum Disorder: An Analysis of Two US Surveys

Sheldrick RC¹, Maye MP², Carter AS².

Author information

1

Tufts Medical Center, Boston. Electronic address: rsheldrick@tuftsmedicalcenter.org

2

University of Massachusetts, Boston.

Abstract

OBJECTIVE:

Evidence regarding the age at which autism spectrum disorder (ASD) is identified is essential for improving early detection, yet many extant studies have not applied time-to-event analyses, which account for statistical biases that arise from sampling in cross-sectional surveys by adjusting for child age at time of parental report. Our objective was to estimate age distributions for first identification of ASD in national parent surveys using time-to-event analyses.

METHOD:

We conducted time-to-event analyses of responses to identical questions in the 2011 to 2012 National Survey of Children's Health (n = 95,677) and the 2009 to 2010 National Survey of Children with Special Health Care Needs (n = 371,617).

RESULTS:

Parents in both surveys reported that a minority of ASD cases were identified before age 3 years, and that one-third to one-half of cases were identified after 6 years. In both surveys, a majority of parents described their child's ASD severity as mild, and these parents reported the oldest age at identification (mean, 5.6 and 8.6 years). In contrast, parents who described their child's ASD as severe reported earlier age at identification (mean, 3.7 and 4.5 years). Time-to-event analyses yielded older estimates of age at identification than analyses based on raw distributions.

CONCLUSION:

In two national surveys, a majority of parents of children with ASD reported identification after 3 years, when eligibility for early intervention services expires, and many reported identification of ASD after school age. Later identification of children with milder symptoms highlights the need for early screening that is sensitive to all forms of ASD, regardless of severity.

Copyright © 2017 American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 28335875

DOI: 10.1016/j.jaac.2017.01.012

Trois raisons de ne pas croire à une épidémie d'autisme

Traduction: G.M. Article de 2005 toujours d'actualité

Accès à l'intégralité de l'article en anglais

Curr Dir Psychol Sci. 2005 Apr;14(2):55-58.

Three Reasons Not to Believe in an Autism Epidemic

Ann Gernsbacher M¹, Dawson M², Goldsmith HH¹.

Author information

• ¹University of Wisconsin-Madison, Montreal, Quebec, Canada.
• ²University of Montreal, Montreal, Quebec, Canada.

Résumé

Selon certains groupes de profanes, la nation connaît une épidémie d'autisme-une escalade rapide de la prévalence de l'autisme pour des raisons inconnues. Toutefois, aucune preuve scientifique solide n'indique que le nombre croissant de cas diagnostiqués d'autisme résulte de critères autres que des diagnostics volontairement élargies, couplés délibérément avec une plus grande sensibilisation du public et une meilleure recherche intentionnelle de cas.  
Pourquoi la perception du public est-elle si déconnectée de la preuve scientifique? 
Dans cet article, nous passons en revue trois principales sources de malentendu: le manque de sensibilisation sur l'évolution des critères diagnostiques , l'acceptation aveugle d'une conclusion illogique établie dans une étude basée en Californie, et l'inattention à une caractéristique essentielle des données "de comptage des enfants" déclarés annuellement par l'US Department of Education.

Distribution de la taille masculine dans le comté de McClennan, Texas. Les secteurs ombragés représentent des segments de la population définis comme « grands » selon deux normes : hommes de plus de 74.5 po. (2.778) contre les hommes plus de 72 po. (10.360).

PMID: 25404790

Abstract

According to some lay groups, the nation is experiencing an autism epidemic-a rapid escalation in the prevalence of autism for unknown reasons. However, no sound scientific evidence indicates that the increasing number of diagnosed cases of autism arises from anything other than purposely broadened diagnostic criteria, coupled with deliberately greater public awareness and intentionally improved case finding. Why is the public perception so disconnected from the scientific evidence? In this article we review three primary sources of misunderstanding: lack of awareness about the changing diagnostic criteria, uncritical acceptance of a conclusion illogically drawn in a California-based study, and inattention to a crucial feature of the "child count" data reported annually by the U.S. Department of Education.

Maternal hospitalization with infection during pregnancy and risk of autism spectrum disorders

Traduction: G.M.

Brain Behav Immun. 2014 Sep 10. pii: S0889-1591(14)00452-8. doi: 10.1016/j.bbi.2014.09.001.

L'hospitalisation de la mère avec une infection pendant la grossesse et le risque de troubles du spectre autistique

Lee BK¹, Magnusson C², Gardner RM³, Blomström S², Newschaffer CJ⁴, Burstyn I⁵, Karlsson H⁶, Dalman C².

