Activation immunitaire maternelle et facteurs liés au risque de troubles psychiatriques chez les enfants

Aperçu: G.M.

L'activation immunitaire maternelle (MIA) au moment de la gestation a été associée à un risque accru de troubles neurologiques du développement neurologique. 

Des modèles animaux et humains ont été utilisés pour évaluer la relation entre la MIA et ces résultats. Étant donné que chacune de ces deux disciplines a ses avantages et ses inconvénients, une perspective translationnelle devrait éclairer davantage que par l’utilisation d’une seule approche. 

Dans cet article, nous discutons de ce cadre de traduction et explorons comment il pourrait être amélioré par l'utilisation d'études épigénétiques et par l'étude du microbiome. 

Dans cet article sur les perspectives, nous nous concentrons sur l'impact des études épidémiologiques, des modèles animaux et des études précliniques dans la littérature sur le MIA, ainsi que sur le potentiel d'une plus grande intégration entre les domaines.

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Front Psychiatry. 2019 Jun 28;10:430. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00430. eCollection 2019.

Maternal Immune Activation and Related Factors in the Risk of Offspring Psychiatric Disorders

Conway F¹, Brown AS¹.

Author information

1

New York State Psychiatric Institute, Columbia University Medical Center, New York, NY, United States.

Abstract

Maternal immune activation (MIA) at the time of gestation has been linked to increased risk of neurodevelopmental psychiatric disorders. Animal and human models have been used to evaluate the relationship between MIA and these outcomes. Given that each of these two disciplines of study have their benefits and limitations, a translational perspective is expected to illuminate more than by the use of any single approach. In this article, we discuss this translational framework and explore how it may be enhanced by the utilization of epigenetic studies and by investigating the microbiome. In this perspectives piece, we focus on the impact of epidemiologic studies, animal models, and preclinical studies in the literature on MIA as well as the potential for greater integration between fields.

PMID:31316403

PMCID:PMC6611212

DOI:10.3389/fpsyt.2019.00430

Développements émergents dans la recherche sur le microbiome et la microglie: implications pour les troubles neurodéveloppementaux

Aperçu: G.M.

De l'immunologie à la neuroscience, les interactions entre le microbiome et l'hôte sont de plus en plus appréciées en tant que moteurs puissants de la santé et de la maladie. Des études épidémiologiques ont précédemment identifié des corrélations convaincantes entre les atteintes périnatales du  microbiome et les résultats neurocomportementaux, dont les détails mécaniques commencent à peine à prendre forme grâce à des modèles animaux sans germes et basés sur les antibiotiques.  

Cette revue résume les développements parallèles des recherches cliniques et précliniques qui suggèrent des rôles neuroactifs pour les bactéries intestinales et leurs métabolites.  

Les chercheurs examinent également le domaine naissant de la recherche sur la diaphonie microbiologique-microglie, qui comprend des stratégies pharmacologiques et génétiques pour informer les capacités fonctionnelles de la microglie en réponse à la programmation microbienne. Enfin, ils abordent une hypothèse émergente derrière les troubles neurodéveloppementaux, qui implique la dysbiose du microbiome dans la programmation atypique des cellules neuro-immunes, à savoir la microglie.

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Front Immunol. 2018 Sep 3;9:1993. doi: 10.3389/fimmu.2018.01993. eCollection 2018.

Emerging Developments in Microbiome and Microglia Research: Implications for Neurodevelopmental Disorders

Lebovitz Y¹, Ringel-Scaia VM¹, Allen IC^1,2,3, Theus MH^1,2,3,4.

Author information

1

Graduate Program in Translational Biology, Medicine, and Health, Virginia Tech, Blacksburg, VA, United States.

2

Department of Biomedical Sciences and Pathobiology, Virginia-Maryland College of Veterinary Medicine, Blacksburg, VA, United States.

3

Department of Basic Science Education, Virginia Tech Carilion School of Medicine, Roanoke, VA, United States.

