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18 juin 2017

Réduction de la récompense liée à la réponse neuronale au mimétisme chez les personnes "avec autisme"

Aperçu: G.M.
La mimétisme est un facilitateur des liens sociaux chez les humains, dès l'enfance. Cette facilitation est rendue possible en modifiant la valeur de la récompense des stimuli sociaux, par ex. nous aimons et nous nous lions davantage avec les gens qui nous imitent. Les "troubles du spectre de l'autisme"  (TSA) sont marqués par des difficultés à former des liens sociaux. Dans cette étude, les auteurs cherchent à savoir si la récompense liée à la réponse neuronale au mimétisme est modifiée chez les personnes avec un diagnostic de TSA, en utilisant un simple paradigme de conditionnement. 
Les adultes avec un diagnostic de TSA et les contrôles appariés ont subi une tâche de conditionnement à l'extérieur du scanner, où ils ont été imités par un visage et «anti-imité» par un autre. Dans la deuxième partie, les participants ont passivement vu les visages conditionnés dans un scanner IRM 3T à l'aide d'une séquence multi-écho.
L'analyse de régression multiple a révélé une réponse affaiblie du striatum ventral  (VS) inférieur gauche au mimétisme [imitant > anti-imitation] dans le groupe TSA par rapport aux témoins. La réponse du VS au mimétisme a été négativement corrélée avec les traits autistiques dans l'ensemble de l'échantillon.  
Ces résultats suggèrent que pour les personnes avec un diagnostic de TSA ou de forts trait autistiques, l'imitation est associée à une réponse neuronale inférieure à la récompense. Ce résultat indique un mécanisme potentiel qui sous-tend les difficultés signalées par beaucoup de personnes avec un diagnostic de TSA dans la construction de rapports sociaux. 

Eur J Neurosci. 2017 Jun 14. doi: 10.1111/ejn.13620.

Reduced reward related neural response to mimicry in individuals with autism

Author information

1
Centre for Integrative Neuroscience and Neurodynamics, School of Psychology and Clinical Language Sciences, University of Reading, RG6 6AL, UK.
2
Center of Neurodevelopmental Disorders at Karolinska Institutet (KIND), Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

Abstract

Mimicry is a facilitator of social bonds in humans, from infancy. This facilitation is made possible through changing the reward value of social stimuli, e.g. we like and affiliate more with people who mimic us. Autism Spectrum Disorders (ASD) are marked by difficulties in forming social bonds. In this study, we investigate whether the reward-related neural response to being mimicked is altered in individuals with ASD, using a simple conditioning paradigm. Multiple studies in humans and nonhuman primates have established a crucial role for the ventral striatal (VS) region in responding to rewards. In this study, adults with ASD and matched controls first underwent a conditioning task outside the scanner, where they were mimicked by one face and 'anti-mimicked' by another. In the second part, participants passively viewed the conditioned faces in a 3T MRI scanner using a multi-echo sequence. The differential neural response towards mimicking vs anti-mimicking faces in the VS was tested for group differences as well as an association with self-reported autistic traits. Multiple regression analysis revealed lower left VS response to mimicry [mimicking > anti-mimicking faces] in the ASD group compared to controls. The VS response to mimicry was negatively correlated with autistic traits across the whole sample. Our results suggest that for individuals with ASD and high autistic traits, being mimicked is associated with lower reward-related neural response. This result points to a potential mechanism underlying the difficulties reported by many of individuals with ASD in building social rapport. This article is protected by copyright. All rights reserved.

PMID:28612373
DOI:10.1111/ejn.13620

10 juin 2017

Pathologie cérébelleuse et striatale dans les modèles murins du "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.
Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est une condition neuro-développementale complexe avec une forte composante génétique. À ce jour, plusieurs centaines de différentes mutations génétiques ont été identifiées pour jouer un rôle dans son étiologie. L'hétérogénéité des anomalies génétiques combinée avec les différentes régions du cerveau où les aberrations sont trouvées rend la recherche de mécanismes causaux une tâche ardue. Même dans un nombre limité de régions cérébrales, une myriade de différents dysfonctionnements des circuits neuronaux peut conduire à un TSA. Ici, les auteurs examinent les modèles de souris qui intègrent des mutations de gènes à risque de TSA provoquant des pathologies dans le cervelet et le striatum et mettent en évidence la vulnérabilité des dysfonctionnements liés aux circuits dans ces régions du cerveau dans la pathophysiologie TSA.


Adv Anat Embryol Cell Biol. 2017;224:103-119. doi: 10.1007/978-3-319-52498-6_6.

Cerebellar and Striatal Pathologies in Mouse Models of Autism Spectrum Disorder

Author information

1
Netherlands Institute for Neuroscience, Amsterdam, The Netherlands. p.sasa@erasmusmc.nl.
2
Department of Neuroscience, Erasmus Medical Center, Rotterdam, The Netherlands. p.sasa@erasmusmc.nl.
3
Netherlands Institute for Neuroscience, Amsterdam, The Netherlands.
4
Department of Neuroscience, Erasmus Medical Center, Rotterdam, The Netherlands.
5
Institute for Anatomy and Cell Biology, Ulm University, Ulm, Germany.
6
Institute for Anatomy and Cell Biology, Ulm University, Ulm, Germany. michael.schmeisser@med.ovgu.de.
7
Division of Neuroanatomy, Institute of Anatomy, Otto-von-Guericke University, Magdeburg, Germany. michael.schmeisser@med.ovgu.de.
8
Leibniz Institute for Neurobiology, Magdeburg, Germany. michael.schmeisser@med.ovgu.de.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is a complex neurodevelopmental condition with a strong genetic component. To date, several hundred different genetic mutations have been identified to play a role in its aetiology. The heterogeneity of genetic abnormalities combined with the different brain regions where aberrations are found makes the search for causative mechanisms a daunting task. Even within a limited number of brain regions, a myriad of different neural circuit dysfunctions may lead to ASD. Here, we review mouse models that incorporate mutations of ASD risk genes causing pathologies in the cerebellum and striatum and highlight the vulnerability of related circuit dysfunctions within these brain regions in ASD pathophysiology.
PMID:28551753
DOI:10.1007/978-3-319-52498-6_6