L'empathie autistique envers les autres autistes

Traduction: G.M.

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Soc Cogn Affect Neurosci. 2014 Oct 20. pii: nsu126. [Epub ahead of print]

Autistic empathy toward autistic others

Komeda H¹, Kosaka H², Saito DN³, Mano Y⁴, Jung M⁵, Fujii T⁶, Yanaka HT⁷, Munesue T⁸, Ishitobi M⁹, Sato M¹⁰, Okazawa H⁶.

Author information

Résumé

Les personnes avec des troubles du spectre autistique (TSA) sont présentées comme manquant de conscience de soi et éprouvant des difficultés d'empathie avec les autres. Bien que ces déficits ont été démontrées dans des études précédentes, la plupart des stimuli cibles ont été construits pour les personnes au développement typique (TD) . Nous avons utilisé les tâches de jugement capable d'indexer le traitement auto-pertinent chez les personnes avec et sans TSA.  
Quatorze hommes japonais et une femme japonaise avec un TSA et un haut niveau de fonctionnement (17-41 ans) et 13 hommes et deux femmes japonaises TD (22-40 ans), qui ont tous été appariés avec les participants avec TSA pour l'âge et les scores au tests de d'intelligence verbale et totale ont été inclus dans cette étude. Les résultats ont montré que le cortex préfrontal ventro-médian était significativement activée chez les personnes avec TSA en réponse à des caractères autistiques et chez les individus TD en réponse à des caractères non autistes. Si le réseau fronto-postérieure entre le cortex préfrontal ventromédian et le gyrus temporal supérieur participe au traitement des caractères non-autistes chez les personnes TD, un réseau alternatif a été impliqué lorsque les personnes avec TSA pour traiter les caractères autistiques.  
Ceci suggère une forme atypique d'empathie chez les personnes avec TSA envers les autres personnes avec TSA.

Abstract

Individuals with Autism Spectrum Disorder (ASD) are thought to lack self-awareness and to experience difficulty empathising with others. Although these deficits have been demonstrated in previous studies, most of the target stimuli were constructed for typically developing (TD) individuals. We employed judgment tasks capable of indexing self-relevant processing in individuals with and without ASD. Fourteen Japanese males and one Japanese female with high-functioning ASD (17-41 years of age) and 13 Japanese males and two TD Japanese females ( 22-40 years of age), all of whom were matched for age and full and verbal intelligence quotient scores with the ASD participants, were enrolled in this study. The results demonstrated that the ventromedial prefrontal cortex was significantly activated in individuals with ASD in response to autistic characters and in TD individuals in response to non-autistic characters. Whereas the frontal-posterior network between the ventromedial prefrontal cortex and superior temporal gyrus participated in the processing of non-autistic characters in TD individuals, an alternative network was involved when individuals with ASD processed autistic characters. This suggests an atypical form of empathy in individuals with ASD toward others with ASD.
© The Author (2014). Published by Oxford University Press.

PMID: 25332405

La reconnaissance réussie des visages est associée à l'augmentation de l'activation du cortex préfrontal dans les troubles du spectre autistique.

Traduction: G.M.

J Autism Dev Disord. 2014 Sep 19. [Epub ahead of print]

Successful Face Recognition is Associated with Increased Prefrontal Cortex Activation in Autism Spectrum Disorder

Herrington JD¹, Riley ME, Grupe DW, Schultz RT.

Author information

• ¹Children's Hospital of Philadelphia, 3535 Market Street, Suite 860, Philadelphia, PA, 19104, USA, herringtonj@email.chop.edu

Abstract

This study examines whether deficits in visual information processing in autism-spectrum disorder (ASD) can be offset by the recruitment of brain structures involved in selective attention. During functional MRI, 12 children with ASD and 19 control participants completed a selective attention one-back task in which images of faces and houses were superimposed. When attending to faces, the ASD group showed increased activation relative to control participants within multiple prefrontal cortex areas, including dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC). DLPFC activation in ASD was associated with increased response times for faces. These data suggest that prefrontal cortex activation may represent a compensatory mechanism for diminished visual information processing abilities in ASD.

Résumé

Cette étude examine si les déficits de traitement de l'information visuelle dans les troubles du spectre autistique (TSA) peuvent être compensés par le recrutement de structures cérébrales impliquées dans l'attention sélective.  
Au cours de l'IRM fonctionnelle, 12 enfants avec TSA et 19 participants contrôle ont terminé une tâche d'attention sélective one-back dans lequel des images de visages et des maisons ont été superposées.  

 Lorsqu'il s'attèle à des visages, le groupe TSA a montré une augmentation de l'activation par rapport aux participants du u groupe contrôle les participants dans plusieurs zones de cortex préfrontal, dont le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC). L'activation du DLPFC dans le TSA a été associé à une augmentation des temps de réponse pour les visages. Ces données suggèrent que l'activation du cortex préfrontal peut représenter un mécanisme de compensation pour la diminution des capacités visuelles de de traitement de l'information dans les TSA. 

PMID: 25234479

Glutamate dysfunction associated with developmental cerebellar damage: relevance to autism spectrum disorders

Traduction partielle : G.M.