4

Center for Regenerative Medicine, Virginia-Maryland College of Veterinary Medicine, Blacksburg, VA, United States.

Abstract

From immunology to neuroscience, interactions between the microbiome and host are increasingly appreciated as potent drivers of health and disease. Epidemiological studies previously identified compelling correlations between perinatal microbiome insults and neurobehavioral outcomes, the mechanistic details of which are just beginning to take shape thanks to germ-free and antibiotics-based animal models. This review summarizes parallel developments from clinical and preclinical research that suggest neuroactive roles for gut bacteria and their metabolites. We also examine the nascent field of microbiome-microglia crosstalk research, which includes pharmacological and genetic strategies to inform functional capabilities of microglia in response to microbial programming. Finally, we address an emerging hypothesis behind neurodevelopmental disorders, which implicates microbiome dysbiosis in the atypical programming of neuroimmune cells, namely microglia.

PMID:30233586

PMCID:PMC6129765

DOI:10.3389/fimmu.2018.01993

Le microbiome et les erreurs innées du métabolisme: pourquoi devrions-nous examiner attentivement leur interaction?

Aperçu: G.M.

La recherche sur l'influence du microbiome sur le corps humain apporte un éclairage nouveau sur les maladies connues pour être multifactorielles, telles que l'obésité, les troubles de l'humeur, l'autisme et les maladies inflammatoires de l'intestin. Bien que les erreurs innées du métabolisme (IEM) soient des maladies monogéniques, le génotype seul ne suffit pas à expliquer la grande variabilité phénotypique observée chez les patients atteints de ces affections. 

La génétique et le régime alimentaire exercent une forte influence sur le microbiome, et le régime alimentaire est utilisé (seul ou en tant qu'adjuvant) dans le traitement de nombreux IEM. Cette revue décrira comment les effets du microbiome sur l'hôte peuvent interférer avec les phénotypes IEM grâce à des interactions avec des organes tels que le foie et le cerveau, deux des structures les plus fréquemment touchées par les IEM. Les relations entre les stratégies de traitement de certains IEM et du microbiome seront également abordées. Les études sur le microbiome et son influence chez les individus atteints de MEI sont encore naissantes, mais sont de la plus haute importance pour élucider la variété phénotypique observée dans ces conditions.

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Genet Mol Biol. 2018 Jul/Sept.;41(3):515-532. doi: 10.1590/1678-4685-GMB-2017-0235.

The microbiome and inborn errors of metabolism: Why we should look carefully at their interplay?

Colonetti K^1,2, Roesch LF³, Schwartz IVD^1,2,4.

Author information

1

Programa de Pós-Graduação em Genética e Biologia Molecular, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS, Brazil.

2

Laboratory of Basic Research and Advanced Investigations in Neurosciences (BRAIN), Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Porto Alegre, RS, Brazil.

3

Interdisciplinary Research Center on Biotechnology-CIP-Biotec, Universidade Federal do Pampa, Bagé, RS, Brazil.

4

Medical Genetics Service, Hospital de Clínicas de Porto Alegre, Porto Alegre, RS, Brazil.

Abstract

Research into the influence of the microbiome on the human body has been shedding new light on diseases long known to be multifactorial, such as obesity, mood disorders, autism, and inflammatory bowel disease. Although inborn errors of metabolism (IEMs) are monogenic diseases, genotype alone is not enough to explain the wide phenotypic variability observed in patients with these conditions. Genetics and diet exert a strong influence on the microbiome, and diet is used (alone or as an adjuvant) in the treatment of many IEMs. This review will describe how the effects of the microbiome on the host can interfere with IEM phenotypes through interactions with organs such as the liver and brain, two of the structures most commonly affected by IEMs. The relationships between treatment strategies for some IEMs and the microbiome will also be addressed. Studies on the microbiome and its influence in individuals with IEMs are still incipient, but are of the utmost importance to elucidating the phenotypic variety observed in these conditions.

