31 août 2016

La plasticité cérébrale: fenêtre d'opportunité dans le développement cérébral

Traduction expresse: G.M.

Eur J Paediatr Neurol. 2016 Aug 9. pii: S1090-3798(16)30096-4. doi: 10.1016/j.ejpn.2016.07.007.

Cerebral plasticity: Windows of opportunity in the developing brain

Author information

  • 1Department of neurology and developmental medicine, The Kennedy Krieger Institute, Johns Hopkins Medical Institutions, MD, USA; Department of pediatrics, College of Medicine and Health Sciences, United Arab Emirates University, Al- Ain, UAE. Electronic address: fismail4@jhmi.edu
  • 2Departments of Neurology and Pediatrics, The Kennedy Krieger Institute, and Johns Hopkins University School of Medicine, MD, USA.

Abstract

BACKGROUND:

Neuroplasticity refers to the inherently dynamic biological capacity of the central nervous system (CNS) to undergo maturation, change structurally and functionally in response to experience and to adapt following injury. This malleability is achieved by modulating subsets of genetic, molecular and cellular mechanisms that influence the dynamics of synaptic connections and neural circuitry formation culminating in gain or loss of behavior or function. Neuroplasticity in the healthy developing brain exhibits a heterochronus cortex-specific developmental profile and is heightened during "critical and sensitive periods" of pre and postnatal brain development that enable the construction and consolidation of experience-dependent structural and functional brain connections.
La neuroplasticité se réfère à la capacité biologique dynamique intrinsèque du système nerveux central (SNC) de subir la maturation, de se modifier structurellement et fonctionnellement en réponse à l'expérience et à s'adapter suite à un dommage. Cette malléabilité est obtenue en modulant les sous-ensembles de mécanismes génétiques, moléculaires et cellulaires qui influencent la dynamique des connexions synaptiques et la formation des circuits neuronaux aboutissant à un gain ou une perte de comportement ou de la fonction. La neuroplasticité dans le cerveau en développement sain présente un profil de développement spécifique au cortex hétérochronique (Note de traduction: l'hétérochronie est la modification de la durée et de la vitesse du développement de l’organisme au cours de l’évolution)  et est accentuée pendant les «périodes critiques et sensibles» du développement pré et postnatal du cerveau qui permettent la construction et la consolidation de connexions structurelles et fonctionnelles du cerveau dépendant de l'expérience.

PURPOSE:

In this review, our primary goal is to highlight the essential role of neuroplasticity in brain development, and to draw attention to the complex relationship between different levels of the developing nervous system that are subjected to plasticity in health and disease. Another goal of this review is to explore the relationship between plasticity responses of the developing brain and how they are influenced by critical and sensitive periods of brain development. Finally, we aim to motivate researchers in the pediatric neuromodulation field to build on the current knowledge of normal and abnormal neuroplasticity, especially synaptic plasticity, and their dependence on "critical or sensitive periods" of neural development to inform the design, timing and sequencing of neuromodulatory interventions in order to enhance and optimize their translational applications in childhood disorders of the brain.
Dans cette revue, notre objectif principal est de mettre en évidence le rôle essentiel de la neuroplasticité dans le développement du cerveau, et d'attirer l'attention sur la relation complexe entre les différents niveaux du système nerveux en développement qui sont soumis à la plasticité dans le domaine de la santé et de la maladie. Un autre objectif de cette étude est d'explorer la relation entre les réponses de plasticité du cerveau en développement et comment elles sont influencées par des périodes critiques et sensibles du développement du cerveau. Enfin, nous cherchons à motiver les chercheurs dans le domaine de la neuromodulation pédiatrique pour construire sur les connaissances actuelles de la neuroplasticité normale et anormale, la plasticité spécifiquement synaptique, et sa dépendance à l'égard des «périodes critiques ou sensibles» du développement neuronal pour éclairer la conception, le timing et le séquençage des interventions neuromodulatrices  afin d'améliorer et d'optimiser leurs applications translationnelles dans les troubles de l'enfance du cerveau.

METHODS:

literature review.

