Symptômes du TDAH et de l'autisme chez les jeunes: une analyse de réseau

Aperçu: G.M.

Contexte:
Des recherches antérieures portant sur le chevauchement entre le trouble de déficit de l'attention / hyperactivité (TDAH) et les symptômes du "trouble du spectre de l'autisme" (dorénavant, l'autisme) dans des échantillons de population se sont appuyés sur une modélisation de variables latentes dans laquelle les scores moyens représentant les dimensions étaient dérivés des symptômes observés. Il n'y a aucune étude évaluant comment les symptômes du TDAH et de l'autisme interagissent au niveau des éléments de symptômes individuels. 

Méthodes:
Nous visions à combler cette lacune en effectuant une analyse de réseau sur les données d'une enquête scolaire auprès des enfants âgés de 6 à 17 ans (N = 7 405). Les symptômes du TDAH et de l'autisme ont été mesurés via le rapport des parents sur le questionnaire Swanson, Nolan, Pelham-IV et le test Childhood Autism Spectrum, respectivement. 

Résultats:
Une interconnectivité relativement faible entre les symptômes du TDAH et de l'autisme a été trouvée avec seulement 10,06% de connexions possibles (bords) entre un TDAH et un symptôme autistique différent de zéro. Les associations entre les symptômes du TDAH et de l'autisme étaient significativement plus faibles que celles entre deux symptômes appartenant à la même construction. Certains symptômes du TDAH, en particulier ceux qui se présentaient dans des contextes sociaux (par exemple, `` parle excessivement '', `` n'attend pas son tour ''), ont montré des associations modérées à fortes avec les symptômes de l'autisme, mais certains ont été considérés comme redondants avec les symptômes de l'autisme. 

Conclusions:
Les présents résultats indiquent que les symptômes individuels du TDAH et de l'autisme sont largement séparés conformément aux limites diagnostiques correspondant à ces conditions chez les enfants et les adolescents de la communauté. Ces résultats pourraient améliorer notre conceptualisation clinique du TDAH et de l'autisme et guider les progrès dans le diagnostic et le traitement.

. 2021 May 13.  doi: 10.1111/jcpp.13436. 

ADHD and autism symptoms in youth: a network analysis

Luis C Farhat  ¹ , Helena Brentani  ¹ , Victor Hugo Calegari de Toledo  ¹ , Elizabeth Shephard  ^{1   2} , Paulo Mattos  ³ , Simon Baron-Cohen  ⁴ , Anita Thapar  ⁵ , Erasmo Casella  ⁶ , Guilherme V Polanczyk  ¹

Affiliations

• PMID: 33984874
• DOI: 10.1111/jcpp.13436

Abstract

Background: Previous research investigating the overlap between attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and autism spectrum disorder (henceforth, autism) symptoms in population samples have relied on latent variable modeling in which averaged scores representing dimensions were derived from observed symptoms. There are no studies evaluating how ADHD and autism symptoms interact at the level of individual symptom items.

Methods: We aimed to address this gap by performing a network analysis on data from a school survey of children aged 6-17 years old (N = 7,405). ADHD and autism symptoms were measured via parent-report on the Swanson, Nolan, Pelham-IV questionnaire and the Childhood Autism Spectrum test, respectively.

Results: A relatively low interconnectivity between ADHD and autism symptoms was found with only 10.06% of possible connections (edges) between one ADHD and one autism symptoms different than zero. Associations between ADHD and autism symptoms were significantly weaker than those between two symptoms pertaining to the same construct. Select ADHD symptoms, particularly those presenting in social contexts (e.g. 'talks excessively', 'does not wait turn'), showed moderate-to-strong associations with autism symptoms, but some were considered redundant to autism symptoms.

Conclusions: The present findings indicate that individual ADHD and autism symptoms are largely segregated in accordance with diagnostic boundaries corresponding to these conditions in children and adolescents from the community. These findings could improve our clinical conceptualization of ADHD and autism and guide advancements in diagnosis and treatment.

Keywords: Attention-deficit hyperactivity disorder; autism spectrum disorder; comorbidity; network analysis; neurodevelopmental.

