Impact de la pollution de l'environnement, des facteurs alimentaires et du diabète sucré sur les "troubles du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est un trouble neurodéveloppemental complexe décrit par des déficiences dans trois domaines comportementaux principaux: les déficits sociaux, les troubles de la communication et les comportements répétitifs. 

Malgré de nombreuses années d'études, les causes des TSA sont encore inconnues. 

Divers facteurs de risque, notamment génétiques, infectieux, métaboliques et immunologiques, ont été étudiés, mais les facteurs de risque environnementaux, nutritionnels et liés au diabète n’ont pas fait l’objet d’une attention suffisante. 

Cette étude a permis de mieux comprendre l’interaction globale entre la pollution de l’environnement, les facteurs alimentaires et le diabète sucré, qui pourrait conduire à l’avancement de ce trouble neurodéveloppement invalidant. La recherche documentaire a été effectuée à l'aide de bases de données PubMed et Google Scholar jusqu'en octobre 2018. Les mots clés «pollution de l'environnement», «facteurs nutritionnels», «diabète sucré», «trouble du spectre de l'autisme» ont été sélectionnés.

Extraits

Conclusion

"L'autisme est un trouble du développement neurologique du cerveau fondé sur la biologie".
Les facteurs environnementaux et nutritionnels peuvent jouer un rôle important dans la détermination du risque de TSA.
Cette revue met en évidence divers facteurs environnementaux et nutritionnels qui semblent être liés à un risque accru d'autisme. Cependant, il faut encore reconnaître les facteurs de risque clés. 

La revue de la littérature actuelle suggère que l’étiologie des TSA peut impliquer des liens complexes entre des facteurs environnementaux et nutritionnels qui peuvent fonctionner de manière synergique pendant les phases aiguës du neurodéveloppement, dans une approche qui augmente les risques de diabète chez les TSA. 

Le diabète sucré est associé à une augmentation significative du risque de TSA. 

Cependant, la quantité de littérature existante est encore limitée. De plus, pour mieux comprendre l'association, de nouvelles études sont nécessaires pour découvrir les mécanismes moléculaires centraux.
Des études supplémentaires peuvent également être nécessaires pour expliquer l'association biologique entre TSA et diabète sucré de type 2.

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Pak J Med Sci. 2019 Jul-Aug;35(4):1179-1184. doi: 10.12669/pjms.35.4.269.

Impact of environmental pollution, dietary factors and diabetes mellitus on Autism Spectrum Disorder (ASD)

Alhowikan AM¹, Al-Ayadhi LY², Halepoto DM³.

Author information

1

Abdulrahman Mohammed Alhowikan, PhD. Department of Physiology, Faculty of Medicine, King Saud University, P O Box 2925, Riyadh 11461 and Saudi Arabia.

2

Laila Yousef AL-Ayadhi, MBBS, PhD. Autism Research and Treatment Center, Department of physiology, Faculty of Medicine, King Saud University, P O Box 2925, Riyadh 11461 and Saudi Arabia.

3

Dost Muhammad Halepoto, PhD. Autism Research and Treatment Center, Department of Physiology, Faculty of Medicine, King Saud University, P O Box 2925, Riyadh 11461 and Saudi Arabia.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is complex neurodevelopmental condition described by impairments in three main behavioral areas: social deficits, impaired communication, and repetitive behaviors. Despite many years of vast study, the causes of ASD are still unknown. Various risk factors including genetic, infectious, metabolic and immunological have been investigated however, environmental, nutritional and diabetes related risk factors have not received sufficient attention. This study has provided an insight into the comprehensive interaction between environmental pollution, dietary factors and diabetes mellitus that could lead to the advancement of this debilitating neurodevelopment disorder. The literature search was done using PubMed and Google Scholar databases up to October 2018. Key words "Environmental Pollution", "Nutritional Factors", "Diabetes Mellitus", "Autism Spectrum Disorder" were selected.

PMID:31372164

PMCID:PMC6659068

DOI:10.12669/pjms.35.4.269

Concentrations de métabolites organophosphorés dans l'urine pendant la grossesse et trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention et comportements autistiques chez les enfants

Aperçu: G.M.