PMID: 30235399

DOI: 10.1590/1678-4685-GMB-2017-0235

Les populations de microbiome intestinal sont associées à des changements propres à la structure de l'architecture de la substance blanche.

Aperçu: G.M.

Les populations altérées de microbiome intestinal sont associées à un large éventail de troubles neurodéveloppementaux, y compris le "trouble du spectre de l'autisme" et les troubles de l'humeur. Dans les modèles animaux, la modulation des populations du microbiome intestinal par manipulation diététique influence la fonction et le comportement du cerveau et a démontré une amélioration des symptômes comportementaux. Avec des différences frappantes dans le comportement axé sur le microbiome, les chercheurs ont investigué pour savoir si ces changements de comportement s'accompagnaient également de changements correspondants dans la microstructure du tissu neural. En utilisant l'imagerie du tenseur de diffusion, ils ont identifié des changements globaux dans l'intégrité structurelle de la substance blanche se produisant d'une manière dépendante de l'alimentation. 

L'analyse du séquençage de l'ARN ribosomique 16S des bactéries intestinales a également montré des changements dans les populations bactériennes en fonction du régime alimentaire. 

Des modifications de la structure cérébrale ont été associées à des modifications du régime alimentaire dans les populations de microbiome intestinal, à l'aide d'un classificateur automatique pour l'évaluation quantitative de la force des associations région microbiome-cerveau.  

Ces associations permettent de tester notre compréhension de l'axe intestin-cerveau-microbiote en révélant les liens possibles entre les populations modifiées et dysbiotiques du microbiote intestinal et les changements dans la structure cérébrale, soulignant l'impact potentiel du régime et des effets métagénomiques en neuro-imagerie.

Transl Psychiatry. 2018 Jan 10;8(1):6. doi: 10.1038/s41398-017-0022-5.

Gut microbiome populations are associated with structure-specific changes in white matter architecture

Ong IM^1,2, Gonzalez JG³, McIlwain SJ^1,2, Sawin EA⁴, Schoen AJ⁵, Adluru N⁶, Alexander AL^3,6,7, Yu JJ^8,9,10,11.

Author information

1

Department of Biostatistics and Medical Informatics, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53705, USA.

2

Carbone Cancer Center, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA.

3

Department of Medical Physics, Wisconsin Institutes for Medical Research, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA.

4

Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, E3/366 Clinical Science Center, 600 Highland Avenue, M/C 3252, Madison, WI, 53792-3252, USA.

5

Department of Computer Sciences, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53706, USA.

6

Waisman Laboratory for Brain Imaging and Behavior, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53705, USA.

7

Department of Psychiatry, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA.

8

Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, E3/366 Clinical Science Center, 600 Highland Avenue, M/C 3252, Madison, WI, 53792-3252, USA. jpyu@uwhealth.org.

9

Department of Psychiatry, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, WI, 53705, USA. jpyu@uwhealth.org.

10

Department of Biomedical Engineering, College of Engineering, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53706, USA. jpyu@uwhealth.org.

11

Neuroscience Training Program, Wisconsin Institutes for Medical Research, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, 53705, USA. jpyu@uwhealth.org.

Abstract

Altered gut microbiome populations are associated with a broad range of neurodevelopmental disorders including autism spectrum disorder and mood disorders. In animal models, modulation of gut microbiome populations via dietary manipulation influences brain function and behavior and has been shown to ameliorate behavioral symptoms. With striking differences in microbiome-driven behavior, we explored whether these behavioral changes are also accompanied by corresponding changes in neural tissue microstructure. Utilizing diffusion tensor imaging, we identified global changes in white matter structural integrity occurring in a diet-dependent manner. Analysis of 16S ribosomal RNA sequencing of gut bacteria also showed changes in bacterial populations as a function of diet. Changes in brain structure were found to be associated with diet-dependent changes in gut microbiome populations using a machine learning classifier for quantitative assessment of the strength of microbiome-brain region associations. These associations allow us to further test our understanding of the gut-brain-microbiota axis by revealing possible links between altered and dysbiotic gut microbiome populations and changes in brain structure, highlighting the potential impact of diet and metagenomic effects in neuroimaging.