Author information

• ¹Department of Epidemiology and Biostatistics, Drexel University School of Public Health, Philadelphia, PA, USA; A.J. Drexel Autism Institute, Philadelphia, PA, USA. Electronic address: bklee@drexel.edu
• ²Division of Public Health Epidemiology, Department of Public Health Sciences, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
• ³Division of Public Health Epidemiology, Department of Public Health Sciences, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden; Department of Neuroscience, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
• ⁴Department of Epidemiology and Biostatistics, Drexel University School of Public Health, Philadelphia, PA, USA; A.J. Drexel Autism Institute, Philadelphia, PA, USA.
• ⁵A.J. Drexel Autism Institute, Philadelphia, PA, USA; Department of Environmental and Occupational Health, Drexel University School of Public Health, Philadelphia, PA, USA.
• ⁶Department of Neuroscience, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Abstract

Animal models indicate that maternal infection during pregnancy can result in behavioral abnormalities and neuropathologies in offspring. We examined the association between maternal inpatient diagnosis with infection during pregnancy and risk of ASD in a Swedish nationwide register-based birth cohort born 1984-2007 with follow-up through 2011. 
Les modèles animaux indiquent que l'infection maternelle pendant la grossesse peut entraîner des anomalies de comportement et des neuropathologies chez les descendants. Nous avons examiné l'association entre le diagnostic des patientes hospitalisées en maternité avec une infection pendant la grossesse et le risque de TSA dans le pays une cohorte de naissance basé sur les registres suédois né entre 1984 et 2007 avec un suivi jusqu'en 2011.
In total, the sample consisted of 2,371,403 persons with 24,414 ASD cases. Infection during pregnancy was defined from ICD codes. In the sample, 903 mothers of ASD cases (3.7%) had an inpatient diagnosis of infection during pregnancy. Logistic regression models adjusted for a number of covariates yielded odds ratios indicating approximately a 30% increase in ASD risk associated with any inpatient diagnosis of infection. 

Timing of infection did not appear to influence risk in the total Swedish population, since elevated risk of ASD was associated with infection in all trimesters. In a subsample analysis, infections were associated with greater risk of ASD with intellectual disability than for ASD without intellectual disability. The present study adds to the growing body of evidence, encompassing both animal and human studies, that supports possible immune-mediated mechanisms underlying the etiology of ASD. 
Le moment de l'infection ne semble pas influer sur le risque dans la population suédoise totale, puisque le risque élevé de TSA a été associé à l'infection dans tous les trimestres. Dans une analyse de sous-échantillon, les infections ont été associées à un risque accru de TSA avec déficience intellectuelle qu'à un TSA sans déficience intellectuelle.  
La présente étude ajoute à la masse croissante de preuves, englobant à la fois chez l'animal et chez l'homme, qui prend en compte des mécanismes immunitaires possibles sous-jacents de l'étiologie des TSA.

Copyright © 2014. Published by Elsevier Inc.

PMID: 25218900

The epidemiology and global burden of autism spectrum disorders

Traduction: G.M.

Psychol Med. 2014 Aug 11:1-13. [Epub ahead of print]

L'épidémiologie et le coût global des troubles du spectre autistique

Baxter AJ¹, Brugha TS², Erskine HE¹, Scheurer RW³, Vos T¹, Scott JG³.

Author information

• ¹School of Population Health,University of Queensland,Herston,Australia.
• ²Department of Health Sciences,University of Leicester,Leicester General Hospital,UK.
• ³Queensland Centre for Mental Health Research,Wacol,Australia.

Abstract

BACKGROUND:

Autism spectrum disorders (ASDs) are persistent disabling neurodevelopmental disorders clinically evident from early childhood. For the first time, the burden of ASDs has been estimated for the Global Burden of Disease Study 2010 (GBD 2010). The aims of this study were to develop global and regional prevalence models and estimate the global burden of disease of ASDs. Method A systematic review was conducted for epidemiological data (prevalence, incidence, remission and mortality risk) of autistic disorder and other ASDs. Data were pooled using a Bayesian meta-regression approach while adjusting for between-study variance to derive prevalence models. 
Burden was calculated in terms of years lived with disability (YLDs) and disability-adjusted life-years (DALYs), which are reported here by world region for 1990 and 2010.
Le coût a été calculé en termes d'années de vie vécues avec une incapacité (AVI) et les années de vie ajustées sur l'incapacité (DALY), lesquelles sont présentées ici par région du monde entre 1990 et 2010. 

RESULTS:

In 2010 there were an estimated 52 million cases of ASDs, equating to a prevalence of 7.6 per 1000 or one in 132 persons. After accounting for methodological variations, there was no clear evidence of a change in prevalence for autistic disorder or other ASDs between 1990 and 2010. Worldwide, there was little regional variation in the prevalence of ASDs. Globally, autistic disorders accounted for more than 58 DALYs per 100000 population and other ASDs accounted for 53 DALYs per 100000.
En 2010, on estimait à 52 millions de cas de TSA, ce qui équivaut à un taux de prévalence de 7,6 pour 1000 ou une personne sur 132. Après prise en compte des variations méthodologiques, il n'y avait pas de preuve claire d'un changement dans la prévalence du trouble autistique ou des autres TSA entre 1990 et 2010. Dans le monde, il y avait peu de variation régionale dans la prévalence des TSA. Globalement, les troubles autistiques ont représenté plus de 58 AVCI pour 100000 habitants et les autres TSA représentaient 53 DALY par 100000.