CONTEXTE:
L'exposition prénatale aux pesticides organophosphatés (OP) a été associée à une altération du développement des cellules neuronales et à des changements de comportement chez la progéniture animale. Cependant, les quelques études portant sur l'association entre l'exposition prénatale aux pesticides OP et des effets sur le développement neurologique tels que le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH) et les traits autistiques chez les enfants ont donné des résultats mitigés.
OBJECTIF:
L’objectif de la présente étude était d’examiner si les concentrations urinaires maternelles de métabolites de pesticides OP sont associées au TDAH et à des traits autistiques chez les enfants participant à l’étude Génération R, une cohorte de naissance basée sur la population de Rotterdam, aux Pays-Bas.
MÉTHODE:
Les concentrations maternelles de 6 dialkylphosphates (DAP) ont été mesurées par chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse en tandem dans des échantillons d'urine prélevés à <18 semaines, 18-25 semaines et> 25 semaines de gestation chez 784 couples mère-enfant. Les concentrations de métabolites de DAP ont été exprimées en concentrations molaires divisées par les taux de créatinine et le log10 transformé. Les traits du TDAH ont été mesurés à 3, 6 et 10 ans à l'aide de la liste de contrôle du comportement de l'enfant (CBCL) (n = 781) et les traits autistiques à 6 ans à l'aide de l'échelle de réactivité sociale (SRS) (n = 622). Premièrement, les modèles de régression étaient adaptés à l'exposition prénatale moyenne pendant la grossesse. Deuxièmement, nous avons étudié les associations pour chaque phase de collecte séparément et appliqué un modèle ajusté mutuellement dans lequel l'effet des concentrations de DAP prénatales de chaque période sur le TDAH et les traits autistiques était estimé conjointement. Toutes les associations ont été ajustées pour les facteurs de confusion pertinents.
RÉSULTATS:
La concentration médiane de métabolite du DAP était de 309nmol / g de créatinine à <18 semaines, de 316nmol / g de créatinine à 18-25 semaines et de 308nmol / g de créatinine à> 25 semaines de gestation. Dans l'ensemble, les concentrations de métabolites DAP n'étaient pas associées aux traits du TDAH. Par exemple, une augmentation log10 des concentrations de DAP totales moyennes au cours de la gestation en moyenne n'était pas associée à un score de TDAH inférieur (-0,03 pour SD 95 CI: -0,28 à 0,23). De même, aucune association entre les concentrations de DAP maternelles et les traits autistiques n'a été détectée.
CONCLUSIONS:
Dans cette étude des concentrations de métabolites de DAP urinaires chez la mère pendant la grossesse, nous n’avons pas observé d’association avec le TDAH et les traits autistiques chez les enfants. Ce sont des observations nulles importantes en raison des concentrations de fond relativement élevées de DAP pendant la grossesse, de la taille relativement grande de l'échantillon et du suivi de la progéniture sur 10 ans. Étant donné l’erreur de mesure inhérente à nos biomarqueurs d’exposition aux pesticides OP, des études futures utilisant davantage d’échantillons d’urine sont nécessaires pour mesurer avec précision l’exposition aux pesticides OP pendant la grossesse en relation avec le TDAH et les traits autistiques.

Environ Int. 2019 Jul 29;131:105002. doi: 10.1016/j.envint.2019.105002.

Organophosphate pesticide metabolite concentrations in urine during pregnancy and offspring attention-deficit hyperactivity disorder and autistic traits

van den Dries MA¹, Guxens M², Pronk A³, Spaan S³, El Marroun H⁴, Jusko TA⁵, Longnecker MP⁶, Ferguson KK⁶, Tiemeier H⁷.

Author information

1

Department of Child and Adolescent Psychiatry, Erasmus University Medical Centre-Sophia Children's Hospital, Rotterdam, the Netherlands; The Generation R Study Group, Erasmus Medical Center, Rotterdam, the Netherlands.

2

Department of Child and Adolescent Psychiatry, Erasmus University Medical Centre-Sophia Children's Hospital, Rotterdam, the Netherlands; ISGlobal, Barcelona, Catalonia, Spain; Pompeu Fabra University, Barcelona, Spain; Spanish Consortium for Research on Epidemiology and Public Health (CIBERESP), Instituto de Salud Carlos III, Spain.

3

Department of Risk Analysis for Products in Development, TNO, Zeist, the Netherlands.

4

Department of Child and Adolescent Psychiatry, Erasmus University Medical Centre-Sophia Children's Hospital, Rotterdam, the Netherlands; Department of Pediatrics, Erasmus MC - Sophia Children's Hospital, Rotterdam, the Netherlands; Department of Psychology, Education and Child Studies, Erasmus School of Social and Behavioral Sciences - Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, the Netherlands.

5

Departments of Public Health Sciences and Environmental Medicine, University of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, NY, USA.

6

Epidemiology Branch, National Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health, Department of Health and Human Services, Durham, NC, USA.

7

Department of Child and Adolescent Psychiatry, Erasmus University Medical Centre-Sophia Children's Hospital, Rotterdam, the Netherlands; Department of Social and Behavioral Science, Harvard TH Chan School of Public Health, Boston, USA. Electronic address: tiemeier@hsph.harvard.edu.

Abstract

BACKGROUND:

Prenatal exposure to organophosphate (OP) pesticides has been associated with altered neuronal cell development and behavioral changes in animal offspring. However, the few studies investigating the association between prenatal OP pesticide exposure and neurodevelopmental outcomes such as Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) and autistic traits in children produced mixed findings.