RESULTS:

We discuss in details five patterns of neuroplasticity expressed by the developing brain: 1) developmental plasticity which is further classified into normal and impaired developmental plasticity as seen in syndromic autism spectrum disorders, 2) adaptive (experience-dependent) plasticity following intense motor skill training, 3) reactive plasticity to pre and post natal CNS injury or sensory deprivation, 4) excessive plasticity (loss of homeostatic regulation) as seen in dystonia and refractory epilepsy, 6) and finally, plasticity as the brain's "Achilles tendon" which induces brain vulnerability under certain conditions such as hypoxic ischemic encephalopathy and epileptic encephalopathy syndromes. We then explore the unique feature of "time-sensitive heightened plasticity responses" in the developing brain in the in the context of neuromodulation.
Nous discutons en détail cinq modèles de neuroplasticité exprimés par le cerveau en développement: 
  1. la plasticité développementale qui est nouvellement classée dans la plasticité développementale normale et altérée comme on le voit dans les troubles syndromiques du spectre de l'autisme, 
  2. la plasticité adaptative (dépendant de l'expérience) qui suit l'entrainement intensif des habilités motrices
  3. la plasticité réactive aux dommages pré et post-nataux du SNC ou la privation sensorielle, 
  4. la plasticité excessive (perte de régulation homéostatique) comme on le voit dans la dystonie et l'épilepsie réfractaire, 
  5. et enfin, la plasticité comme «tendon d'Achille» du cerveau qui induit la vulnérabilité du cerveau  dans certaines conditions telles que l'encéphalopathie hypoxique-ischémique et les syndromes d'encéphalopathie épileptiques .  
Nous explorons alors la caractéristique unique de "réponses de plasticité accrue sensible au facteur temps» dans le cerveau en développement dans le contexte de la neuromodulation.

CONCLUSION:

The different patterns of neuroplasticity and the unique feature of heightened plasticity during critical and sensitive periods are important concepts for researchers and clinicians in the field of pediatric neurology and neurodevelopmental disabilities. These concepts need to be examined systematically in the context of pediatric neuromodulation. We propose that critical and sensitive periods of brain development in health and disease can create "windows of opportunity" for neuromodulatory interventions that are not commonly seen in adult brain and probably augment plasticity responses and improve clinical outcomes.
Les différents modèles de neuroplasticité et la caractéristique unique de la plasticité accrue pendant les périodes critiques et sensibles sont des concepts importants pour les chercheurs et les cliniciens dans le domaine des troubles neurodéveloppementaux et de la neurologie pédiatrique . Ces concepts doivent être examinés systématiquement dans le contexte de la neuromodulation pédiatrique. Nous proposons que les périodes critiques et sensibles du développement du cerveau dans la santé et la maladie peuvent créer des «fenêtres d'opportunité» pour les interventions de neuromodulateurs qui ne sont pas fréquemment observées dans le cerveau adulte et probablement augmentent les réponses de plasticité et améliorent les résultats cliniques.

Copyright © 2016 European Paediatric Neurology Society. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.

*Neurofeedback fondé sur l'imagerie optique pour améliorer l'intervention thérapeutique chez les adolescents "avec autisme": méthodologie et les données initiales

Traduction: G.M.

Neurophotonics. 2017 Jan;4(1):011003. doi: 10.1117/1.NPh.4.1.011003. Epub 2016 Aug 17.

Optical-imaging-based neurofeedback to enhance therapeutic intervention in adolescents with autism: methodology and initial data

Author information

  • 1Stanford University , Center for Interdisciplinary Brain Sciences Research, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, 401 Quarry Road, Stanford, California 94305-5795, United States.
  • 2University of California , Department of Molecular and Cell Biology, 142 LSA #3200, Berkeley, California 94720, United States.
  • 3Stanford University, Center for Interdisciplinary Brain Sciences Research, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, 401 Quarry Road, Stanford, California 94305-5795, United States; Stanford University, Department of Radiology, 300 Pasteur Drive, Stanford, California 94305-5105, United States.