PMID:29317592

DOI:10.1038/s41398-017-0022-5

L'interaction entre le système immunitaire et épigénétique dans l'étiologie des troubles du spectre autistique

Traduction: G.M.

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Front Neurosci. 2016 Jul 12;10:329. doi: 10.3389/fnins.2016.00329. eCollection 2016.

The Interaction between the Immune System and Epigenetics in the Etiology of Autism Spectrum Disorders

Nardone S¹, Elliott E¹.

Author information

• ¹Faculty of Medicine, Bar Ilan University Safed, Israel.

Abstract

Recent studies have firmly established that the etiology of autism includes both genetic and environmental components. However, we are only just beginning to elucidate the environmental factors that might be involved in the development of autism, as well as the molecular mechanisms through which they function. Mounting epidemiological and biological evidence suggest that prenatal factors that induce a more activated immune state in the mother are involved in the development of autism. In parallel, molecular studies have highlighted the role of epigenetics in brain development as a process susceptible to environmental influences and potentially causative of autism spectrum disorders (ASD). In this review, we will discuss converging evidence for a multidirectional interaction between immune system activation in the mother during pregnancy and epigenetic regulation in the brain of the fetus that may cooperate to produce an autistic phenotype. This interaction includes immune factor-induced changes in epigenetic signatures in the brain, dysregulation of epigenetic modifications specifically in genomic regions that encode immune functions, and aberrant epigenetic regulation of microglia. Overall, the interaction between immune system activation in the mother and the subsequent epigenetic dysregulation in the developing fetal brain may be a main consideration for the environmental factors that cause autism. 
Des études récentes ont solidement établi que l'étiologie de l'autisme comprend des composants génétiques et environnementaux. Cependant, nous commençons seulement à élucider les facteurs environnementaux qui pourraient être impliqués dans le développement de l'autisme, ainsi que les mécanismes moléculaires par lesquels ils fonctionnent. Des preuves épidémiologiques et biologiques croissantes suggèrent que des facteurs prénataux qui induisent un état immunitaire plus actif chez la mère sont impliqués dans le développement de l'autisme. En parallèle, des études moléculaires ont mis en évidence le rôle de l'épigénétique dans le développement du cerveau comme un processus sensible aux influences environnementales et potentiellement responsables des troubles du spectre de l'autisme (TSA). Dans cette revue, nous allons discuter de preuves convergentes pour une interaction multidirectionnelle entre l'activation du système immunitaire chez la mère pendant la grossesse et la régulation épigénétique dans le cerveau du fœtus qui peuvent coopérer pour produire un phénotype autistique. Cette interaction comprend la variation induite par le facteur-immun dans les signatures épigénétiques dans le cerveau, la dysrégulation de modifications épigénétiques, en particulier dans des régions génomiques qui codent pour les fonctions immunitaires et la régulation épigénétique aberrante de la microglie. Dans l'ensemble, l'interaction entre l'activation du système immunitaire chez la mère et la dysrégulation épigénétique ultérieure dans le cerveau du fœtus en développement peut être une considération principale pour les facteurs environnementaux qui cause l'autisme.

PMID: 27462204

PMCID: PMC4940387

DOI: 10.3389/fnins.2016.00329

L'interaction entre le système immunitaire et l'épigénétique dans l'étiologie des troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

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Neuropsychiatr Dis Treat. 2016 Jul 6;12:1639-44. doi: 10.2147/NDT.S107239. eCollection 2016.

Age at diagnosis of autism spectrum disorders: is there an association with socioeconomic status and family self-education about autism?