OBJECTIVE:

The objective of the present study was to examine whether maternal urinary concentrations of OP pesticide metabolites are associated with ADHD and autistic traits in children participating in the Generation R Study, a population-based birth cohort from Rotterdam, the Netherlands.

METHOD:

Maternal concentrations of 6 dialkylphosphates (DAPs) were measured using gas chromatography coupled with tandem mass spectrometry in urine samples collected at <18 weeks, 18-25 weeks, and > 25 weeks of gestation in 784 mother-child pairs. DAP metabolite concentrations were expressed as molar concentrations divided by creatinine levels and log₁₀ transformed. ADHD traits were measured at ages 3, 6, and 10 years using the Child Behavior Checklist (CBCL) (n = 781) and autistic traits were measured at age 6 years using the Social Responsiveness Scale (SRS) (n = 622). First, regression models were fit for the averaged prenatal exposure across pregnancy. Second, we investigated associations for each collection phase separately, and applied a mutually adjusted model in which the effect of prenatal DAP concentrations from each time period on ADHD and autistic traits were jointly estimated. All associations were adjusted for relevant confounders.

RESULTS:

Median DAP metabolite concentration was 309 nmol/g creatinine at <18 weeks, 316 nmol/g creatinine at 18-25 weeks, and 308 nmol/g creatinine at >25 weeks of gestation. Overall, DAP metabolite concentrations were not associated with ADHD traits. For instance, a log10 increase in averaged total DAP concentrations across gestation was not associated with a lower ADHD score (-0.03 per SD 95 CI: -0.28 to 0.23). Similarly, no associations between maternal DAP concentrations and autistic traits were detected.

CONCLUSIONS:

In this study of maternal urinary DAP metabolite concentrations during pregnancy, we did not observe associations with ADHD and autistic traits in children. These are important null observations because of the relatively high background DAP concentrations across pregnancy, the relatively large sample size, and the 10-year follow-up of the offspring. Given the measurement error inherent in our OP pesticide exposure biomarkers, future studies using more urine samples are needed to accurately measure OP pesticide exposure over pregnancy in relation to ADHD and autistic traits.

Copyright © 2019 The Authors. Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.

PMID:31369979

DOI:10.1016/j.envint.2019.105002

Le myo-inositol médie les effets de la pollution de l'air liée à la circulation sur les symptômes d'anxiété généralisés à l'âge de 12 ans.

Aperçu: G.M.

Points forts

• La spectroscopie à résonance magnétique a été utilisée pour étudier les effets de la pollution de la circulation sur le métabolisme cérébral et l'anxiété.
• L'exposition récente à la pollution de la circulation était associée à une augmentation du myo-inositol et à des symptômes d'anxiété généralisés.
• La pollution de la circulation peut entraîner un changement de neurochimie, compatible avec une neuroinflammation, entraînant des symptômes d'anxiété.

Contexte
L'exposition à la pollution de l'air  liée à la circulation routière (TRAP) a été associée aux symptômes d'anxiété chez les enfants. La neuroimagerie chez les patients souffrant de troubles anxieux indique une altération de la neurochimie.
Objectifs
Évaluer l’impact du TRAP sur le métabolisme cérébral et sa relation avec les symptômes d’anxiété chez les enfants dans le cadre de l’étude de l’allergie et de la pollution atmosphérique chez les enfants de Cincinnati (CCAAPS).
Méthodes
Les adolescents (n = 145) ont subi une spectroscopie par résonance magnétique. Les métabolites cérébraux, y compris le myo-inositol, le N-acétylaspartate, la créatine, la choline, le glutamate, le glutamate plus glutamine et le glutathion ont été mesurés dans le cortex cingulaire antérieur. Les symptômes d'anxiété ont été évalués à l'aide de l'échelle d'anxiété pour enfants de Spence. L'exposition TRAP au début de la vie, calculée en moyenne sur l'enfance et au cours des 12 mois précédant l'imagerie, a été estimée à l'aide d'un modèle de régression validé. Les associations entre l'exposition au TRAP, le métabolisme cérébral et les symptômes d'anxiété ont été estimées à l'aide d'une régression linéaire et d'une méthode de bootstrap pour tester la médiation par les taux de métabolites cérébraux.
Résultats
Une exposition récente à des taux élevés de TRAP était associée à des augmentations significatives du myo-inositol (β = 0,26; IC 95% 0,01, 0,51) par rapport à une faible exposition au TRAP. 

Une exposition récente au TRAP (β = 4,71; IC 95% 0,95, 8,45) et une augmentation des taux de myo-inositol (β = 2,98; IC 95% 0,43, 5,52) ont également été associées de manière significative à une augmentation des symptômes d'anxiété généralisée avec 12% de l'effet total entre TRAP et symptômes d'anxiété généralisée médiés par les niveaux de myo-inositol.
Conclusions
Il s'agit de la première étude d'enfants utilisant la neuroimagerie pour lier exposition à TRAP, dérégulation métabolique dans le cerveau et symptômes d'anxiété généralisés chez des enfants par ailleurs en bonne santé. 