CONCLUSIONS:

ASDs account for substantial health loss across the lifespan. Understanding the burden of ASDs is essential for effective policy making. An accurate epidemiological description of ASDs is needed to inform public health policy and to plan for education, housing and financial support services. 
Les TSA représentent une perte considérable de santé pendant toute la vie. Comprendre le fardeau des TSA est essentiel pour élaborer des politiques efficaces.  
Une description épidémiologique précise des TSA est nécessaire pour éclairer les politiques de santé publique et planifier l'éducation, le logement et les services de soutien financier.  

PMID: 25108395

Maternal Prenatal Weight Gain and Autism Spectrum Disorders

Traduction: G.M.

Pediatrics. 2013 Oct 28. 

Gain de poids maternel prénatal  et troubles du spectre autistique

Bilder DA, Bakian AV, Viskochil J, Clark EA, Botts EL, Smith KR, Pimentel R, McMahon WM, Coon H.

Source

Departments of Psychiatry.

Abstract

CONTEXTE

La population croissante des personnes identifiées avec un trouble du spectre autistique (TSA ) appelle à une enquête plus approfondie de son étiologie. Une perturbation dans l'environnement des hormones stéroïdes fœtale peut être un mécanisme par lequel les facteurs de risque environnementaux et génétiques interagissent. La mère, le fœtus et le placenta créent collectivement l'environnement stéroïde fœtale. 

L'IMC pré-grossesse et le gain de poids pendant la grossesse ont servi de marqueurs pour l'exposition fœtale des hormones stéroïdes dans d'autres états pathologiques. 

L'objectif de cette étude est de déterminer si l'IMC avant la grossesse et le gain de poids durant la grossesse sont associés à un risque accru de TSA dans les conceptions d'études et les cohortes tout en contrôlant pour les variables parasites importantes.

MÉTHODES

A population-based Utah ASD cohort (n = 128) was ascertained in a 3-county surveillance area and gender- and age-matched to 10 920 control subjects. A second, research-based ASD cohort of Utah children (n = 288) and their unaffected siblings (n = 493) were ascertained through participation in an ASD genetics study. Prenatal variables were obtained from birth certificate records

RÉSULTATS

Le risque de TSA était significativement associé au gain de poids durant la grossesse gain ( odds ratio ajusté = 1,10 , IC à 95 % de confiance : 01.03-01.17 ; odds ratio ajusté = 1,17 , intervalle de confiance à 95 % : 1,01 à 1,35 pour chaque 5 livres de poids gagné ), mais pas avec l'IMC pré-grossesse, dans la population et les cohortes de la recherche , respectivement. Lorsque les analyses ont été limitées aux cas de TSA avec un QI normal, ces associations sont restées significatives .

CONCLUSIONS

Les risque de TSA associé à une augmentation modeste mais constante du gain de poids pendant la grossesse gain de poids suggère que le gain de poids pendant la grossesse peut servir comme un marqueur important pour l'étiologie gestationnel sous-jacente de l'autisme.

Cela justifie une enquête sur les phénomènes qui lient le gain de poids durant la TSA indépendant de l'iMC pré grossesse .

BACKGROUND:The rising population of individuals identified with an autism spectrum disorder (ASD) calls for further investigation of its underlying etiology. A disturbance in the fetal steroid hormone environment may be a mechanism in which environmental and genetic risk factors interact. The mother, fetus, and placenta collectively create the fetal steroid environment. Prepregnancy BMI and pregnancy weight gain have served as markers for fetal steroid hormone exposure in other disease states. This study's objective is to determine whether prepregnancy BMI and pregnancy weight gain are associated with increased ASD risk across study designs and cohorts while controlling for important confounding variables.METHODS:A population-based Utah ASD cohort (n = 128) was ascertained in a 3-county surveillance area and gender- and age-matched to 10 920 control subjects. A second, research-based ASD cohort of Utah children (n = 288) and their unaffected siblings (n = 493) were ascertained through participation in an ASD genetics study. Prenatal variables were obtained from birth certificate records.RESULTS:ASD risk was significantly associated with pregnancy weight gain (adjusted odds ratio = 1.10, 95% confidence interval: 1.03 to 1.17; adjusted odds ratio = 1.17, 95% confidence interval: 1.01 to 1.35 for each 5 pounds of weight gained), but not prepregnancy BMI, in population and research-based cohorts, respectively. When analyses were restricted to ASD cases with normal IQ, these associations remained significant.CONCLUSIONS:ASD risk associated with a modest yet consistent increase in pregnancy weight gain suggests that pregnancy weight gain may serve as an important marker for autism's underlying gestational etiology. This justifies an investigation into phenomena that link pregnancy weight gain and ASD independent of prepregnancy BMI.

PMID:

   

24167172