Traduction: G.M.
Brain Imaging Behav. 2017 Apr 19. doi: 10.1007/s11682-017-9721-z.
Positron emission tomography assessment of cerebral glucose metabolic rates in autism spectrum disorder and schizophrenia
Mitelman SA1,2, Bralet MC3,4,5, Mehmet Haznedar M6,7, Hollander E8, Shihabuddin L6, Hazlett EA6,9, Buchsbaum MS10.
Author information
- 1
- Departments of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY, 10029, USA. serge.mitelman@mssm.edu.
- 2
- Department of Psychiatry, Division of Child and Adolescent Psychiatry, Elmhurst Hospital Center, 79-01 Broadway, Elmhurst, NY, 11373, USA. serge.mitelman@mssm.edu.
- 3
- Crisalid Unit (FJ5), CHI Clermont de l'Oise, 2 rue des Finets, 60607, Clermont, France.
- 4
- Inserm Unit U669, Maison de Solenn, Universities Paris 5-11, 75014, Paris, France.
- 5
- GDR 3557 Recherche Psychiatrie, Paris, France.
- 6
- Departments of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY, 10029, USA.
- 7
- Outpatient Psychiatry Care Center, James J. Peters VA Medical Center, Bronx, NY, 10468, USA.
- 8
- Autism and Obsessive-Compulsive Spectrum Program, Anxiety and Depression Program, Department of Psychiatry and Behavioral Science, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY, 10467, USA.
- 9
- Research and Development and VISN 2 Mental Illness Research, Education, and Clinical Center, James J. Peters VA Medical Center, Bronx, NY, 10468, USA.
- 10
- Departments of Psychiatry and Radiology, University of California, San Diego School of Medicine, NeuroPET Center, 11388 Sorrento Valley Road, Suite #100, San Diego, CA, 92121, USA.
Abstract
Plusieurs
modèles ont été proposés pour tenir compte des chevauchements observés
dans les caractéristiques cliniques et la prédisposition génétique entre
la schizophrénie et le trouble du spectre de l'autisme.
Cette étude a évalué les similitudes et les différences dans les modèles topologiques et les vecteurs du métabolisme du glucose dans les deux troubles en référence à ces modèles.
Des enregistrements conjoints de PET18-fluorophosoxyglucose et d'IRM ont été obtenus chez 41 sujets avec schizophrénies, 25 avec TSA et 55 sujets témoins sans schizophrénie ni TSA.
L'AFNI a été utilisé pour cartographier les régions corticales et sous-corticales intéressantes.
Les taux métaboliques ont été comparés entre trois groupes diagnostiques utilisant une ANOVA et MANOVA, analyse de variance univariée et multivariée.
Par rapport aux témoins, les taux métaboliques chez les personnes avec un diagnostic de schizophrénie ont diminué dans le lobe frontal, le cingulum antérieur, le gyrus temporel supérieur, l'amygdale et le noyau thalamique médian; Les taux ont été augmentés dans le cortex occipital, l'hippocampe, les ganglions de base et les noyaux thalamiques latéraux.
Chez les personnes avec un diagnostic de TSA, les taux métaboliques ont diminué dans les zones du lobe pariétal, les aires prémotrices frontales et visuelles, et l'amygdale; Les taux ont augmentés dans le cingulum postérieur, le cortex occipital, l'hippocampe et les ganglions de base. En ce qui concerne les témoins, les sujets avec un diagnostic de TSA et de schizophrénie ont montré des changements opposés dans les taux métaboliques dans le cortex moteur et somatosensoriel primaire, le cingulum antérieur et l'hypothalamus; Des changements similaires ont été observés dans les cortex préfrontal et occipital, les lobes pariétaux inférieurs, l'amygdale, l'hippocampe et les ganglions de base.
La schizophrénie et le TSA semblent être associées à un schéma similaire d'anomalies métaboliques dans le cerveau social. Les compromis divergents inadaptés, postulés par l'hypothèse diamétrale de leur relation évolutive , peuvent impliquer un ensemble plus circonscrit de régions cingulaires antérieures, motrices et somatosensibles et les fonctions cognitives spécifiques qu'elles remplissent .