TRAP peut provoquer une neurotransmission excitatrice atypique et des réponses inflammatoires gliales conduisant à une augmentation des taux de métabolites et à des symptômes d'anxiété ultérieurs.

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais

Myo-inositol mediates the effects of traffic-related air pollution on generalized anxiety symptoms at age 12 years

Author links open overlay panelKelly J.Brunst^a

Patrick H.Ryan^abMekibibAltaye^abKimberlyYolton^cThomasMaloney^dTravisBeckwith^dGraceLeMasters^aKim M.Cecil^ad

https://doi.org/10.1016/j.envres.2019.05.009Get rights and content

Highlights

•

Magnetic resonance spectroscopy was used to investigate the effects of traffic pollution on brain metabolism and anxiety.

•

Recent traffic pollution exposure was associated with increased myo-inositol and generalized anxiety symptoms.

•

Traffic pollution may elicit a change in neurochemistry, consistent with neuroinflammation, resulting in anxiety symptoms.

Abstract

Background

Exposure to traffic-related air pollution (TRAP) has been linked to childhood anxiety symptoms. Neuroimaging in patients with anxiety disorders indicate altered neurochemistry.

Objectives

Evaluate the impact of TRAP on brain metabolism and its relation to childhood anxiety symptoms in the Cincinnati Childhood Allergy and Air Pollution Study (CCAAPS).

Methods

Adolescents (n = 145) underwent magnetic resonance spectroscopy. Brain metabolites, including myo-inositol, N-acetylaspartate, creatine, choline, glutamate, glutamate plus glutamine, and glutathione were measured in the anterior cingulate cortex. Anxiety symptoms were assessed using the Spence Children's Anxiety Scale. TRAP exposure in early-life, averaged over childhood, and during the 12 months prior to imaging was estimated using a validated land use regression model. Associations between TRAP exposure, brain metabolism, and anxiety symptoms were estimated using linear regression and a bootstrapping approach for testing mediation by brain metabolite levels.

Results

Recent exposure to high levels of TRAP was associated with significant increases in myo-inositol (β = 0.26; 95%CI 0.01, 0.51) compared to low TRAP exposure. Recent elevated TRAP exposure (β = 4.71; 95% CI 0.95, 8.45) and increased myo-inositol levels (β = 2.98; 95% CI 0.43, 5.52) were also significantly associated with increased generalized anxiety symptoms with 12% of the total effect between TRAP and generalized anxiety symptoms being mediated by myo-inositol levels.

Conclusions

This is the first study of children to utilize neuroimaging to link TRAP exposure, metabolite dysregulation in the brain, and generalized anxiety symptoms among otherwise healthy children. TRAP may elicit atypical excitatory neurotransmission and glial inflammatory responses leading to increased metabolite levels and subsequent anxiety symptoms.

Particules en suspension dans l'air: Exposition humaine et effets sur la sant

Aperçu: G.M.

On estime que l'exposition aux particules en suspension dans l'air cause des millions de décès prématurés chaque année. Ce travail décrit les voies d'exposition connues aux particules et les effets sur la santé qui en résultent. Les estimations pour l'exposition quotidienne aux particules sont fournies. Les mécanismes connus par lesquels les particules insolubles sont transportées et éliminées du corps sont discutés. Les effets biologiques des particules, y compris la réponse immunitaire, la cytotoxicité et la mutagénicité sont signalés. Des études épidémiologiques qui décrivent les effets systémiques sur la santé des particules sont présentées.Alors que l'exposition intégrée par PM pour une grande partie du monde peut être inférieure à 1 mg par jour, les liens entre plusieurs syndromes incluent le TDAH, l'autisme, la perte de fonction cognitive, l'anxiété, l'asthme, la BPCO, l'hypertension et l'exposition aux particules ont été suggérées. Cet article passe en revue et résume ces liens rapportés dans la littérature.

Extraits

Liens entre l'exposition au PM, l'impulsivité, l'anxiété, le TDAH et l'autisme 

Un autre lieu de recherche populaire consiste à relier l'exposition aux particules à plusieurs troubles neurologiques émergents tels que le TDAH, l'autisme, l'anxiété ou l'impulsivité comportementale. Plusieurs rapports décrivent une augmentation du taux d'autisme chez les enfants de mères qui vivaient à proximité d'une autoroute, ou qui étaient supposés connaître des niveaux plus élevés de PM basés sur la modélisation spatio-temporelle des données de surveillance environnementale pendant la grossesse. Les résultats étaient encore plus convaincants pour l'exposition au cours du troisième trimestre de la grossesse. Cependant, d'autres recherches n'ont trouvé aucun lien entre l'autisme et la pollution de l'air pendant la période prénatale maternelle. [...]

