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13 janvier 2013

Maternal conditions and perinatal characteristics associated with autism spectrum disorder and intellectual disability

Traduction: G.M.


 2013;8(1):e50963. doi: 10.1371/journal.pone.0050963. Epub 2013 Jan 7.

Les pathologies maternelles et les caractéristiques périnatales  associées aux troubles du spectre autistique et à la déficience intellectuelle

Source

Telethon Institute for Child Health Research, Centre for Child Health Research, University of Western Australia, Perth, Australia

CONTEXTE

En plus d'être des conditions très comorbides, les troubles du spectre autistique (TSA) et la déficience intellectuelle (DI) partagent un certain nombre de phénomènes cliniquement pertinents. 

Cela soulève des questions sur les similitudes et les chevauchements dans le diagnostic et les voies étiologiques qui peuvent exister pour les deux conditions.


OBJECTIFS

Examiner les affections maternelles et les facteurs périnatals des enfants atteints d'un TSA, avec ou sans DI, et des enfants avec DI de cause inconnue, par rapport aux enfants non atteints.

MÉTHODES

La population étudiée comprenait toutes les naissances vivantes uniques en Australie occidentale (WA) entre Janvier 1984 et Décembre 1999 (N = 383 153). Le modèle de régression logistique multinomiale univariée et multivariée ont été appliqués en utilisant une approche de modélisation bloquée pour évaluer l'effet des affections maternelles, les facteurs socio-démographiques et les caractéristiques du travail, de l'accouchement et des répercussions néonatales

RÉSULTATS

En analyse univariée, la DI de légère à modérée a été associée à l'hypertension de grossesse, l'asthme, les infections des voies urinaires, certains types d'ante-partum, tout type d'accouchement prématuré, la césarienne élective, la présentation du siège, la faible  croissance fœtale et une réanimation à la naissance , avec tous les facteurs présentant un risque accru. 
La DI sévère a été positivement associée à la croissance insuffisante du foetus et la nécessité de la réanimation, ainsi que toute complication lors du travail ou de l'accouchement. 

Dans l'analyse multivariée aucune pathologie maternelle ou facteur périnatal n'était associé à un risque accru de TSA sans DI.
Cependant, l'hypertension de grossesse et une petite circonférence crânienne étaient associées à un risque réduit (OR = 0,64, IC 95%: 0,43, 0,94; OR = 0,58, IC 95%: 0,34, 0,96, respectivement). 
Pour le TSA  avec ID, la menace d'avortement avant 20 semaines de gestation et une faible  croissance fœtale ont été associées à un risque accru.


CONCLUSION

Les résultats montrent que les indicateurs d'un milieu intra-utérin pauvre sont associés à un risque élevé de DI, tandis que pour les TSA, et en particulier TSA sans DI, les associations sont beaucoup plus faibles. 

Ainsi, ces résultats soulignent l'importance de tenir compte de l'absence ou de la présence de DI lors de l'examen de TSA, si nous voulons améliorer notre compréhension des relations causales associées à ces conditions.












15 août 2012

Long-term cerebral effects of perinatal inflammation

Conséquences cérébrales à long terme de l’inflammation périnatale

V. Chhor a b c, A.-L. Schang a b c, G. Favrais d, B. Fleiss a b c e, P. Gressens a b c e 

Affiliations 

a Inserm U676, hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France 
b Faculté de médecine Denis-Diderot, université Paris-7, 75205 Paris cedex 13, France 
c PremUP, 75006 Paris, France 
d Réanimation pédiatrique et néonatologie, université François-Rabelais, hôpital Clocheville, CHRU de Tours, 37000 Tours, France 
e Centre for the Developing Brain, Imperial College, Hammersmith Campus, W12 OHS Londres, Royaume-Uni 
*Auteur correspondant. 

Résumé 

L’inflammation périnatale est responsable d’un syndrome inflammatoire fœtal ou néonatal dont le rôle est démontré, aussi bien chez l’animal que chez l’Homme, dans la constitution de lésions cérébrales localisées majoritairement dans la substance blanche et responsables d’un handicap neurologique. 

