L'impact de la pollution de l'air sur le système nerveux central chez les enfants et les adultes

Aperçu: G.M.

Le but de cet article était de passer en revue les études analysant les associations entre la pollution de l'air et le neurodéveloppement chez les enfants ainsi que l'effet sur la population sur les adultes.

- Les effets de l'exposition prénatale aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP, benzo [a] pyrène, B [a] P) ont déjà été étudiés sur des cohortes de New York, de Pologne, de Chine et d'Espagne. Tous les résultats indiquent des changements du comportement de l'enfant et du neurodéveloppement à l'âge de 3-9 ans, une diminution du QI, une augmentation du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, une diminution du facteur neurotrophique dérivé du cerveau et une réduction de la substance blanche hémisphérique gauche. 

- L'effet de la pollution atmosphérique liée à la circulation (TRAP) sur le développement neurocomportemental chez les enfants, mesuré en PM2,5 (particules <2,5 μm), PM10, carbone élémentaire (EC), fumée noire (NO2), NO2, NOx, a été étudié États-Unis, Espagne, Italie et Corée du Sud. Des concentrations accrues de TRAP étaient associées à l'augmentation du TDAH, de l'autisme et à une atteinte du développement cognitif; Les PM2,5 ont diminué l'expression du BDNF dans le placenta. Des concentrations accrues de PM2.5 affectaient la cognition des adultes (mémoire épisodique), augmentaient les troubles dépressifs majeurs. Des concentrations accrues de NO2 étaient associées à la démence, aux NOx et à la maladie de Parkinson. 

Les concentrations accrues de HAP, PM2,5 et NO2 dans l'air pollué affectent significativement le système nerveux central chez les enfants et les adultes et représentent un facteur de risque important pour la santé humaine.

Neuro Endocrinol Lett. 2017 Dec 4;38(6):389-396.

The impact of air pollution to central nervous system in children and adults

Sram RJ¹, Veleminsky M Jr², Veleminsky M Sr², Stejskalová J².

Author information

1

Department of Genetic Toxicology and Nanotoxicology, Institute of Experimental Medicine, Acadey of Sciences, Prague, Czech Republic.

2

Faculty of Health and Social Studies, South Bohemian University, Ceske Budejovice, Czech Republic.

Abstract

The aim of this paper was to review studies analyzing the associations between air pollution and neurodevelopment in children as well as the effect on adult population. Effect of prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs, benzo[a]pyrene, B[a]P) were already studied on cohorts from New York, Poland, China, and Spain. All results indicate changes of child behavior and neurodevelopment at the age of 3-9 years, decrease of IQ, increase of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), decrease of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), reduction of left hemisphere white matter. Effect of traffic-related air pollution (TRAP) to neurobehavioral development in children, measured as PM2.5 (particulate matter <2.5 µm), PM10, elemental carbon (EC), black smoke (BC), NO2, NOx, were studied in USA, Spain, Italy, and South Korea. Increased concentrations of TRAP were associated with the increase of ADHD, autism, affected cognitive development; PM2.5 decreased the expression of BDNF in placenta. Increased concentrations of PM2.5 affected adults cognition (episodic memory), increased major depressive disorders. Increased concentrations of NO2 were associated with dementia, NOx with Parkinson's disease. Increased concentrations of PAHs, PM2.5 and NO2 in polluted air significantly affect central nervous system in children and adults and represent a significant risk factor for human health.

PMID: 29298278

Facteur inhibiteur de la migration des macrophages: une cytokine multifacette impliquée dans de multiples maladies neurologiques

Aperçu: G.M.

Le facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF) est une cytokine.

La MIF joue un rôle important dans la promotion des processus tumoraux, la maladie d'Alzheimer, et est également sur-régulée dans les "troubles du spectre de l'autisme" et la lésion de la moelle épinière, ce qui contribue à la gravité de la zone lésée. L'effet protecteur de la MIF a été signalé dans la sclérose latérale amyotrophique par sa réduction de la SOD1 agrégée mal repliée , réduisant ainsi la gravité de cette maladie. Fait intéressant, un rôle protecteur et pathologique pour le MIF a été impliqué dans l'accident vasculaire cérébral et l'ischémie cérébrale, ainsi que dans la dépression. Ainsi, le rôle de la MIF dans les troubles neurologiques semble être diversifié avec des effets bénéfiques et adversaires.  

Exp Neurol. 2017 Jul 2. pii: S0014-4886(17)30160-7. doi: 10.1016/j.expneurol.2017.06.021.

Macrophage migration inhibitory factor: A multifaceted cytokine implicated in multiple neurological diseases

Leyton-Jaimes MF¹, Kahn J¹, Israelson A².

Author information

1

Department of Physiology and Cell Biology, Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, P.O.B. 653, Beer Sheva 84105, Israel.