J Occup Environ Med. 2018 Jan 12. doi: 10.1097/JOM.0000000000001277.

Airborne Particulate Matter: Human Exposure & Health Effects

Thompson JE¹.

Author information

1

Department of Chemistry & Biochemistry, Texas Tech University, Lubbock.

Abstract

OBJECTIVE:

Exposure to airborne particulate matter (PM) is estimated to cause millions of premature deaths annually. This work conveys known routes of exposure to PM and resultant health effects.

METHODS:

Review of available literature.

RESULTS:

Estimates for daily PM exposure are provided. Known mechanisms by which insoluble particles are transported and removed from the body are discussed. Biological effects of PM, including immune response, cytotoxicity, and mutagenicity are reported. Epidemiological studies that outline the systemic health effects of PM are presented.

CONCLUSIONS:

While the integrated, per capita, exposure of PM for a large fraction of the first-world may be < 1 mg per day, links between several syndromes including ADHD, autism, loss of cognitive function, anxiety, asthma, COPD, hypertension, stroke and PM exposure have been suggested. This article reviews and summarizes such links reported in the literature.

PMID:29334526

DOI:10.1097/JOM.0000000000001277

Étudier les effets des facteurs environnementaux sur le "trouble du spectre de l'autisme" aux États-Unis en utilisant des données de télédétection.

Aperçu: G.M.

Cette étude visait à évaluer l'association entre l'exposition aux facteurs environnementaux extérieurs et la prévalence du "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) dans une population diversifiée et répartie dans l'espace d'enfants de 8 ans des États-Unis (n = 2 097 188). ) et l'indice de la qualité de l'air  (IQA)  des États-Unis, ainsi que des données provenant des satellites sur les concentrations de PM2,5, la lumière du soleil et l'indice de chaleur maximale.

Des analyses de régression logistique multivariée ont été effectuées pour déterminer si l'IQA, les PM2.5, la lumière solaire et l'indice de chaleur maximale étaient liés aux probabilités de prévalence du TSA en fonction du sexe et de l'ethnie et en tenant compte des facteurs confusionnels du tabagisme et du statut socioéconomique.  

Les rapports de cotes de régression logistique pour les TSA par augmentation de 10% de l'IQA malsain étaient supérieurs à 1 pour toutes les catégories, ce qui indique que l'IQA malsain est lié aux probabilités de prévalence des TSA.

Le risque relatif de TSA dû à l'exposition à l'IQA insalubre était plus élevé chez les Asiatiques (RC = 2,96, IC 95% = 1,11-7,88) que chez les Hispaniques (OR = 1,308, IC 95% = 0,607-2,820), et était plus élevée chez les "Noirs" (OR = 1,398, IC 95% = 0,827-2,364) que chez les "Blancs" (OR = 1,219, IC 95% = 0,760-1,954). L'odds ratio des TSA attribuable à l'IQA insalubre était légèrement plus élevé chez les hommes (RC = 1,123, IC à 95% = 0,771-1,635) que chez les femmes (RC = 1,117, IC à 95% = 0,789-1,581).  

Les effets des expositions environnementales malsaines sur les rapports de cotes des TSA de cette étude n'étaient pas concluants (c'est-à-dire, statistiquement non significatifs, valeur de p> 0,05) pour toutes les catégories sauf les Asiatiques. Les rapports de cotes des TSA pour les Asiatiques ont été augmentés de 5, 12 et 14% avec des niveaux accrus d'exposition environnementale de 10 μg / m3 de PM2.5, 1000 kJ / m2 de lumière solaire et 1 ° F d'indice de chaleur maximum, respectivement. 

Les rapports de cotes de la prévalence des TSA pour toutes les catégories, à l'exception des Asiatiques, ont été augmentés avec l'inclusion de la covariable du tabagisme, reflétant l'effet du tabagisme sur la prévalence des TSA en plus des facteurs environnementaux malsains.

Environ Sci Pollut Res Int. 2018 Jan 3. doi: 10.1007/s11356-017-1114-8.

Investigating the effects of environmental factors on autism spectrum disorder in the USA using remotely sensed data

Al-Hamdan AZ¹, Preetha PP², Albashaireh RN³, Al-Hamdan MZ⁴, Crosson WL⁴.

Author information

1

Department of Civil and Environmental Engineering, University of Alabama in Huntsville, 301 Sparkman Drive, Huntsville, AL, 35899, USA. ashraf.al-hamdan@uah.eduashraf.al-hamdan@uah.edu.

2

Department of Civil and Environmental Engineering, University of Alabama in Huntsville, 301 Sparkman Drive, Huntsville, AL, 35899, USA.

3

Department of Mathematics, Alabama Agricultural and Mechanical University, Normal, AL, 35762, USA.