L’inflammation périnatale induit une atteinte de la lignée oligodendrocytaire conduisant à des troubles de la myélinisation de gravité variable selon l’importance de l’inflammation mais aussi selon la présence d’autres facteurs favorisants comme l’hypoxie-ischémie. Loin de se limiter à cette agression cérébrale initiale, l’activation microgliale et astrocytaire, l’atteinte de la barrière hémato-encéphalique ou la neuro-inflammation chronique sont autant de facteurs responsables de la susceptibilité du cerveau à une nouvelle agression. Enfin, le lien entre l’inflammation périnatale et la survenue différée de maladies neuropsychiatriques comme l’autisme ou la schizophrénie semble être bien démontré alors que celui avec la genèse de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson reste à prouver. 

Néanmoins, ces observations mettent en évidence l’intérêt de traitements neuroprotecteurs luttant contre l’inflammation périnatale initiale mais également plus tardivement contre les phénomènes chroniques induits, notamment l’activation gliale prolongée, afin de limiter l’émergence de nouvelles lésions cérébrales invalidantes.

18 avril 2012

Perinatal and Neonatal Risk Factors for Autism: A Comprehensive Meta-analysis

Traduction: J.V. 

 1. Jardinier Hannah , ScD 1 , 2. Donna Spiegelman , ScD 1, 2 3. Stephen L. Buka , ScD 3 
1. département d'épidémiologie et 2. Département de biostatistiques, Ecole Harvard de Santé Publique, Boston, Massachusetts, et 3. Département de santé communautaire, Université Brown, Providence, Rhode Island 

Résumé 
CONTEXTE
L'étiologie de l'autisme est inconnue, bien que l'exposition périnatale et néonatale aient été au centre des recherche épidémiologiques depuis plus de 40 ans. OBJECTIF: Fournir la première revue et méta-analyse de l'association entre les facteurs périnataux et néonataux et le risque d'autisme.

Méthodes
Les bases de données PubMed, Embase et PsycINFO ont été fouillées pour trouver les études qui ont examiné l'association entre les facteurs périnataux et néonataux et de l'autisme jusqu’en Mars 2007. Quarante études ont été éligibles à la méta-analyse. Pour chaque découverte, une estimation de l'effet en bref a été calculée en utilisant un modèle à effets aléatoires. L’hétérogénéité dans les estimations de l'effet dans les études a été examinée, et, si trouvé, une méta-régression a été réalisée pour identifier les facteurs mesurés méthodologiques qui pourraient expliquer la variabilité entre les études. 

RÉSULTATS
Plus de 60 facteurs périnataux et néonataux ont été examinés. Les facteurs associés à un risque d'autisme dans la méta-analyse ont été : la présentation anormale, des complications du cordon ombilical, la souffrance fœtale, une blessure ou un traumatisme de naissance, des naissances multiples, une hémorragie maternelle, la naissance en été, un faible poids de naissance, une petite taille compte tenu de l'âge gestationnel, une malformation congénitale, un score d'Apgar faible à 5 minutes, des difficultés d'alimentation, une inhalation du méconium, une anémie néonatale, incompatibilité ABO ou rhésus, et une hyperbilirubinémie. Les facteurs non associés à un risque d'autisme incluent l'anesthésie, l'accouchement assisté par voie vaginale, la naissance après terme, un poids de naissance élevé, et la circonférence de la tête. 

CONCLUSIONS
Les preuves sont insuffisantes pour impliquer tout autre facteur périnatal ou néonatal dans l'étiologie de l'autisme, bien qu'il y ait certains éléments de preuves pour suggérer que l'exposition à une large classe de conditions reflétant les compromis général sur la santé périnatale et néonatale peuvent augmenter le risque. Des variations méthodologiques ont été des sources probables de l'hétérogénéité des effets des facteurs de risque dans les études.