Several models have been proposed to account for observed overlaps in clinical features and genetic predisposition between schizophrenia and autism spectrum disorder. This study assessed similarities and differences in topological patterns and vectors of glucose metabolism in both disorders in reference to these models. Co-registered 18fluorodeoxyglucose PET and MRI scans were obtained in 41 schizophrenia, 25 ASD, and 55 healthy control subjects. AFNI was used to map cortical and subcortical regions of interest. Metabolic rates were compared between three diagnostic groups using univariate and multivariate repeated-measures ANOVA. Compared to controls, metabolic rates in schizophrenia subjects were decreased in the frontal lobe, anterior cingulate, superior temporal gyrus, amygdala and medial thalamic nuclei; rates were increased in the occipital cortex, hippocampus, basal ganglia and lateral thalamic nuclei. In ASD subjects metabolic rates were decreased in the parietal lobe, frontal premotor and eye-fields areas, and amygdala; rates were increased in the posterior cingulate, occipital cortex, hippocampus and basal ganglia. In relation to controls, subjects with ASD and schizophrenia showed opposite changes in metabolic rates in the primary motor and somatosensory cortex, anterior cingulate and hypothalamus; similar changes were found in prefrontal and occipital cortices, inferior parietal lobule, amygdala, hippocampus, and basal ganglia. Schizophrenia and ASD appear to be associated with a similar pattern of metabolic abnormalities in the social brain. Divergent maladaptive trade-offs, as postulated by the diametrical hypothesis of their evolutionary relationship, may involve a more circumscribed set of anterior cingulate, motor and somatosensory regions and the specific cognitive functions they subserve.
Cette étude a évalué les similitudes et les différences dans les modèles topologiques et les vecteurs du métabolisme du glucose dans les deux troubles en référence à ces modèles.
Des enregistrements conjoints de PET18-fluorophosoxyglucose et d'IRM ont été obtenus chez 41 sujets avec schizophrénies, 25 avec TSA et 55 sujets témoins sans schizophrénie ni TSA.
L'AFNI a été utilisé pour cartographier les régions corticales et sous-corticales intéressantes.
Les taux métaboliques ont été comparés entre trois groupes diagnostiques utilisant une ANOVA et MANOVA, analyse de variance univariée et multivariée.
Par rapport aux témoins, les taux métaboliques chez les personnes avec un diagnostic de schizophrénie ont diminué dans le lobe frontal, le cingulum antérieur, le gyrus temporel supérieur, l'amygdale et le noyau thalamique médian; Les taux ont été augmentés dans le cortex occipital, l'hippocampe, les ganglions de base et les noyaux thalamiques latéraux.
Chez les personnes avec un diagnostic de TSA, les taux métaboliques ont diminué dans les zones du lobe pariétal, les aires prémotrices frontales et visuelles, et l'amygdale; Les taux ont augmentés dans le cingulum postérieur, le cortex occipital, l'hippocampe et les ganglions de base. En ce qui concerne les témoins, les sujets avec un diagnostic de TSA et de schizophrénie ont montré des changements opposés dans les taux métaboliques dans le cortex moteur et somatosensoriel primaire, le cingulum antérieur et l'hypothalamus; Des changements similaires ont été observés dans les cortex préfrontal et occipital, les lobes pariétaux inférieurs, l'amygdale, l'hippocampe et les ganglions de base.
La schizophrénie et le TSA semblent être associées à un schéma similaire d'anomalies métaboliques dans le cerveau social. Les compromis divergents inadaptés, postulés par l'hypothèse diamétrale de leur relation évolutive , peuvent impliquer un ensemble plus circonscrit de régions cingulaires antérieures, motrices et somatosensibles et les fonctions cognitives spécifiques qu'elles remplissent .
Several models have been proposed to account for observed overlaps in clinical features and genetic predisposition between schizophrenia and autism spectrum disorder. This study assessed similarities and differences in topological patterns and vectors of glucose metabolism in both disorders in reference to these models. Co-registered 18fluorodeoxyglucose PET and MRI scans were obtained in 41 schizophrenia, 25 ASD, and 55 healthy control subjects. AFNI was used to map cortical and subcortical regions of interest. Metabolic rates were compared between three diagnostic groups using univariate and multivariate repeated-measures ANOVA. Compared to controls, metabolic rates in schizophrenia subjects were decreased in the frontal lobe, anterior cingulate, superior temporal gyrus, amygdala and medial thalamic nuclei; rates were increased in the occipital cortex, hippocampus, basal ganglia and lateral thalamic nuclei. In ASD subjects metabolic rates were decreased in the parietal lobe, frontal premotor and eye-fields areas, and amygdala; rates were increased in the posterior cingulate, occipital cortex, hippocampus and basal ganglia. In relation to controls, subjects with ASD and schizophrenia showed opposite changes in metabolic rates in the primary motor and somatosensory cortex, anterior cingulate and hypothalamus; similar changes were found in prefrontal and occipital cortices, inferior parietal lobule, amygdala, hippocampus, and basal ganglia. Schizophrenia and ASD appear to be associated with a similar pattern of metabolic abnormalities in the social brain. Divergent maladaptive trade-offs, as postulated by the diametrical hypothesis of their evolutionary relationship, may involve a more circumscribed set of anterior cingulate, motor and somatosensory regions and the specific cognitive functions they subserve.
- PMID: 28425060
- DOI: 10.1007/s11682-017-9721-z