4

Universities Space Research Association, NASA Marshall Space Flight Center, National Space Science and Technology Center, 320 Sparkman Drive, Huntsville, AL, 35805, USA.

Abstract

This study aimed to assess the association between exposures to outdoor environmental factors and autism spectrum disorder (ASD) prevalence in a diverse and spatially distributed population of 8-year-old children from the USA (n = 2,097,188) using the air quality index (AQI) of the US Environmental Protection Agency as well as satellite-derived data of PM_2.5 concentrations, sunlight, and maximum heat index. Multivariable logistic regression analyses were performed to determine whether the unhealthy AQI, PM_2.5, sunlight, and maximum heat index were related to the odds of ASD prevalence based on gender and race and taking into consideration the confounding factors of smoking and socioeconomic status. The logistic regression odds ratios for ASD per 10% increase in the unhealthy AQI were greater than 1 for all categories, indicating that unhealthy AQI is related to the odds of ASD prevalence. The odds ratio of ASD due to the exposure to the unhealthy AQI was higher for Asians (OR = 2.96, 95% CI = 1.11-7.88) than that for Hispanics (OR = 1.308, 95% CI = 0.607-2.820), and it was higher for Blacks (OR = 1.398, 95% CI = 0.827-2.364) than that for Whites (OR = 1.219, 95% CI = 0.760-1.954). The odds ratio of ASD due to the unhealthy AQI was slightly higher for males (OR = 1.123, 95% CI = 0.771-1.635) than that for females (OR = 1.117, 95% CI = 0.789-1.581). The effects of the unhealthy environmental exposures on the odds ratios of ASD of this study were inconclusive (i.e., statically insignificant; p value > 0.05) for all categories except for Asians. The odds ratios of ASD for Asians were increased by 5, 12, and 14% with increased levels of the environmental exposures of 10 μg/m³ of PM_2.5, 1000 kJ/m² of sunlight, and 1 °F of maximum heat index, respectively. The odds ratios of ASD prevalence for all categories, except for Asians, were increased with the inclusion of the smoking covariate, reflecting the effect of smoking on ASD prevalence besides the unhealthy environmental factors.

PMID:29299867

DOI:10.1007/s11356-017-1114-8

L'impact de la pollution de l'air sur le système nerveux central chez les enfants et les adultes

Aperçu: G.M.

Le but de cet article était de passer en revue les études analysant les associations entre la pollution de l'air et le neurodéveloppement chez les enfants ainsi que l'effet sur la population sur les adultes.

- Les effets de l'exposition prénatale aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP, benzo [a] pyrène, B [a] P) ont déjà été étudiés sur des cohortes de New York, de Pologne, de Chine et d'Espagne. Tous les résultats indiquent des changements du comportement de l'enfant et du neurodéveloppement à l'âge de 3-9 ans, une diminution du QI, une augmentation du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, une diminution du facteur neurotrophique dérivé du cerveau et une réduction de la substance blanche hémisphérique gauche. 

- L'effet de la pollution atmosphérique liée à la circulation (TRAP) sur le développement neurocomportemental chez les enfants, mesuré en PM2,5 (particules <2,5 μm), PM10, carbone élémentaire (EC), fumée noire (NO2), NO2, NOx, a été étudié États-Unis, Espagne, Italie et Corée du Sud. Des concentrations accrues de TRAP étaient associées à l'augmentation du TDAH, de l'autisme et à une atteinte du développement cognitif; Les PM2,5 ont diminué l'expression du BDNF dans le placenta. Des concentrations accrues de PM2.5 affectaient la cognition des adultes (mémoire épisodique), augmentaient les troubles dépressifs majeurs. Des concentrations accrues de NO2 étaient associées à la démence, aux NOx et à la maladie de Parkinson. 

Les concentrations accrues de HAP, PM2,5 et NO2 dans l'air pollué affectent significativement le système nerveux central chez les enfants et les adultes et représentent un facteur de risque important pour la santé humaine.

Neuro Endocrinol Lett. 2017 Dec 4;38(6):389-396.

The impact of air pollution to central nervous system in children and adults

Sram RJ¹, Veleminsky M Jr², Veleminsky M Sr², Stejskalová J².

Author information

1

Department of Genetic Toxicology and Nanotoxicology, Institute of Experimental Medicine, Acadey of Sciences, Prague, Czech Republic.

2

Faculty of Health and Social Studies, South Bohemian University, Ceske Budejovice, Czech Republic.