Hrdlicka M¹, Vacova M¹, Oslejskova H², Gondzova V², Vadlejchova I³, Kocourkova J¹, Koutek J¹, Dudova I¹.

Author information

• ¹Department of Child Psychiatry, Charles University Second Faculty of Medicine and University Hospital Motol, Prague.
• ²Department of Child Neurology, Masaryk University Faculty of Medicine and University Hospital, Brno.
• ³Child Psychiatry Clinic, Chomutov, Czech Republic.

Abstract

BACKGROUND:

The marked increase in autism spectrum disorders (ASD) prevalence has stimulated worldwide interest in exploring broader circumstances of care of autistic children, including the role of socioeconomic status (SES) and family information on autism.
L'augmentation marquée de la prévalence des troubles du spectre de l'autisme (TSA) a stimulé l'intérêt dans le monde entier à explorer des circonstances plus larges des soins des enfants autistes, y compris le rôle du statut socioéconomique (SSE) et de l'information de la famille sur l'autisme.

METHODS:

Our sample comprised of 160 children who participated in a diagnostic examination focused on autism, and their parents who completed a simple descriptive questionnaire focusing on the family situation as well as family self-education about autism. The diagnosis of ASD was confirmed in 120 children (75% of the sample; 94 boys, 26 girls) with mean age 6.2±2.7 years (median 5.3, range 2.2-17.2 years). In 71 autistic patients (59.2%), a diagnosis of mental retardation was also established.
Notre échantillon composé de 160 enfants qui ont participé à un examen diagnostic axé sur l'autisme, et leurs parents qui ont rempli un questionnaire descriptif simple, en mettant l'accent sur la situation de la famille ainsi que sur l'auto-formation de la famille à propos de l'autisme. Le diagnostic de TSA a été confirmée chez 120 enfants (75% de l'échantillon, 94 garçons, 26 filles) avec un âge moyen de 6,2 ± 2,7 ans (médiane 5.3, gamme 2.2-17.2 ans). Chez 71 patients autistes (59,2%), un diagnostic de retard mental a également été établi.

RESULTS:

The age at diagnosis of ASD correlated negatively with maternal (P=0.014) and paternal (P=0.002) ages at the time of birth of the ASD child as well as with paternal (P=0.002) and maternal (P=0.050) education. The age at diagnosis of ASD did not correlate with family SES. Mothers were significantly more active in seeking information on autism than fathers or both parents equally (80 vs 9 vs 28 cases, respectively; P<0.001). The mean number of information sources on autism was 3.5±1.8 with a range 0-9. The mean number of resources did not differ among the three SES groups (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectively; P=0.704). The mean number of sources did not correlate with the age at diagnosis of ASD. The most often used sources were the Internet (81.7%), followed by psychologists (48.3%), books (46.7%), and child and adolescent psychiatrists (43.3%).
L'âge au moment du diagnostic des TSA est corrélé négativement avec l'âge de la mère (P = 0,014) et du père (P = 0,002) au moment de la naissance de l'enfant TSA ainsi qu'avec l'éducation paternelle (P = 0,002) et maternelle (P = 0,050). L'âge au moment du diagnostic des TSA n'a pas de corrélation avec le Statut socioéconomique de la famille (SSE). Les mères étaient beaucoup plus actives dans la recherche d'informations sur l'autisme que les pères ou les deux parents de façon égale (80 vs 9 vs 28 cas, respectivement; P <0,001). Le nombre moyen de sources d'information sur l'autisme était de 3,5 ± 1,8 avec une gamme 0-9. Le nombre moyen des ressources ne différait pas entre les trois groupes SSE (3.50 vs 3.49 vs 4.25, respectivement; P = 0,704). Le nombre moyen de sources n'a pas en corrélation avec l'âge au moment du diagnostic des TSA. Les sources les plus souvent utilisées étaient l'Internet (81,7%), suivis par des psychologues (48,3%), des livres (46,7%), et psychiatres pour enfants et adolescents (43,3%).