L'exposition prénatale à des agressions environnementales et un risque accru de développer la schizophrénie et les "troubles du spectre de l'autisme": Focus sur les voies biologiques et les mécanismes épigénétiques

Aperçu: G.M.

Les troubles neurodéveloppementaux (DSN), la schizophrénie (SZ) et le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) sont considérés comme parmi les plus graves en termes de prévalence, de morbidité et d'impact sur la société. Des caractéristiques similaires et des symptômes qui se chevauchent ont été observés à plusieurs niveaux, suggérant des bases physiopathologiques communes. En effet, de récentes études d'association à l'échelle du génome (GWAS) et des données épidémiologiques rapportent des gènes de vulnérabilité et des déclencheurs environnementaux à travers les deux troubles.  

Dans cette revue, les auteurs discuteront des mécanismes biologiques possibles, y compris les neurotransmissions glutamatergiques et GABAergiques, les signaux inflammatoires et les systèmes liés au stress oxydatif, qui sont ciblés par des expositions environnementales défavorables et qui ont été associés au développement de SZ et du TSA.  

Les auteurs discuteront également du rôle émergent du microbiome intestinal en tant qu'interaction possible entre l'environnement, le système immunitaire et le développement du cerveau. Enfin,ils   décriront l'implication des mécanismes épigénétiques dans le maintien des effets durables des environnements défavorables au début de la vie. Cela nous permettra de mieux comprendre la physiopathologie de ces DSN et d'identifier de nouvelles cibles pour de futures stratégies de traitement.

Extraits ... conclusion

Dans cette revue, nous présentons une image complexe illustrant le rôle du stress prénatal et des infections prénatales comme principaux effets indésirables du neurodéveloppement qui augmentent la vulnérabilité de la SZ et des TSA en agissant sur plusieurs systèmes biologiques, dont la neurotransmission, l'inflammation et le stress oxydant. .Nous avons décrit, en détail, les altérations des mécanismes inflammatoires, à la fois en termes de cytokines périphériques et de chimiokines, de populations de cellules immunitaires et d'activation de la microglie, en se concentrant principalement sur les similitudes et les différences entre les deux troubles. Comme interconnecté avec le système immunitaire, nous avons également spéculé sur le rôle possible du microbiome intestinal dans l'interaction entre l'environnement, l'inflammation et le développement du cerveau.En rassemblant les données récentes acquises dans ce contexte, notre objectif était de mettre en évidence des points convergents d'agressions environnementales distinctes et des systèmes dérégulés qui pourraient fournir des cibles thérapeutiques et de recherche communes pour un large éventail de perturbations neurodéveloppementales.  

Parmi ceux-ci, le rôle du système immunitaire et du GMB dans la précipitation des anomalies neurodéveloppementales en réponse aux adversités de la vie précoce mérite un examen plus approfondi.  

De plus, les mécanismes épigénétiques sont également apparus comme un substrat biologique plausible à travers lequel les expositions environnementales prénatales peuvent perturber le développement normal du cerveau et induire des effets durables sur le fonctionnement et le comportement du cerveau; par conséquent, des efforts supplémentaires devraient être concentrés sur l'examen de ces mécanismes et de leur relation avec le milieu de la vie.  

Enfin, étant donné que différents systèmes biologiques jouent un rôle important dans la fonction cérébrale, de futures études ciblant ces médiateurs pourraient améliorer notre compréhension de la physiopathologie de la SZ et du TSA et faciliter l'identification de nouvelles cibles spécifiques pour de futures stratégies thérapeutiques. 

Neurosci Biobehav Rev. 2018 Jul 4. pii: S0149-7634(17)30972-7. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.07.001.

Prenatal exposure to environmental insults and enhanced risk of developing Schizophrenia and Autism Spectrum Disorder: Focus on biological pathways and epigenetic mechanisms

Cattane N¹, Richetto J², Cattaneoa A³.

Author information

1

Biological Psychiatry Unit, IRCCS Fatebenefratelli San Giovanni di Dio, via Pilastroni 4, Brescia, Italy.

2

Institute of Pharmacology and Toxicology, University of Zurich-Vetsuisse, Zurich, Switzerland.