Abstract

Impaired facial processing may contribute to social dysfunction in certain individuals with autism spectrum disorder (ASD). Prior studies show that electroencephalogram-based and functional magnetic resonance imaging-based neurofeedback might help some individuals with ASD learn to modulate regional brain activity and thus reduce symptoms. Here, we report for the first time the feasibility of employing functional near-infrared spectroscopy (fNIRS)-based neurofeedback training in children with ASD. We developed a method to study physiological self-regulation of oxy-hemoglobin using real-time feedback. The paradigm is illustrated with initial data from four subjects who engaged in a facial-identity recognition training program during which an implicit reinforcement was given based on the participant's brain activity and behavioral performance. Two participants had a confirmed diagnosis of ASD, and the other two were typically developing (TD). One participant with ASD and one TD participant received real-feedback (real-FB) during the training, whereas the other two received sham-feedback (sham-FB). After five training sessions, the subjects who received real-FB showed more improvement in facial recognition performance compared with those receiving sham-FB, particularly in the participant with ASD. These results suggest fNIRS-based neurofeedback could enhance therapeutic intervention in children with ASD. 
Le traitement facial perturbé  peut contribuer à un dysfonctionnement social chez certaines personnes avec trouble du spectre de l'autisme (TSA). Des études antérieures montrent que le neurofeedback fondé sur l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle et sur l'électroencéphalogramme peut aider certaines personnes avec TSA à apprendre à moduler l'activité cérébrale régionale et donc à réduire les symptômes. 
Nous rapportons ici pour la première fois la possibilité d'employer le neurofeedback fondé sur des techniques de spectroscopie proche infrarouge (fNIRS) pour entraine des enfants avec TSA. Nous avons développé une méthode pour étudier l'auto-régulation physiologique de l'oxy-hémoglobine en utilisant une rétroaction en temps réel. Le paradigme est illustré avec des données initiales à partir de quatre sujets qui participent à un programme de formation de reconnaissance de l'identité faciale au cours de laquelle un renfort implicite a été donné sur la base de l'activité cérébrale du participant et de la performance comportementale. Deux participants ont eu un diagnostic confirmé de TSA, et les deux autres avaient un développement typique (TD). Un participant avec TSA et un participant de TD ont reçu une réelle rétroaction (real-FB) au cours de la formation, alors que les deux autres ont reçuune fausse rétroaction (sham-FB). Après cinq séances de formation, les sujets qui ont reçu une  réelle FB ont montré une plus grande amélioration de la performance de la reconnaissance faciale par rapport à ceux recevant une sham-FB, en particulier chez le participant avec TSA.  
Ces résultats suggèrent qu'un neurofeedback fondé sur le fNIRS pourrait améliorer l'intervention thérapeutique chez les enfants avec TSA.

30 août 2016

Le rôle des esters de phtalates dans le développement de l'autisme: une revue systématique

Traduction: G.M.

Environ Res. 2016 Aug 24;151:493-504. doi: 10.1016/j.envres.2016.08.021. [Epub ahead of print]

The role of phthalate esters in autism development: A systematic review

Author information

  • 1Center for Air Pollution Research (CAPR), Institute for Environmental Research (IER), Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
  • 2Department of Biostatistics, School of Public Health, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
  • 3Sports Medicine Research Center, Neuroscience Institute, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
  • 4Psychiatric Research Center, Roozbeh Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
  • 5Center for Air Pollution Research (CAPR), Institute for Environmental Research (IER), Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran; Department of Environmental Health Engineering, School of Public Health, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Electronic address: yunesian@tums.ac.ir

Abstract

BACKGROUND:

Available evidence implicates environmental factors in the pathogenesis of autism spectrum disorders (ASD). However, the role of specific environmental chemicals such as phthalate esters that influence ASD risk remains elusive. This paper systematically reviews published evidences on association between prenatal and/or childhood exposure to phthalate and ASD.
Les données disponibles implique des facteurs environnementaux dans la pathogenèse de troubles du spectre de l'autisme (TSA). Cependant, le rôle des produits chimiques environnementaux spécifiques tels que les esters de phtalate qui influencent le risque de TSA reste insaisissable. Cet article examine systématiquement les preuves publiées sur l'association entre l'exposition prénatale et/ou dans l'enfance des enfants aux phtalates et le TSA.

METHODS:

Studies pertaining to systematic literature search from Scopus, PubMed, PsycInfo and Web of Science prior to December 2015 were identified. The authors included studies which assessed the effect of exposure to phthalates on occurrence of ASD. This comprehensive bibliographic search identified five independent studies. Each eligible paper was summarized with respect to its methods and results with particular attention to study design and exposure assessment. Because of the heterogeneity in the type of included studies, different methods of assessing exposure to phthalates and the use of different statistics for summarizing the results, meta-analysis could not be used to combine the results of included studies.