2

Department of Physiology and Cell Biology, Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, P.O.B. 653, Beer Sheva 84105, Israel; The Zlotowski Center for Neuroscience, Ben-Gurion University of the Negev, P.O.B. 653, Beer Sheva 84105, Israel. Electronic address: adriani@bgu.ac.il.

Abstract

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a conserved cytokine found as a homotrimer protein. It is found in a wide spectrum of cell types in the body including neuronal and non-neuronal cells. MIF is implicated in several biological processes; chemo-attraction, cytokine activity, and receptor binding, among other functions. More recently, a chaperone-like activity has been added to its repertoire. In this review, we focus on the implication of MIF in the central nervous system and peripheries, its role in neurological disorders, and the mechanisms by which MIF is regulated. Numerous studies have associated MIF with various disease settings. MIF plays an important role in advocating tumorigenic processes, Alzheimer's disease, and is also upregulated in autism-spectrum disorders and spinal cord injury where it contributes to the severity of the injured area. The protective effect of MIF has been reported in amyotrophic lateral sclerosis by its reduction of aggregated misfolded SOD1, subsequently reducing the severity of this disease. Interestingly, a protective as well as pathological role for MIF has been implicated in stroke and cerebral ischemia, as well as depression. Thus, the role of MIF in neurological disorders appears to be diverse with both beneficial and adversary effects. Furthermore, its modulation is rather complex and it is regulated by different proteins, either on a molecular or protein level. This complexity might be dependent on the pathophysiological context and/or cellular microenvironment. Hence, further clarification of its diverse roles in neurological pathologies is warranted to provide new mechanistic insights which may lead in the future to the development of therapeutic strategies based on MIF, to fight some of these neurological disorders.

Copyright © 2017. Published by Elsevier Inc.

KEYWORDS:

Central nervous system; MIF; Neurodegeneration; Neurological diseases

PMID: 28679106

DOI: 10.1016/j.expneurol.2017.06.021

Les caractéristiques structurelles et fonctionnelles des vaisseaux lymphatiques du système nerveux central

Traduction: G.M.

 

Nature. 2015 Jun 1. doi: 10.1038/nature14432.

Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels

Louveau A¹, Smirnov I¹, Keyes TJ¹, Eccles JD², Rouhani SJ³, Peske JD³, Derecki NC¹, Castle D⁴, Mandell JW⁵, Lee KS⁶, Harris TH¹, Kipnis J⁷.

Author information

• ¹1] Center for Brain Immunology and Glia, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [2] Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.
• ²1] Medical Scientist Training Program, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [2] Beirne B. Carter Center for Immunology Research, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [3] Department of Medicine (Division of Allergy), School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.
• ³1] Medical Scientist Training Program, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [2] Beirne B. Carter Center for Immunology Research, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [3] Department of Microbiology, Immunology, and Cancer Biology, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.
• ⁴Department of Cell Biology, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.
• ⁵Department of Pathology (Neuropathology), School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.
• ⁶1] Center for Brain Immunology and Glia, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [2] Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [3] Department of Neurosurgery, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.
• ⁷1] Center for Brain Immunology and Glia, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [2] Department of Neuroscience, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA [3] Medical Scientist Training Program, School of Medicine, University of Virginia, Charlottesville, Virginia 22908, USA.

Abstract

One of the characteristics of the central nervous system is the lack of a classical lymphatic drainage system. Although it is now accepted that the central nervous system undergoes constant immune surveillance that takes place within the meningeal compartment, the mechanisms governing the entrance and exit of immune cells from the central nervous system remain poorly understood. In searching for T-cell gateways into and out of the meninges, we discovered functional lymphatic vessels lining the dural sinuses. These structures express all of the molecular hallmarks of lymphatic endothelial cells, are able to carry both fluid and immune cells from the cerebrospinal fluid, and are connected to the deep cervical lymph nodes. The unique location of these vessels may have impeded their discovery to date, thereby contributing to the long-held concept of the absence of lymphatic vasculature in the central nervous system. The discovery of the central nervous system lymphatic system may call for a reassessment of basic assumptions in neuroimmunology and sheds new light on the aetiology of neuroinflammatory and neurodegenerative diseases associated with immune system dysfunction.

Résumé

Une des caractéristiques du système nerveux central est l'absence d'un système de drainage lymphatique classique. Bien que il est maintenant admis que le système nerveux central subit la surveillance immunitaire constante qui prend place dans le compartiment méningée, les mécanismes régissant l'entrée et la sortie des cellules immunitaires du système nerveux central restent mal compris. Dans la recherche de passerelles de cellules T dans et hors des méninges, nous avons découvert des vaisseaux lymphatiques fonctionnels qui tapissent les sinus veineux. Ces structures expriment toutes les caractéristiques moléculaires des cellules endothéliales lymphatiques, sont en mesure de transporter à la fois des cellules immunitaires fluides et du liquide céphalo-rachidien, et sont reliées à des ganglions lymphatiques cervicaux profonds. La situation unique de ces vaisseaux a entravé leur découverte à ce jour, contribuant ainsi de longue date à la notion d'absence de  vascularisation lymphatique dans le système nerveux central. La découverte du système lymphatique du système nerveux central peut demander une réévaluation des hypothèses de base dans la neuro-immunologie et jette un éclairage nouveau sur l'étiologie des maladies neuro-inflammatoires et neurodégénératives  associées à un dysfonctionnement du système immunitaire.

