Aperçu: G.M.
Des taux élevés de troubles concomitants du déficit de l'attention avec hyperactivité (TDAH) et des "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) suggèrent des voies causales communes, qui attendent d'être élucidées.
Ce qui est bien établi, cependant, est l'impact négatif du TDAH et du TSA comorbides sur les résultats de la vie quotidienne, en particulier dans l'interaction sociale et la communication et sur la psychopathologie plus large.
Les approches neurocognitives suggèrent que les corrélats de la comorbidité sont enracinés dans les réseaux de connectivité fonctionnelle associés au contrôle exécutif. Il existe un soutien pour les origines familiales, avec des études de génétique moléculaire suggérant un rôle causal des gènes pléiotropes. Des recherches plus approfondies sont nécessaires pour élucider pleinement comment le risque génétique de TDAH et de TSA affecte le développement neurologique et pour identifier les corrélats neuronaux structurels et fonctionnels et leurs séquelles comportementales.
L'identification des phénotypes intermédiaires est nécessaire pour faire progresser la compréhension, ce qui nécessite des études qui incluent le spectre complet de la gravité des symptômes de TSA et de TDAH, utilisent des conceptions longitudinales et des méthodes multivariées pour sonder de larges constructions, telles que la fonction exécutive et sociale, et prennent en compte d'autres sources d'hétérogénéité, tels que l'âge, le sexe et d'autres psychopathologies.
Des essais d'efficacité randomisés ciblant la symptomatologie comorbide sont nécessaires pour atténuer les résultats négatifs sur le développement.
Comorbidity of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorders: Current Status and Promising Directions
- PMID: 35397063
- DOI: 10.1007/7854_2022_334
Abstract
High rates of co-occurring Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) and Autism Spectrum Disorders (ASD) suggest common causal pathways, which await elucidation. What is well-established, however, is the negative impact of comorbid ADHD and ASD on outcomes for everyday living, particularly in social interaction and communication and on broader psychopathology. Neurocognitive approaches suggest correlates of comorbidity are rooted in functional connectivity networks associated with executive control. There is support for familial origins, with molecular-genetic studies suggesting a causal role of pleiotropic genes. Further investigation is needed to elucidate fully how genetic risk for ADHD and ASD affects neurodevelopment and to identify structural and functional neural correlates and their behavioral sequelae. Identification of intermediate phenotypes is necessary to advance understanding, which requires studies that include the full spectrum of ASD and ADHD symptom severity, use longitudinal designs and multivariate methods to probe broad constructs, such as executive and social function, and consider other sources of heterogeneity, such as age, sex, and other psychopathology. Randomized efficacy trials targeting comorbid symptomatology are needed to mitigate negative developmental outcomes.
Keywords: Brain imaging; Executive control; Functional connectivity; Genetic.