CONCLUSION:

An earlier diagnosis of ASD is associated with higher parental age at birth and higher parental education but not with family SES or number of family information sources.
Un diagnostic plus précoce des TSA est associé à un âge plus élevé des parents à la naissance et un plus haut niveau d'éducation des parents, mais pas avec le statut SSE de la famille, ou avec le nombre de sources d'information de la famille.

PMID: 27462156

PMCID: PMC4940008

DOI: 10.2147/NDT.S107239

L'interaction entre le système immunitaire et l'épigénétique dans l'étiologie des troubles du spectre de l'autisme

Traduction expresse: G.M.

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Front Neurosci. 2016 Jul 12;10:329. doi: 10.3389/fnins.2016.00329. eCollection 2016.

The Interaction between the Immune System and Epigenetics in the Etiology of Autism Spectrum Disorders

Nardone S¹, Elliott E¹.

Author information

• ¹Faculty of Medicine, Bar Ilan University Safed, Israel.

Abstract

Recent studies have firmly established that the etiology of autism includes both genetic and environmental components. However, we are only just beginning to elucidate the environmental factors that might be involved in the development of autism, as well as the molecular mechanisms through which they function. Mounting epidemiological and biological evidence suggest that prenatal factors that induce a more activated immune state in the mother are involved in the development of autism. In parallel, molecular studies have highlighted the role of epigenetics in brain development as a process susceptible to environmental influences and potentially causative of autism spectrum disorders (ASD). In this review, we will discuss converging evidence for a multidirectional interaction between immune system activation in the mother during pregnancy and epigenetic regulation in the brain of the fetus that may cooperate to produce an autistic phenotype. This interaction includes immune factor-induced changes in epigenetic signatures in the brain, dysregulation of epigenetic modifications specifically in genomic regions that encode immune functions, and aberrant epigenetic regulation of microglia. Overall, the interaction between immune system activation in the mother and the subsequent epigenetic dysregulation in the developing fetal brain may be a main consideration for the environmental factors that cause autism. 
Des études récentes ont clairement établi que l'étiologie de l'autisme comprend des composants génétiques et environnementaux. Cependant, nous commençons seulement à élucider les facteurs environnementaux qui pourraient être impliqués dans le développement de l'autisme, ainsi que les mécanismes moléculaires par lesquels ils fonctionnent. épidémiologique Assembler des preuves biologiques et épidémiologiques suggèrent que des facteurs prénataux qui induisent un état immunitaire plus actif chez la mère sont impliqués dans le développement de l'autisme. En parallèle, des études moléculaires ont mis en évidence le rôle de l'épigénétique dans le développement du cerveau comme un processus sensible aux influences environnementales et potentiellement responsable des troubles du spectre de l'autisme (TSA). Dans cette revue, nous allons discuter de preuves convergentes pour une interaction multidirectionnelle entre l'activation du système immunitaire chez la mère pendant la grossesse et la régulation épigénétique dans le cerveau du fœtus qui peuvent coopérer pour produire un phénotype autistique. Cette interaction comprend la variation induite par le facteur-immuns dans les signatures épigénétiques dans le cerveau, la dysrégulation de modifications épigénétiques, en particulier dans des régions génomiques qui codent pour les fonctions immunitaires et la régulation épigénétique aberrante de la microglie. Dans l'ensemble, l'interaction entre l'activation du système immunitaire chez la mère et la dysrégulation épigénétique ultérieure dans le cerveau du fœtus en développement peut être une considération essentielle pour les facteurs environnementaux qui causent l'autisme.

PMID: 27462204

Facteurs étiologiques potentiels de la perturbation du microbiome dans l'autisme.

Traduction: G.M.

 

Clin Ther. 2015 May 1;37(5):976-983. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.04.001.