3

Biological Psychiatry Unit, IRCCS Fatebenefratelli San Giovanni di Dio, via Pilastroni 4, Brescia, Italy; Stress, Psychiatry and Immunology Laboratory, Department of Psychological Medicine, Institute of Psychiatry, King's College London, London, 125 Coldharbour Lane, SE5 9NU, London, UK. Electronic address: annamaria.cattaneo@kcl.ac.uk.

Abstract

When considering neurodevelopmental disorders (NDDs), Schizophrenia (SZ) and Autism Spectrum Disorder (ASD) are considered to be among the most severe in term of prevalence, morbidity and impact on the society. Similar features and overlapping symptoms have been observed at multiple levels, suggesting common pathophysiological bases. Indeed, recent genome-wide association studies (GWAS) and epidemiological data report shared vulnerability genes and environmental triggers across the two disorders. In this review, we will discuss the possible biological mechanisms, including glutamatergic and GABAergic neurotransmissions, inflammatory signals and oxidative stress related systems, which are targeted by adverse environmental exposures and that have been associated with the development of SZ and ASD. We will also discuss the emerging role of the gut microbiome as possible interplay between environment, immune system and brain development. Finally, we will describe the involvement of epigenetic mechanisms in the maintenance of long-lasting effects of adverse environments early in life. This will allow us to better understand the pathophysiology of these NDDs, and also to identify novel targets for future treatment strategies.

KEYWORDS:

DNA methylation; autism; biological systems; brain development; epigenetics; inflammation; microbiota; neurodevelopmental disorders; prenatal infections; prenatal stress; schizophrenia

PMID:29981347

DOI:10.1016/j.neubiorev.2018.07.001

Détection précoce des "troubles du spectre de l'autisme"

Rev Med Brux. 2016;37(4):205-208.

[Early detection of autism spectrum disorders].

[Article in French; Abstract available in French from the publisher]

Delvenne V¹, Passeri G¹, Stanciu R¹.

Author information

1

Service de Pédopsychiatrie, H.U.D.E.R.F., ULB.

Abstract

in English, French

L’évaluation du développement du jeune enfant doit prendre en compte la détection des troubles neurodéveloppementaux et notamment celle des troubles du spectre autistique. Face à un retard de développement du langage à 18 mois ou face à un défaut de contact social, cette hypothèse doit être considérée afin de réaliser une évaluation plus approfondie. Nous donnons quelques repères cliniques ainsi que les signes précurseurs afin de permettre le cas échéant une prise en charge la plus précoce possible. Ceci permettra souvent une évolution plus favorable avec l’objectif de réduire le déficit mental et de permettre le développement des compétences spécifiques de l’enfant.

PMID: 28981220

Les progrès dans la compréhension de la physiopathologie des troubles du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.

Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont des troubles du développement neurologique hétérogènes communs avec la triade typique de symptômes: troubles de l'interaction sociale, anomalies du langage et de la communication et comportement stéréotypé. Malgré une recherche approfondie, l'étiologie et la pathogenèse des TSA demeurent largement incertaines. Le manque de connaissances solides sur les mécanismes de ces troubles diminue les possibilités de traitement pathogénétique de l'autisme. Différentes théories sont proposées pour expliquer la pathophysiologie sous-jacente aux TSA. Malgré le fait qu'aucun d'entre eux n'est en mesure d'expliquer complètement les altérations du système nerveux des patients avec un diagnostic de TSA, ces hypothèses ont contribué à mettre en évidence les mécanismes les plus importants dans le développement de ce trouble complexe. Certaines théories nouvelles sont basées sur des études de neurovisualisation, d'autres sur les données provenant d'études génomiques, qui sont de plus en plus disponibles dans le monde entier. Comme la recherche dans ce domaine dépend en grande partie des modèles animaux, il y a une discussion en cours et la recherche de la reproduction la plus appropriée de la pathologie. Ici, l'étude fournit un aperçu des théories actuelles de l'origine et du développement des TSA discutées dans le contexte des modèles existants et propose des modèle murins du TSA.