RESULTS:

The results of this systematic review have revealed the limited number of studies conducted and assessed phthalate exposure. Seven studies were regarded as relevant to the objectives of this review. Two of them did not measure phthalate exposure directly and did not result in quantitative results. Out of the five studies in which phthalate exposure was mainly measured by the examining biomarkers in biological samples, two were cohort studies (one with positive results and another one with not clear association). Among the three case control studies, two of them showed a significant relation between exposure to phthalate and ASD and the last case control study had negative results. Indeed, this case control studies showed a compromised phthalate metabolite glucuronidation pathway, as a probable explanation of mechanism of the relation between phthalate exposure and ASD.
Les résultats de cette revue systématique ont révélé le nombre limité d'études réalisées et évalué l'exposition aux phtalates . Sept études ont été considérées comme pertinentes pour les objectifs de cet examen. Deux d'entre eux ne mesurent pas l'exposition aux phtalates directement et n'ont pas entraîné de résultats quantitatifs. Sur les cinq études dans lesquelles l'exposition de phtalate est principalement mesurée par l'examen de biomarqueurs dans des échantillons biologiques, deux étaient des études de cohorte (une avec des résultats positifs et un autre avec une association pas explicite). Parmi les trois études de cas-témoins, deux d'entre elles ont montré une relation significative entre l'exposition aux phtalates et le TSa et la dernière étude de cas contrôle a eu des résultats négatifs. En effet, ces études de cas-témoins ont montré une voie de glucuronidation au métabolite phtalate compromis, en tant qu'explication probable du mécanisme de la relation entre l'exposition aux phtalates et le TSA .

CONCLUSIONS:

This review reveals evidence showing a connection between exposure to phthalates and ASD. Nevertheless, further research is needed with appropriate attention to exposure assessment and relevant pre and post-natal cofounders.
Cette revue révèle des preuves montrant un lien entre l'exposition aux phtalates et le TSA. Néanmoins, des recherches supplémentaires sont nécessaires en portant une attention appropriée à l'évaluation de l'exposition et aux "antécédents impliqués" pertinents pré et post-nataux.

Copyright © 2016 Elsevier Inc. All rights reserved.

L'âge au moment du diagnostic des troubles du spectre de l'autisme: y-a-t-il une association avec le statut socio-économique et auto-éducation familiale sur l'autisme?

Traduction: G.M.


Neuropsychiatr Dis Treat. 2016 Jul 6;12:1639-44. doi: 10.2147/NDT.S107239. eCollection 2016.

Age at diagnosis of autism spectrum disorders: is there an association with socioeconomic status and family self-education about autism?

Author information

  • 1Department of Child Psychiatry, Charles University Second Faculty of Medicine and University Hospital Motol, Prague.
  • 2Department of Child Neurology, Masaryk University Faculty of Medicine and University Hospital, Brno.
  • 3Child Psychiatry Clinic, Chomutov, Czech Republic.

Abstract

BACKGROUND:

The marked increase in autism spectrum disorders (ASD) prevalence has stimulated worldwide interest in exploring broader circumstances of care of autistic children, including the role of socioeconomic status (SES) and family information on autism.
L'augmentation marquée de la prévalence des troubles du spectre de l'autisme (TSA) a stimulé l'intérêt dans le monde entier pour l'exploration des circonstances plus larges de soins des enfants autistes, y compris le rôle du statut socioéconomique (SSE) et de l'information de la famille sur l'autisme.

METHODS:

Our sample comprised of 160 children who participated in a diagnostic examination focused on autism, and their parents who completed a simple descriptive questionnaire focusing on the family situation as well as family self-education about autism. The diagnosis of ASD was confirmed in 120 children (75% of the sample; 94 boys, 26 girls) with mean age 6.2±2.7 years (median 5.3, range 2.2-17.2 years). In 71 autistic patients (59.2%), a diagnosis of mental retardation was also established.