Abstract

The aim of this paper was to review studies analyzing the associations between air pollution and neurodevelopment in children as well as the effect on adult population. Effect of prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs, benzo[a]pyrene, B[a]P) were already studied on cohorts from New York, Poland, China, and Spain. All results indicate changes of child behavior and neurodevelopment at the age of 3-9 years, decrease of IQ, increase of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), decrease of brain-derived neurotrophic factor (BDNF), reduction of left hemisphere white matter. Effect of traffic-related air pollution (TRAP) to neurobehavioral development in children, measured as PM2.5 (particulate matter <2.5 µm), PM10, elemental carbon (EC), black smoke (BC), NO2, NOx, were studied in USA, Spain, Italy, and South Korea. Increased concentrations of TRAP were associated with the increase of ADHD, autism, affected cognitive development; PM2.5 decreased the expression of BDNF in placenta. Increased concentrations of PM2.5 affected adults cognition (episodic memory), increased major depressive disorders. Increased concentrations of NO2 were associated with dementia, NOx with Parkinson's disease. Increased concentrations of PAHs, PM2.5 and NO2 in polluted air significantly affect central nervous system in children and adults and represent a significant risk factor for human health.

PMID: 29298278

L'association des toxiques environnementaux et des troubles du spectre de l'autisme chez les enfants

Aperçu: G.M.

Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont un ensemble de troubles complexes du développement neurologique qui prévalent chez les enfants et augmentent à un rythme soutenu ces dernières années. Cependant, l'étiologie de l'autisme est encore mal comprise. Les humains ont un risque plus élevé d'exposition chimique que par le passé en raison de l'utilisation croissante de produits chimiques dans divers domaines, y compris la préservation des aliments, l'agriculture, la production industrielle, etc. Un certain nombre d'agents environnementaux ont été suggérés comme facteurs contribuant à la pathogenèse des TSA , comprenant les métaux lourds (Hg et Pb), les polluants organiques persistants (DDT, PBDE et PCB) et les produits chimiques émergents préoccupants (phtalates et BPA). 

Il existe des preuves qui appuient le lien étiologique entre l'exposition aux substances toxiques pour l'environnement et le développement du TSA. Les enfants exposés à ces substances toxiques dans l'environnement présentent des traits de signes de TSA et ont été signalés avec des charges corporelles élevées de ces produits chimiques et / ou de leurs métabolites, ce qui peut expliquer la relation observée, mais des preuves complètes chez l'homme sont limitées et nécessitent des recherches supplémentaires.

Environ Pollut. 2017 May 2;227:234-242. doi: 10.1016/j.envpol.2017.04.039.

The association of environmental toxicants and autism spectrum disorders in children

Ye BS¹, Leung AOW², Wong MH³.

Author information

1

Consortium on Health, Environment, Education and Research (CHEER) and Department of Science and Environmental Studies, The Education University of Hong Kong, Tai Po, Hong Kong, China.

2

Department of Biology, and Croucher Institute for Environmental Sciences, Hong Kong Baptist University, Kowloon Tong, Hong Kong.

3

Consortium on Health, Environment, Education and Research (CHEER) and Department of Science and Environmental Studies, The Education University of Hong Kong, Tai Po, Hong Kong, China; School of Environment, Jinan University, Guangzhou, China; Key Laboratory for Heavy Metal Pollution Control and Reutilization, School of Environment and Energy, Peking University - Shenzhen Graduate School, Shenzhen, China. Electronic address: minghwong@eduhk.hk.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASDs) is a set of complex neurodevelopment disorders that is prevalent in children and is increasing at a steady rate in recent years. However, the etiology of autism is still poorly understood. Humans are at higher risk of chemical exposure than in the past as a result of the increasing usage of chemicals in various fields, including food preservation, agriculture, industrial production, etc. A number of environmental agents have been suggested as contributing factors to ASD pathogenesis, which includes heavy metals (Hg and Pb), persistent organic pollutants (DDT, PBDEs and PCBs) and emerging chemicals of concern (phthalates and BPA). These three main categories of toxicants could be the cause of ASD in children. Recent research into the causes of ASD that have been linked to environment factors are reviewed in this paper. There are evidence supporting the etiological link between exposure to environmental toxicants and the development of ASD. Children exposed to these toxicants in the environment exhibit signature traits of ASD and have been reported with high body burdens of these chemicals and/or their metabolites, which may provide an explanation for the observed relation, yet comprehensive evidence in humans is limited, highlighting the need for further research.

Copyright © 2017 Elsevier Ltd. All rights reserved.

PMID: 28475976

DOI: 10.1016/j.envpol.2017.04.039

L'effet conjugué de l'exposition à la pollution atmosphérique et la variation du nombre de copies sur le risque d'autisme.

Aperçu: G.M.

Le trouble du spectre de l'autisme est un trait complexe avec un haut degré d'héritabilité ainsi qu'une susceptibilité par des facteurs environnementaux. 

L'étude n'a mis en évidence aucune corrélation entre l'exposition moyenne à la pollution atmosphérique de la conception à l'âge de 2 ans et le fardeau de la CNV (variation du nombre de copie)  de l'enfant. 

