Troubles du spectre de l'autisme et toxicomanies: voies communes, molécules communes, troubles distincts?

Traduction: G.M.

Front Neurosci. 2016 Feb 5;10:20. doi: 10.3389/fnins.2016.00020. eCollection 2016.

Autism Spectrum Disorders and Drug Addiction: Common Pathways, Common Molecules, Distinct Disorders?

Rothwell PE¹.

Author information

• ¹Department of Neuroscience, University of Minnesota Minneapolis, MN, USA.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASDs) and drug addiction do not share substantial comorbidity or obvious similarities in etiology or symptomatology. It is thus surprising that a number of recent studies implicate overlapping neural circuits and molecular signaling pathways in both disorders. The purpose of this review is to highlight this emerging intersection and consider implications for understanding the pathophysiology of these seemingly distinct disorders. One area of overlap involves neural circuits and neuromodulatory systems in the striatum and basal ganglia, which play an established role in addiction and reward but are increasingly implicated in clinical and preclinical studies of ASDs. A second area of overlap relates to molecules like Fragile X mental retardation protein (FMRP) and methyl CpG-binding protein-2 (MECP2), which are best known for their contribution to the pathogenesis of syndromic ASDs, but have recently been shown to regulate behavioral and neurobiological responses to addictive drug exposure. These shared pathways and molecules point to common dimensions of behavioral dysfunction, including the repetition of behavioral patterns and aberrant reward processing. The synthesis of knowledge gained through parallel investigations of ASDs and addiction may inspire the design of new therapeutic interventions to correct common elements of striatal dysfunction. 
Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) et la toxicomanie ne partagent pas une comorbidité importante ou des similitudes évidentes dans l'étiologie ou la symptomatologie. Il est donc surprenant qu'un certain nombre d'études récentes impliquent des circuits neuronaux et des voies de signalisation moléculaires qui se chevauchent dans les deux troubles. Le but de cette étude est de mettre en évidence cette intersection émergentes et examiner les implications pour la compréhension de la physiopathologie de ces troubles apparemment distincts. Une zone de recouvrement comporte des circuits neuronaux et les systèmes neuromodulateurs dans le striatum et ganglions de la base, qui jouent un rôle établi dans la dépendance et la récompense, mais sont de plus en plus impliqués dans les études cliniques et précliniques de TSA. Une deuxième zone de chevauchement concerne des molécules comme les protéines du retard mental lié à l'X fragile de  (FMRP) et à la  protein-2 de liaison méthyl CpG (MECP2), qui sont les mieux connues pour leur contribution à la pathogenèse des TSA syndromiques, mais il ont été récemment montré comme jouant un rôle dans la régulation des  réponses comportementales et neurobiologiques à l'exposition au drogues addictives. Ces réseaux et molécules partagés soulignent les dimensions communes du dysfonctionnement comportemental, y compris la répétition des comportements et de traitement de récompense aberrants. La synthèse des connaissances acquises grâce à des enquêtes parallèles sur les TSA et la toxicomanie peut inspirer la conception de nouvelles interventions thérapeutiques pour corriger les éléments communs de la dysfonction du striatum.

PMID: 26903789