Behav Brain Res. 2017 May 9. pii: S0166-4328(17)30431-X. doi: 10.1016/j.bbr.2017.04.038.

Advances in Understanding the Pathophysiology of Autism Spectrum Disorders

Yenkoyan K¹, Grigoryan A², Fereshetyan K³, Yepremyan D³.

Author information

1

Yerevan State Medical University, Biochemistry Department, Yerevan, Armenia. Electronic address: konstantin.yenkoyan@meduni.am

2

Yerevan State Medical University, Pathophysiology Department, Yerevan, Armenia.

3

Yerevan State Medical University, Biochemistry Department, Yerevan, Armenia.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASD) are common heterogeneous neurodevelopmental disorders with typical triad of symptoms: impaired social interaction, language and communication abnormalities, and stereotypical behavior. Despite extensive research, the etiology and pathogenesis of ASD remain largely unclear. The lack of solid knowledge on the mechanisms of these disorders decreases the opportunities for pathogenetic treatment of autism. Various theories where proposed in order to explain the pathophysiology underlying ASD. Despite the fact that none of them is able to completely explain the impairments in the nervous system of ASD patients, these hypotheses were instrumental in highlighting the most important mechanisms in the development of this complex disorder. Some new theories are based on neurovisualization studies, others on the data from genomic studies, which become increasingly available worldwide. As the research in this field is largely dependent on the animal models, there is an ongoing discussion and search for the most appropriate one adequately reproducing the pathology. Here we provide an overview of current theories of the origin and development of ASD discussed in the context of existing and proposed rodent models of ASD.

Copyright © 2017. Published by Elsevier B.V.

PMID: 28499914

DOI: 10.1016/j.bbr.2017.04.038

Entrainement à la reconnaissance des émotions dans le trouble du spectre de l'autisme: une revue systématique des défis liés à la généralisation

Aperçu: G.M.

L'étude évalue la généralisation des résultats des essais contrôlés randomisés (ECR) évaluant la formation à la reconnaissance des émotions (ER) pour les enfants et les adolescents avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme (TSA).

La recherche a identifié 13 études admissibles. Les participants étaient principalement des garçons avec un diagnostic de TSA dans la gamme de IQ normative (IQ> 70), âgés de 4 à 18 ans selon les études. Les interventions et les mesures de résultats étaient très variables.  

La généralisation des résultats des ECR disponibles actuellement reste incertaine. Cela souligne l'importance d'impliquer les enfants avec un diagnostic de TSA et leurs aidants dans les décisions de traitement éclairées. 

Dev Neurorehabil. 2017 Apr 10:1-14. doi: 10.1080/17518423.2017.1305004.

Emotion recognition training in autism spectrum disorder: A systematic review of challenges related to generalizability

Berggren S^1,2, Fletcher-Watson S³, Milenkovic N¹, Marschik PB^1,4, Bölte S^1,2, Jonsson U^1,2,5.

Author information

1

a Center of Neurodevelopmental Disorders at Karolinska Institutet (KIND), Pediatric Neuropsychiatry Unit, Department of Women's and Children's Health , Karolinska Institutet , Stockholm , Sweden.

2

b Child and Adolescent Psychiatry, Center of Psychiatry Research, Stockholm County Council , Stockholm , Sweden.

3

c Moray House School of Education, University of Edinburgh , Edinburgh , UK.

4

d Institute of Physiology, Research Unit iDN (Interdisciplinary Developmental Neuroscience), Medical University of Graz , Graz , Austria.

5

e Department of Neuroscience , Child and Adolescent Psychiatry, Uppsala University , Uppsala , Sweden.

Abstract

PURPOSE:

To assess the generalizability of findings from randomized controlled trials (RCTs) evaluating emotion recognition (ER) training for children and adolescents with autism spectrum disorder (ASD).

METHODS:

We present a systematic review and narrative synthesis of the determinants of external validity in RCTs on ER training. Generalizability of the findings across situations, populations, settings, treatment delivery, and intervention formats was considered.

RESULTS:

We identified 13 eligible studies. Participants were predominantly boys with ASD in the normative IQ range (IQ > 70), with an age span from 4 to 18 years across studies. Interventions and outcome measures were highly variable. Several studies indicated that training may improve ER, but it is still largely unknown to what extent training effects are translated to daily social life.

