Traduction expresse: G.M.
Front Neurosci. 2016 Jul 12;10:329. doi: 10.3389/fnins.2016.00329. eCollection 2016.
The Interaction between the Immune System and Epigenetics in the Etiology of Autism Spectrum Disorders
Author information
- 1Faculty of Medicine, Bar Ilan University Safed, Israel.
Abstract
Recent studies have firmly established that the etiology of autism
includes both genetic and environmental components. However, we are
only just beginning to elucidate the environmental factors that might be
involved in the development of autism,
as well as the molecular mechanisms through which they function.
Mounting epidemiological and biological evidence suggest that prenatal
factors that induce a more activated immune state in the mother are
involved in the development of autism.
In parallel, molecular studies have highlighted the role of epigenetics
in brain development as a process susceptible to environmental
influences and potentially causative of autism
spectrum disorders (ASD). In this review, we will discuss converging
evidence for a multidirectional interaction between immune system
activation in the mother during pregnancy and epigenetic regulation in
the brain of the fetus that may cooperate to produce an autistic
phenotype. This interaction includes immune factor-induced changes in
epigenetic signatures in the brain, dysregulation of epigenetic
modifications specifically in genomic regions that encode immune
functions, and aberrant epigenetic regulation of microglia. Overall, the
interaction between immune system activation in the mother and the
subsequent epigenetic dysregulation in the developing fetal brain may be
a main consideration for the environmental factors that cause autism.
Des études récentes ont clairement établi que l'étiologie de l'autisme comprend des composants génétiques et environnementaux. Cependant, nous commençons seulement à élucider les facteurs environnementaux qui pourraient être impliqués dans le développement de l'autisme, ainsi que les mécanismes moléculaires par lesquels ils fonctionnent. épidémiologique Assembler des preuves biologiques et épidémiologiques suggèrent que des facteurs prénataux qui induisent un état immunitaire plus actif chez la mère sont impliqués dans le développement de l'autisme. En parallèle, des études moléculaires ont mis en évidence le rôle de l'épigénétique dans le développement du cerveau comme un processus sensible aux influences environnementales et potentiellement responsable des troubles du spectre de l'autisme (TSA). Dans cette revue, nous allons discuter de preuves convergentes pour une interaction multidirectionnelle entre l'activation du système immunitaire chez la mère pendant la grossesse et la régulation épigénétique dans le cerveau du fœtus qui peuvent coopérer pour produire un phénotype autistique. Cette interaction comprend la variation induite par le facteur-immuns dans les signatures épigénétiques dans le cerveau, la dysrégulation de modifications épigénétiques, en particulier dans des régions génomiques qui codent pour les fonctions immunitaires et la régulation épigénétique aberrante de la microglie. Dans l'ensemble, l'interaction entre l'activation du système immunitaire chez la mère et la dysrégulation épigénétique ultérieure dans le cerveau du fœtus en développement peut être une considération essentielle pour les facteurs environnementaux qui causent l'autisme.
Des études récentes ont clairement établi que l'étiologie de l'autisme comprend des composants génétiques et environnementaux. Cependant, nous commençons seulement à élucider les facteurs environnementaux qui pourraient être impliqués dans le développement de l'autisme, ainsi que les mécanismes moléculaires par lesquels ils fonctionnent. épidémiologique Assembler des preuves biologiques et épidémiologiques suggèrent que des facteurs prénataux qui induisent un état immunitaire plus actif chez la mère sont impliqués dans le développement de l'autisme. En parallèle, des études moléculaires ont mis en évidence le rôle de l'épigénétique dans le développement du cerveau comme un processus sensible aux influences environnementales et potentiellement responsable des troubles du spectre de l'autisme (TSA). Dans cette revue, nous allons discuter de preuves convergentes pour une interaction multidirectionnelle entre l'activation du système immunitaire chez la mère pendant la grossesse et la régulation épigénétique dans le cerveau du fœtus qui peuvent coopérer pour produire un phénotype autistique. Cette interaction comprend la variation induite par le facteur-immuns dans les signatures épigénétiques dans le cerveau, la dysrégulation de modifications épigénétiques, en particulier dans des régions génomiques qui codent pour les fonctions immunitaires et la régulation épigénétique aberrante de la microglie. Dans l'ensemble, l'interaction entre l'activation du système immunitaire chez la mère et la dysrégulation épigénétique ultérieure dans le cerveau du fœtus en développement peut être une considération essentielle pour les facteurs environnementaux qui causent l'autisme.
- PMID: 27462204
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