RESULTS:

The age at diagnosis of ASD correlated negatively with maternal (P=0.014) and paternal (P=0.002) ages at the time of birth of the ASD child as well as with paternal (P=0.002) and maternal (P=0.050) education. The age at diagnosis of ASD did not correlate with family SES. Mothers were significantly more active in seeking information on autism than fathers or both parents equally (80 vs 9 vs 28 cases, respectively; P<0.001). The mean number of information sources on autism was 3.5±1.8 with a range 0-9. The mean number of resources did not differ among the three SES groups (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectively; P=0.704). The mean number of sources did not correlate with the age at diagnosis of ASD. The most often used sources were the Internet (81.7%), followed by psychologists (48.3%), books (46.7%), and child and adolescent psychiatrists (43.3%).
L'âge au moment du diagnostic des TSA est en corrélation négative avec l'âge de la mère (P = 0,014) et du père (P = 0,002) au moment de la naissance de l'enfant TSA ainsi qu'avec l'éducation paternelle (P = 0,002) et maternelle (P = 0,050)  . L'âge au moment du diagnostic de TSA n'a pas de corrélation avec le SSE de la famille. Les mères étaient beaucoup plus actives dans la recherche d'informations sur l'autisme que les pères ou les deux parents de façon égale (80 vs 9 vs 28 cas, respectivement; P <0,001). Le nombre moyen de sources d'information sur l'autisme était de 3,5 ± 1,8 avec une gamme 0-9. Le nombre moyen des ressources ne différait pas entre les trois groupes de SSE (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectivement; P = 0,704). Le nombre moyen de sources n'a pas en corrélation avec l'âge au moment du diagnostic des TSA. Les sources les plus souvent utilisés étaient Internet (81,7%), suivis par des psychologues (48,3%), des livres (46,7%), et des psychiatres pour enfants et adolescents (43,3%).

CONCLUSION:

An earlier diagnosis of ASD is associated with higher parental age at birth and higher parental education but not with family SES or number of family information sources.
Un diagnostic plus précoce des TSA est associé à un âge plus élevé des parents à la naissance et à un plus grand niveau d'éducation des parents plus élevés, mais pas avec le SES de la famille  ou le nombre de sources d'information de la famille

L'âge au moment du diagnostic des troubles du spectre de l'autisme: y-a-t-il une association avec le statut socio-économique et auto-éducation familiale sur l'autisme?

Traduction: G.M.


Neuropsychiatr Dis Treat. 2016 Jul 6;12:1639-44. doi: 10.2147/NDT.S107239. eCollection 2016.

Age at diagnosis of autism spectrum disorders: is there an association with socioeconomic status and family self-education about autism?

Author information

  • 1Department of Child Psychiatry, Charles University Second Faculty of Medicine and University Hospital Motol, Prague.
  • 2Department of Child Neurology, Masaryk University Faculty of Medicine and University Hospital, Brno.
  • 3Child Psychiatry Clinic, Chomutov, Czech Republic.

Abstract

BACKGROUND:

The marked increase in autism spectrum disorders (ASD) prevalence has stimulated worldwide interest in exploring broader circumstances of care of autistic children, including the role of socioeconomic status (SES) and family information on autism.
L'augmentation marquée de la prévalence des troubles du spectre de l'autisme (TSA) a stimulé l'intérêt dans le monde entier pour l'exploration des circonstances plus larges de soins des enfants autistes, y compris le rôle du statut socioéconomique (SSE) et de l'information de la famille sur l'autisme.

METHODS:

Our sample comprised of 160 children who participated in a diagnostic examination focused on autism, and their parents who completed a simple descriptive questionnaire focusing on the family situation as well as family self-education about autism. The diagnosis of ASD was confirmed in 120 children (75% of the sample; 94 boys, 26 girls) with mean age 6.2±2.7 years (median 5.3, range 2.2-17.2 years). In 71 autistic patients (59.2%), a diagnosis of mental retardation was also established.