PMID: 26030524

Revue d'articles : dysfonctionnement de la barrière intestinale et troubles du système nerveux central - une association controversée.

Traduction: G.M.

Aliment Pharmacol Ther. 2014 Sep 28. doi: 10.1111/apt.12950. [Epub ahead of print]

Review article: intestinal barrier dysfunction and central nervous system disorders - a controversial association

Julio-Pieper M¹, Bravo JA, Aliaga E, Gotteland M.

Author information

• ¹Instituto de Química, Facultad de Ciencias, Pontificia Universidad Católica de Valparaíso, Valparaíso, Chile.

Abstract

BACKGROUND:

Central nervous system (CNS) development and physiopathology are greatly affected by environmental stimuli. The intestinal barrier restricts the entrance of toxins, pathogens, and antigens while modulating the expression of various neuroactive compounds. The existence of a rich gut-to-brain communication raises the possibility that intestinal barrier alterations may take part in the pathophysiology of CNS disorders.
Le développement du système nerveux central (CNS) et la physiopathologie sont grandement affectés par des stimuli environnementaux. La barrière intestinale limite l'entrée d'agents pathogènes, des toxines et des antigènes, tout en modulant l'expression de divers composés neuroactifs. L'existence d'une riche communication intestin-cerveau soulève la possibilité que des altérations de la barrière intestinale peuvent participer à la physiopathologie des troubles du SNC.  

AIM:

To review evidence associating intestinal barrier dysfunction with the development of CNS disorders.
Examiner les preuves associant la dysfonction de la barrière intestinale avec le développement de troubles du SNC. 

METHODS:

Literature search was conducted on PubMed using the following terms: intestinal barrier, intestinal permeability, central nervous system, mental disorders, schizophrenia, autism, stress, anxiety, depression, and neurodegeneration.
La recherche documentaire a été réalisée sur PubMed en utilisant les termes suivants: barrière intestinale, perméabilité intestinale, système nerveux central, les troubles mentaux, la schizophrénie, l'autisme, le stress, l'anxiété, la dépression, et la neurodégénérescence. 

RESULTS:

Clinical and animal model studies of the association between intestinal barrier and schizophrenia, autism spectrum disorders, neurodegenerative diseases or depression were reviewed. The majority of reports concentrated on schizophrenia and autism spectrum disorders. About half of these described increased intestinal permeability/mucosal damage in patients compared with healthy controls, with up to 43% of children with autism spectrum disorders and up to 35% of schizophrenia patients displaying abnormally high urinary excretion of the sugars used as permeability markers. However, another substantial group of studies did not find such differences. In autism spectrum disorders, some reports show that the use of diets such as the gluten-free casein-free diet may contribute to the normalisation of lactulose/mannitol ratio, but to date there is no adequately controlled study showing improvement in behavioural symptoms following these dietary interventions.
Des études cliniques et des modèles animaux de l'association entre la barrière intestinale et la schizophrénie, les troubles du spectre autistique, les maladies neurodégénératives ou la dépression ont été examinés. La majorité des rapports étaient focalisés sur la schizophrénie et les troubles du spectre autistique. Environ la moitié d'entre eux décrivent une augmentation de la perméabilité intestinale / lésions des muqueuses chez les patients par rapport aux témoins sains, avec un maximum de 43% des enfants avec des troubles du spectre autistique et jusqu'à 35% des patients avec une schizophrénie montrent une excrétion urinaire anormalement élevée des sucres utilisée comme marqueur de perméabilité. Cependant, un autre groupe important d'études n'a pas trouvé de telles différences. Dans les troubles du spectre autistique, certains rapports montrent que l'utilisation de régimes tels que le régime sans gluten et sans caséine peut contribuer à la normalisation de rapport lactulose / mannitol, mais à ce jour il n'y a pas suffisamment d'études contrôlées montrant une amélioration des symptômes comportementaux suivants ces interventions diététiques. 

CONCLUSIONS:

Evidence of altered intestinal permeability in individuals suffering from CNS disorders is limited and cannot be regarded as proven. Moreover the efficacy of targeting gut barrier in the management of neurological and behavioural aspects of CNS disorders has not yet been established, and needs further investigation.
La preuve de la perméabilité intestinale altérée chez les personnes souffrant de troubles du système nerveux central est limitée et ne peut pas être considérée comme démontrée. De plus l'efficacité du ciblage de la barrière intestinale dans la gestion des aspects neurologiques et comportementaux des troubles du système nerveux central n'a pas encore été établie, et doit être approfondie. 

© 2014 John Wiley & Sons Ltd.

PMID: 25262969