Potential Etiologic Factors of Microbiome Disruption in Autism

Buie T¹.

Author information

• ¹Department of Pediatrics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Electronic address: tbuie@partners.org

Abstract

PURPOSE:

The primary purpose of this article was to consider the candidate disruptors of the development of a healthy microbiome in patients with autism. The reported abnormalities in the microbiome of individuals with autism are discussed.

Le but principal de cet article était d'examiner les perturbateurs candidats du développement d'un microbiome sain chez les patients avec autisme. Les anomalies signalées dans le microbiome de personnes avec un diagnostic d'autisme sont discutées.

METHODS:

This selected review used data from published articles related to the assessment of microbiota in autism. Evidence-based support of factors known to affect the intestinal microbiome in individuals with autism are presented. Proposed interventions are evaluated and discussed.

FINDINGS:

Studies that have investigated the intestinal microbiome in patients with autism have reported significant differences versus unaffected controls. Increased clostridial species in autism have been reported in several studies. These differences may have resulted from a number of environmental factors. Microbiome alterations that might contribute to the development of autism include altered immune function and bacterial metabolites.

Les études qui ont enquêté sur le microbiome intestinal chez les personnes avec autisme ont rapporté des différences significatives par rapport aux témoins sans autisme. L'augmentation des espèces de Clostridium dans l'autisme ont été signalés dans plusieurs études. Ces différences peuvent avoir pour résultat un certain nombre de facteurs environnementaux. Les altérations du microbiome qui pourraient contribuer au développement de l'autisme comprennent une altération de la fonction immunitaire et des métabolites bactériens.

IMPLICATIONS:

Efforts to modify microbial imbalances through a variety of interventions are addressed. Focusing on mechanisms that drive imbalances in the microbiome may affect the development of disease. Altered intestinal health may contribute to the development of autistic behaviors or autism itself. Interventions aimed at improving intestinal health may favorably affect the microbiome and autism.

Les efforts visant à modifier les déséquilibres microbiens à travers une variété d'interventions sont traités. Mettre l'accent sur les mécanismes qui entraînent des déséquilibres dans le microbiome peut affecter le développement du trouble. La santé intestinale altérée peut contribuer au développement de comportements autistiques ou d'autisme lui-même. Les interventions visant à améliorer la santé intestinale peuvent affecter favorablement le microbiome et l'autisme.

Copyright © 2015 Elsevier HS Journals, Inc. All rights reserved.

PMID: 26046240

Bactéries intestinales chez les enfants avec des troubles du spectre autistique: défis et promesse pour étudier comment une communauté complexe influence une maladie complexe

Traduction: G.M.

Microb Ecol Health Dis. 2015 Mar 12;26:26914. doi: 10.3402/mehd.v26.26914.

Gut bacteria in children with autism spectrum disorders: challenges and promise of studying how a complex community influences a complex disease

Krajmalnik-Brown R^1,2, Lozupone C³, Kang DW¹, Adams JB⁴.

Author information

• ¹Swette Center for Environmental Biotechnology, Biodesign Institute, Arizona State University, Tempe, AZ, USA.
• ²School of Sustainable Engineering and The Built Environment, Arizona State University, Tempe, AZ, USA; dr.rosy@asu.edu
• ³Department of Medicine, University of Colorado-Denver, Aurora, CO, USA.
• ⁴School for Engineering of Matter, Transport and Energy, Arizona State University, Tempe, AZ, USA.