Cerebellum. 2014 Jun;13(3):346-53. doi: 10.1007/s12311-013-0541-4.

Dysfonction du glutamate associée à des dommages cérébelleux développementaux : pertinence dans les troubles du spectre autistique

McKimm E1, Corkill B, Goldowitz D, Albritton LM, Homayouni R, Blaha CD, Mittleman G.

Author information

• 1Department of Psychology, The University of Memphis, 400 Innovation Drive, Memphis, TN, 38152, USA.

Abstract

Neural abnormalities commonly associated with autism spectrum disorders include prefrontal cortex (PFC) dysfunction and cerebellar pathology in the form of Purkinje cell loss and cerebellar hypoplasia. It has been reported that loss of cerebellar Purkinje cells results in aberrant dopamine neurotransmission in the PFC which occurs via dysregulation of multisynaptic efferents from the cerebellum to the PFC. 

(Les anomalies neurales communément associées aux troubles du spectre autistique incluent le dysfonctionnement du cortex préfrontal (CPF ) et la pathologie cérébelleuse sous la forme de perte de cellules de Purkinje et d'hypoplasie (croissance insuffisante) cérébelleuse . Il a été rapporté que la perte de cellules de Purkinje cérébelleuses ont pour conséquence des résultats aberrants dans la neurotransmission dopaminergique dans le CPF, qui se produit par l'intermédiaire d' une dysrégulation des efférents multisynaptiques du cervelet au CPF.) 

Using a mouse model, we investigated the possibility that developmental cerebellar Purkinje cell loss could disrupt glutamatergic cerebellar projections to the PFC that ultimately modulate DA release. We measured glutamate release evoked by local electrical stimulation using fixed-potential amperometry in combination with glutamate selective enzyme-based recording probes in urethane-anesthetized Lurcher mutant and wildtype mice. Target sites included the mediodorsal and ventrolateral thalamic nuclei, reticulotegmental nuclei, pedunculopontine nuclei, and ventral tegmental area. 

With the exception of the ventral tegmental area, the results indicated that in comparison to wildtype mice, evoked glutamate release was reduced in Lurcher mutants by between 9 and 72 % at all stimulated sites. (A l'exception de l' aire tegmentale ventrale , les résultats indiquent que, par comparaison à des souris de type sauvage , la libération de glutamate évoqué a été réduite chez les souris mutantes Lurcher urethane-anesthetized entre 9 et 72 % sur l'ensemble des sites stimulés). 

These results are consistent with the notion that developmental loss of cerebellar Purkinje cells drives reductions in evoked glutamate release in cerebellar efferent pathways that ultimately influence PFC dopamine release. Possible mechanisms whereby reductions in glutamate release could occur are discussed.(Ces résultats sont cohérents avec l'idée que la perte de développement des cellules de Purkinje du cervelet entraîne des réductions de la libération de glutamate évoquée dans les voies efférentes du cervelet qui influencent finalement la libération de dopamine dans le PFC. Les mécanismes possibles selon lesquels la réduction de la libération du glutamate pourrait survenir sont discutés) 

PMID:

24307139

Altered neural connectivity in excitatory and inhibitory cortical circuits in autism

Traduction partielle: G.M.

Front Hum Neurosci. 2013 Sep 27;7:609. doi: 10.3389/fnhum.2013.00609.

Connectivité neuronale altérée dans les circuits corticaux excitateurs et inhibiteurs dans l'autisme

Zikopoulos B, Barbas H.

Source

Neural Systems Laboratory, Department of Health Sciences, Boston University Boston, MA, USA.

Abstract

Converging evidence from diverse studies suggests that atypical brain connectivity in autism affects in distinct ways short- and long-range cortical pathways, disrupting neural communication and the balance of excitation and inhibition. This hypothesis is based mostly on functional non-invasive studies that show atypical synchronization and connectivity patterns between cortical areas in children and adults with autism. Indirect methods to study the course and integrity of major brain pathways at low resolution show changes in fractional anisotropy (FA) or diffusivity of the white matter in autism. Findings in post-mortem brains of adults with autism provide evidence of changes in the fine structure of axons below prefrontal cortices, which communicate over short- or long-range pathways with other cortices and subcortical structures. Here we focus on evidence of cellular and axon features that likely underlie the changes in short- and long-range communication in autism. We review recent findings of changes in the shape, thickness, and volume of brain areas, cytoarchitecture, neuronal morphology, cellular elements, and structural and neurochemical features of individual axons in the white matter, where pathology is evident even in gross images. 

Nous rapportons les caractéristiques cellulaires et moléculaires pour des études d'imagerie et de génétique qui mettent en évidence une variété de polymorphismes et les facteurs épigénétiques qui affectent principalement la croissance des neurites et la formation des synapses et la fonction de l'autisme. 
Nous rapportons les résultats préliminaires de l'évolution de l'autisme dans le rapport de types distincts de neurones inhibiteurs dans le cortex préfrontal, appelés à façonner la dynamique des réseaux et l'équilibre entre l'excitation et l'inhibition.
 

Finally we present a model that synthesizes diverse findings by relating them to developmental events, with a goal to identify common processes that perturb development in autism and affect neural communication, reflected in altered patterns of attention, social interactions, and language.

PMID: 24098278