CONCLUSION:

The generalizability of findings from currently available RCTs remains unclear. This underscores the importance of involving children with ASD and their caregivers in informed treatment decisions.

PMID: 28394669

DOI: 10.1080/17518423.2017.1305004

Les résultats d'essais randomisés contrôlés de la formation aux habiletés sociales dans le trouble du spectre de l'autisme peuvent-ils être généralisés? La dimension négligée de la validité externe

Traduction: G.M.

 

Autism. 2015 May 11. pii: 1362361315583817.

Can findings from randomized controlled trials of social skills training in autism spectrum disorder be generalized? The neglected dimension of external validity

Jonsson U¹, Choque Olsson N², Bölte S².

Author information

• ¹Department of Women's and Children's Health, Karolinska Institutet, Sweden The National Board of Health and Welfare, Sweden ulf.jonsson@ki.se
• ²Department of Women's and Children's Health, Karolinska Institutet, Sweden Center for Psychiatry Research, Stockholm County Council, Sweden.

Abstract

Systematic reviews have traditionally focused on internal validity, while external validity often has been overlooked. In this study, we systematically reviewed determinants of external validity in the accumulated randomized controlled trials of social skills group interventions for children and adolescents with autism spectrum disorder. We extracted data clustered into six overarching themes: source population, included population, context, treatment provider, treatment intervention, and outcome. A total of 15 eligible randomized controlled trials were identified. The eligible population was typically limited to high-functioning school-aged children with autism spectrum disorder, and the included population was predominantly male and Caucasian. Scant information about the recruitment of participants was provided, and details about treatment providers and settings were sparse. It was not evident from the trials to what extent acquired social skills were enacted in everyday life and maintained over time. We conclude that the generalizability of the accumulated evidence is unclear and that the determinants of external validity are often inadequately reported. At this point, more effectiveness-oriented randomized controlled trials of equally high internal and external validity are needed. More attention to the determinants of external validity is warranted when this new generation of randomized controlled trials are planned and reported. We provide a tentative checklist for this purpose.

© The Author(s) 2015.

Résumé

Les examens systématiques sont traditionnellement concentrés sur la validité interne (Note de traduction: indicateur permettant aux chercheurs d'évaluer la fiabilité des conclusions internes, tirées de l'analyse statistique des données), tandis que la validité externe (N.de t.:La validité externe correspond à la correspondance entre la validité des conclusions réalisées en milieu expérimental  et leur généralisation dans le milieu naturel. Elle est complétée par la représentativité de l'échantillon par rapport à la population cible) a souvent été négligée.

Dans cette étude, nous avons systématiquement examiné les déterminants de la validité externe dans les essais contrôlés randomisés accumulés des interventions sociales de groupe de compétences pour enfants et adolescents avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme. Nous avons extrait les données regroupées en six grands thèmes: la population de la source, la population incluse, le contexte, le fournisseur de traitement, l'intervention de traitement, et les résultats. Un total de 15 essais contrôlés randomisés admissibles ont été identifiés. La population admissible a été généralement limitée aux enfants d'âge scolaire présentant des troubles du spectre de l'autisme avec un haut niveau de fonctionnement, et la population incluse était principalement masculine et de type caucasien. Peu d'informations sur le recrutement des participants a été fournie, et les détails sur les fournisseurs de soins et les paramètres étaient rares. Ce ne fut pas évident d'après les essais de savoir dans quelle mesure les acquis des compétences sociales ont été adoptés dans la vie quotidienne et maintenus dans le temps. Nous concluons que la généralisation de la preuve accumulée n'est pas claire et que les déterminants de la validité externe sont souvent insuffisamment signalés. A ce stade, plusieurs essais contrôlés randomisés orientés sur l'efficacité avec autant de validité interne qu'externe sont nécessaires. Plus d'attention sur les déterminants de la validité externe est justifiée lorsque une nouvelle génération d'essais contrôlés randomisés est planifiée et rapportée. Nous fournissons une liste provisoire dans ce but.

PMID: 25964654