Résumé

Des études récentes suggèrent un rôle pour le microbiote dans les troubles du spectre autistique (TSA), pouvant découler de leur rôle dans la modulation du système immunitaire et la fonction gastro-intestinale (GI) ou d'interactions intestin-cerveau dépendants ou indépendants du système immunitaire. Les problèmes gastro-intestinaux comme la constipation chronique et / ou de la diarrhée sont fréquents chez les enfants avec TSA, et aggravent considérablement leur comportement et leur qualité de vie. Nous résumons ici les premières données publiées antérieurement qui soutiennent que la dysfonction GI est fréquente chez les personnes avec TSA et le rôle du microbiote dans les TSA. Deuxièmement, en comparant avec d'autres ensembles de données sur le microbiome publiquement disponibles, nous fournissons des preuves que les microbiote décalés peuvent être le résultat de l'occidentalisation et que ce changement pourrait également être un cadre pour un système immunitaire altérée. Troisièmement, nous explorons la possibilité que les interactions intestin-cerveau pourraient aussi être la conséquence directe des métabolites produits par voie microbienne. 

PMID: 25769266

Abstract

Recent studies suggest a role for the microbiota in autism spectrum disorders (ASD), potentially arising from their role in modulating the immune system and gastrointestinal (GI) function or from gut-brain interactions dependent or independent from the immune system. GI problems such as chronic constipation and/or diarrhea are common in children with ASD, and significantly worsen their behavior and their quality of life. Here we first summarize previously published data supporting that GI dysfunction is common in individuals with ASD and the role of the microbiota in ASD. Second, by comparing with other publically available microbiome datasets, we provide some evidence that the shifted microbiota can be a result of westernization and that this shift could also be framing an altered immune system. Third, we explore the possibility that gut-brain interactions could also be a direct result of microbially produced metabolites.

Axe cerveau-intestin modifié dans l'autisme: comorbidité ou relations causales?

Traduction: G.M.

Accès à l'intégralité du texte en anglais

Altered brain-gut axis in autism: comorbidity or causative mechanisms?

Authors

Mayer EA¹, Padua D, Tillisch K.

Author information

¹Oppenheimer Center for Neurobiology of Stress, Division of Digestive Diseases, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, CA, USA.

Journal

Bioessays. 2014 Oct;36(10):933-9. doi: 10.1002/bies.201400075. Epub 2014 Aug 22.

Résumé

Le concept que les communications altérées entre le microbiome intestinal et le cerveau peuvent jouer un rôle important dans les troubles du cerveau humain a récemment reçu une attention considérable. Ceci est le résultat de préclinique provocante et de certains éléments de preuve clinique pour appuyer les premières hypothèses sur cette communication dans la santé et la maladie.  

Les symptômes gastro-intestinaux sont une comorbidité fréquente chez les patients avec des troubles du spectre autistique (TSA), même si des mécanismes sous-jacents sont en grande partie inconnus. En outre, une modification dans les produits de composition et métaboliques du microbiome intestinal a longtemps été impliqué comme un possible mécanisme causal contribuant à la physiopathologie du TSA, et cette hypothèse a été soutenue par plusieurs preuves récemment publiée de modèles de rongeurs de l'autisme induits par les atteintes prénatales de la mère.  

Des données récentes dans un tel modèle impliquant l'infection maternelle, qui se caractérisent par des modifications du comportement, de la physiologie de l'intestin, de sa composition microbienne, et du profil de métabolite connexe, suggèrent un bénéfice possible d'un traitement probiotique sur plusieurs des comportements anormaux observés.

Abstract

The concept that alterated communications between the gut microbiome and the brain may play an important role in human brain disorders has recently received considerable attention. This is the result of provocative preclinical and some clinical evidence supporting early hypotheses about such communication in health and disease. Gastrointestinal symptoms are a common comorbidity in patients with autism spectrum disorders (ASD), even though the underlying mechanisms are largely unknown. In addition, alteration in the composition and metabolic products of the gut microbiome has long been implicated as a possible causative mechanism contributing to ASD pathophysiology, and this hypothesis has been supported by several recently published evidence from rodent models of autism induced by prenatal insults to the mother. Recent evidence in one such model involving maternal infection, that is characterized by alterations in behavior, gut physiology, microbial composition, and related metabolite profile, suggests a possible benefit of probiotic treatment on several of the observed abnormal behaviors.

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PMID: 25145752