Auto-immunité, autoanticorps et trouble du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.

De façon alarmante, dans la majorité des cas, les causes des TSA sont largement inconnues.
Bien que les recherches aient porté sur l'identification des anomalies génétiques, les études émergentes suggèrent de plus en plus que le dysfonctionnement immunitaire est un facteur de risque viable contribuant aux déficits neurodéveloppementaux observés dans le TSA.

Biol Psychiatry. 2017 Mar 1;81(5):383-390. doi: 10.1016/j.biopsych.2016.08.031. Epub 2016 Sep 1.

Autoimmunity, Autoantibodies, and Autism Spectrum Disorder

Edmiston E¹, Ashwood P², Van de Water J³.

Author information

1

Division of Rheumatology/Allergy and Clinical Immunology, University of California, Davis, Davis, California; The M.I.N.D. Institute, University of California, Davis, Davis, California.

2

The M.I.N.D. Institute, University of California, Davis, Davis, California; NIEHS Center for Children's Environmental Health, University of California, Davis, Davis, California; Department of Medical Microbiology and Immunology, University of California, Davis, Davis, California.

3

Division of Rheumatology/Allergy and Clinical Immunology, University of California, Davis, Davis, California; The M.I.N.D. Institute, University of California, Davis, Davis, California; NIEHS Center for Children's Environmental Health, University of California, Davis, Davis, California. Electronic address: javandewater@ucdavis.edu

Abstract

Auism spectrum disorder (ASD) now affects one in 68 births in the United States and is the fastest growing neurodevelopmental disability worldwide. Alarmingly, for the majority of cases, the causes of ASD are largely unknown, but it is becoming increasingly accepted that ASD is no longer defined simply as a behavioral disorder, but rather as a highly complex and heterogeneous biological disorder. Although research has focused on the identification of genetic abnormalities, emerging studies increasingly suggest that immune dysfunction is a viable risk factor contributing to the neurodevelopmental deficits observed in ASD. This review summarizes the investigations implicating autoimmunity and autoantibodies in ASD.

Copyright © 2016 Society of Biological Psychiatry. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 28340985

DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.08.031

La sérotonine gère l'immunoregulation et les fonctions neurales: Connivence dans l'étiologie des troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

 

Neurosci Biobehav Rev. 2015 May 27. pii: S0149-7634(15)00139-6. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.05.013.

Serotonin mediated immunoregulation and neural functions: Complicity in the aetiology of autism spectrum disorders

Jaiswal P¹, Mohanakumar KP², Rajamma U³.

Author information

• ¹Manovikas Biomedical Research and Diagnostic Centre, Manovikas Kendra, 482 Madudah, Plot I-24, Sector-J, EM Bypass, Kolkata 700 107, India.
• ²Division of Cell Biology & Physiology, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology, 4, Raja S.C. Mullick Road, Jadavpur, Kolkata 700 032, India.
• ³Manovikas Biomedical Research and Diagnostic Centre, Manovikas Kendra, 482 Madudah, Plot I-24, Sector-J, EM Bypass, Kolkata 700 107, India. Electronic address: ushamvk@yahoo.co.in

Abstract

Serotonergic system has long been implicated in the aetiology of autism spectrum disorders (ASD), since platelet hyperserotonemia is consistently observed in a subset of autistic patients, who respond well to selective serotonin reuptake inhibitors. Apart from being a neurotransmitter, serotonin functions as a neurotrophic factor directing brain development and as an immunoregulator modulating immune responses. Serotonin transporter (SERT) regulates serotonin level in lymphoid tissues to ensure its proper functioning in innate and adaptive responses. Immunological molecules such as cytokines in turn regulate the transcription and activity of SERT. Dysregulation of serotonergic system could trigger signalling cascades that affect normal neural-immune interactions culminating in neurodevelopmental and neural connectivity defects precipitating behavioural abnormalities, or the disease phenotypes. Therefore, we suggest that a better understanding of the cross talk between serotonergic genes, immune systems and serotonergic neurotransmission will open wider avenues to develop pharmacological leads for addressing the core ASD behavioural déficits.

Résumé

Le système sérotoninergique a longtemps été impliqué dans l'étiologie des troubles du spectre de l'autisme (TSA), depuis l' hypersérotoninémie des plaquettes est constamment observé dans un sous-ensemble de patients autistes, qui répondent bien aux inhibiteurs de recapture de la sérotonine. En plus d'être un neurotransmetteur, les fonctions de la sérotonine sont en tant que facteur neurotrophique de diriger le développement du cerveau et en tant qu'immuno-régulateur de moduler les réponses immunitaires. Le transporteur de la sérotonine (SERT) régule le niveau de sérotonine dans les tissus lymphoïdes pour assurer son bon fonctionnement dans les réponses innées et adaptatives. Les molécules immunologiques tels que les cytokines, à leur tour régulent la transcription et l'activité du SERT. Le dérèglement du système sérotoninergique pourrait déclencher des cascades qui affectent les interactions neurones-immunes normales aboutissant à des défauts de connectivité du développement neurologique et neuronaux précipitant des anomalies comportementales ou des phénotypes de la maladie. Par conséquent, nous suggérons qu'une meilleure compréhension de la diaphonie entre les gènes sérotoninergiques, les systèmes immunitaires et la neurotransmission sérotoninergique ouvrira des voies plus larges pour développer des pistes pharmacologiques pour traiter les principaux déficits comportementaux du TSA .

Copyright © 2015. Published by Elsevier Ltd.

PMID: 26021727