RESULTS:

The age at diagnosis of ASD correlated negatively with maternal (P=0.014) and paternal (P=0.002) ages at the time of birth of the ASD child as well as with paternal (P=0.002) and maternal (P=0.050) education. The age at diagnosis of ASD did not correlate with family SES. Mothers were significantly more active in seeking information on autism than fathers or both parents equally (80 vs 9 vs 28 cases, respectively; P<0.001). The mean number of information sources on autism was 3.5±1.8 with a range 0-9. The mean number of resources did not differ among the three SES groups (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectively; P=0.704). The mean number of sources did not correlate with the age at diagnosis of ASD. The most often used sources were the Internet (81.7%), followed by psychologists (48.3%), books (46.7%), and child and adolescent psychiatrists (43.3%).
L'âge au moment du diagnostic des TSA est en corrélation négative avec l'âge de la mère (P = 0,014) et du père (P = 0,002) au moment de la naissance de l'enfant TSA ainsi qu'avec l'éducation paternelle (P = 0,002) et maternelle (P = 0,050)  . L'âge au moment du diagnostic de TSA n'a pas de corrélation avec le SSE de la famille. Les mères étaient beaucoup plus actives dans la recherche d'informations sur l'autisme que les pères ou les deux parents de façon égale (80 vs 9 vs 28 cas, respectivement; P <0,001). Le nombre moyen de sources d'information sur l'autisme était de 3,5 ± 1,8 avec une gamme 0-9. Le nombre moyen des ressources ne différait pas entre les trois groupes de SSE (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectivement; P = 0,704). Le nombre moyen de sources n'a pas en corrélation avec l'âge au moment du diagnostic des TSA. Les sources les plus souvent utilisés étaient Internet (81,7%), suivis par des psychologues (48,3%), des livres (46,7%), et des psychiatres pour enfants et adolescents (43,3%).

CONCLUSION:

An earlier diagnosis of ASD is associated with higher parental age at birth and higher parental education but not with family SES or number of family information sources.
Un diagnostic plus précoce des TSA est associé à un âge plus élevé des parents à la naissance et à un plus grand niveau d'éducation des parents plus élevés, mais pas avec le SES de la famille  ou le nombre de sources d'information de la famille

L'âge au moment du diagnostic des troubles du spectre de l'autisme: y-a-t-il une association avec le statut socio-économique et auto-éducation familiale sur l'autisme?

Traduction: G.M.


Neuropsychiatr Dis Treat. 2016 Jul 6;12:1639-44. doi: 10.2147/NDT.S107239. eCollection 2016.

Age at diagnosis of autism spectrum disorders: is there an association with socioeconomic status and family self-education about autism?

Author information

  • 1Department of Child Psychiatry, Charles University Second Faculty of Medicine and University Hospital Motol, Prague.
  • 2Department of Child Neurology, Masaryk University Faculty of Medicine and University Hospital, Brno.
  • 3Child Psychiatry Clinic, Chomutov, Czech Republic.

Abstract

BACKGROUND:

The marked increase in autism spectrum disorders (ASD) prevalence has stimulated worldwide interest in exploring broader circumstances of care of autistic children, including the role of socioeconomic status (SES) and family information on autism.
L'augmentation marquée de la prévalence des troubles du spectre de l'autisme (TSA) a stimulé l'intérêt dans le monde entier pour l'exploration des circonstances plus larges de soins des enfants autistes, y compris le rôle du statut socioéconomique (SSE) et de l'information de la famille sur l'autisme.

METHODS:

Our sample comprised of 160 children who participated in a diagnostic examination focused on autism, and their parents who completed a simple descriptive questionnaire focusing on the family situation as well as family self-education about autism. The diagnosis of ASD was confirmed in 120 children (75% of the sample; 94 boys, 26 girls) with mean age 6.2±2.7 years (median 5.3, range 2.2-17.2 years). In 71 autistic patients (59.2%), a diagnosis of mental retardation was also established.

RESULTS:

The age at diagnosis of ASD correlated negatively with maternal (P=0.014) and paternal (P=0.002) ages at the time of birth of the ASD child as well as with paternal (P=0.002) and maternal (P=0.050) education. The age at diagnosis of ASD did not correlate with family SES. Mothers were significantly more active in seeking information on autism than fathers or both parents equally (80 vs 9 vs 28 cases, respectively; P<0.001). The mean number of information sources on autism was 3.5±1.8 with a range 0-9. The mean number of resources did not differ among the three SES groups (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectively; P=0.704). The mean number of sources did not correlate with the age at diagnosis of ASD. The most often used sources were the Internet (81.7%), followed by psychologists (48.3%), books (46.7%), and child and adolescent psychiatrists (43.3%).
L'âge au moment du diagnostic des TSA est en corrélation négative avec l'âge de la mère (P = 0,014) et du père (P = 0,002) au moment de la naissance de l'enfant TSA ainsi qu'avec l'éducation paternelle (P = 0,002) et maternelle (P = 0,050)  . L'âge au moment du diagnostic de TSA n'a pas de corrélation avec le SSE de la famille. Les mères étaient beaucoup plus actives dans la recherche d'informations sur l'autisme que les pères ou les deux parents de façon égale (80 vs 9 vs 28 cas, respectivement; P <0,001). Le nombre moyen de sources d'information sur l'autisme était de 3,5 ± 1,8 avec une gamme 0-9. Le nombre moyen des ressources ne différait pas entre les trois groupes de SSE (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectivement; P = 0,704). Le nombre moyen de sources n'a pas en corrélation avec l'âge au moment du diagnostic des TSA. Les sources les plus souvent utilisés étaient Internet (81,7%), suivis par des psychologues (48,3%), des livres (46,7%), et des psychiatres pour enfants et adolescents (43,3%).

CONCLUSION:

An earlier diagnosis of ASD is associated with higher parental age at birth and higher parental education but not with family SES or number of family information sources.
Un diagnostic plus précoce des TSA est associé à un âge plus élevé des parents à la naissance et à un plus grand niveau d'éducation des parents plus élevés, mais pas avec le SES de la famille  ou le nombre de sources d'information de la famille

L'interaction entre le système immunitaire et épigénétique dans l'étiologie des troubles du spectre autistique

Traduction: G.M.


Front Neurosci. 2016 Jul 12;10:329. doi: 10.3389/fnins.2016.00329. eCollection 2016.

The Interaction between the Immune System and Epigenetics in the Etiology of Autism Spectrum Disorders

Author information

  • 1Faculty of Medicine, Bar Ilan University Safed, Israel.

Abstract

Recent studies have firmly established that the etiology of autism includes both genetic and environmental components. However, we are only just beginning to elucidate the environmental factors that might be involved in the development of autism, as well as the molecular mechanisms through which they function. Mounting epidemiological and biological evidence suggest that prenatal factors that induce a more activated immune state in the mother are involved in the development of autism. In parallel, molecular studies have highlighted the role of epigenetics in brain development as a process susceptible to environmental influences and potentially causative of autism spectrum disorders (ASD). In this review, we will discuss converging evidence for a multidirectional interaction between immune system activation in the mother during pregnancy and epigenetic regulation in the brain of the fetus that may cooperate to produce an autistic phenotype. This interaction includes immune factor-induced changes in epigenetic signatures in the brain, dysregulation of epigenetic modifications specifically in genomic regions that encode immune functions, and aberrant epigenetic regulation of microglia. Overall, the interaction between immune system activation in the mother and the subsequent epigenetic dysregulation in the developing fetal brain may be a main consideration for the environmental factors that cause autism. 
Des études récentes ont solidement établi que l'étiologie de l'autisme comprend des composants génétiques et environnementaux. Cependant, nous commençons seulement à élucider les facteurs environnementaux qui pourraient être impliqués dans le développement de l'autisme, ainsi que les mécanismes moléculaires par lesquels ils fonctionnent. Des preuves épidémiologiques et biologiques croissantes suggèrent que des facteurs prénataux qui induisent un état immunitaire plus actif chez la mère sont impliqués dans le développement de l'autisme. En parallèle, des études moléculaires ont mis en évidence le rôle de l'épigénétique dans le développement du cerveau comme un processus sensible aux influences environnementales et potentiellement responsables des troubles du spectre de l'autisme (TSA). Dans cette revue, nous allons discuter de preuves convergentes pour une interaction multidirectionnelle entre l'activation du système immunitaire chez la mère pendant la grossesse et la régulation épigénétique dans le cerveau du fœtus qui peuvent coopérer pour produire un phénotype autistique. Cette interaction comprend la variation induite par le facteur-immun dans les signatures épigénétiques dans le cerveau, la dysrégulation de modifications épigénétiques, en particulier dans des régions génomiques qui codent pour les fonctions immunitaires et la régulation épigénétique aberrante de la microglie. Dans l'ensemble, l'interaction entre l'activation du système immunitaire chez la mère et la dysrégulation épigénétique ultérieure dans le cerveau du fœtus en développement peut être une considération principale pour les facteurs environnementaux qui cause l'autisme.