Il a été observé une interaction significative dans laquelle une augmentation du taux de duplication associé à une augmentation de 1SD de l'exposition à l'ozone était associée à un risque élevé d'autisme beaucoup plus élevé que les risques accrus associés à la duplication génomique ou de l'ozone seul.

Autism Res. 2017 Apr 27. doi: 10.1002/aur.1799.

The joint effect of air pollution exposure and copy number variation on risk for autism

Kim D^1,2, Volk H³, Girirajan S¹, Pendergrass S², Hall MA¹, Verma SS², Schmidt RJ^4,5, Hansen RL^5,6, Ghosh D⁷, Ludena-Rodriguez Y⁴, Kim K, Ritchie MD^1,2, Hertz-Picciotto I^4,5, Selleck SB¹.

Author information

1

Department of Biochemistry & Molecular Biology, The Pennsylvania State University, University Park, PA, 16802.

2

Biomedical & Translational Informatics Institute, Geisinger Health System, Danville, PA, 17822.

3

Department of Mental Health, Bloomberg School of Public Health, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, 21205.

4

Department of Public Health Sciences, University of California, Davis, Davis, CA.

5

The MIND (Medical Investigation of Neurodevelopmental Disorders) Institute, University of California, Davis, Davis, CA.

6

Department of Pediatrics, Davis School of Medicine, University of California, Sacramento, CA, 95817.

7

Department of Biostatistics and Informatics, Colorado School of Public Health, University of Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora, CO, 80045.

Abstract

Autism spectrum disorder is a complex trait with a high degree of heritability as well as documented susceptibility from environmental factors. In this study the contributions of copy number variation, exposure to air pollutants, and the interaction between the two on autism risk, were evaluated in the population-based case-control Childhood Autism Risks from Genetics and Environment (CHARGE) Study. For the current investigation, we included only those CHARGE children (a) who met criteria for autism or typical development and (b) for whom our team had conducted both genetic evaluation of copy number burden and determination of environmental air pollution exposures based on mapping addresses from the pregnancy and early childhood. This sample consisted of 158 cases of children with autism and 147 controls with typical development. Multiple logistic regression models were fit with and without environmental variable-copy number burden interactions. We found no correlation between average air pollution exposure from conception to age 2 years and the child's CNV burden. We found a significant interaction in which a 1SD increase in duplication burden combined with a 1SD increase in ozone exposure was associated with an elevated autism risk (OR 3.4, P < 0.005) much greater than the increased risks associated with either genomic duplication (OR 1.85, 95% CI 1.25-2.73) or ozone (OR 1.20, 95% CI 0.93-1.54) alone. Similar results were obtained when CNV and ozone were dichotomized to compare those in the top quartile relative to those having a smaller CNV burden and lower exposure to ozone, and when exposures were assessed separately for pregnancy, the first year of life, and the second year of life. No interactions were observed for other air pollutants, even those that demonstrated main effects; ozone tends to be negatively correlated with the other pollutants examined. While earlier work has demonstrated interactions between the presence of a pathogenic CNV and an environmental exposure [Webb et al., 2016], these findings appear to be the first indication that global copy number variation may increase susceptibility to certain environmental factors, and underscore the need to consider both genomics and environmental exposures as well as the mechanisms by which each may amplify the risks for autism associated with the other. Autism Res 2017. © 2017 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc.

© 2017 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc.

PMID: 28448694

DOI: 10.1002/aur.1799

Neurotoxicité développementale de la pollution atmosphérique liée à la circulation: Focus sur l'autisme

Aperçu: G.M.

Plusieurs études suggèrent que les jeunes peuvent être particulièrement sensibles à la neurotoxicité induite par la pollution atmosphérique et que l'exposition périnatale peut causer ou contribuer à des troubles du développement et des anomalies comportementales. En particulier, un certain nombre d'études récentes ont trouvé des associations entre les expositions à la pollution atmosphérique liée au trafic et aux troubles du spectre de l'autisme.

Les enfants autistes présentent des niveaux plus élevés de neuroinflammation et d'inflammation systémique, qui sont également caractéristiques de l'exposition à la pollution atmosphérique liée à la circulation. Les interactions génico-environnementales peuvent jouer un rôle important dans la détermination de la susceptibilité individuelle à la neurotoxicité développementale de la pollution atmosphérique. 

Curr Environ Health Rep. 2017 Apr 17. doi: 10.1007/s40572-017-0135-2.

Developmental Neurotoxicity of Traffic-Related Air Pollution: Focus on Autism

Costa LG^1,2, Chang YC³, Cole TB^3,4.

Author information

1

Department of Environmental and Occupational Health Sciences, School of Public Health, University of Washington, 4225 Roosevelt, Suite No. 100, Seattle, WA, 98105, USA. lgcosta@u.washington.edu

2

Department of Neuroscience, University of Parma, Parma, Italy. lgcosta@u.washington.edu.

3

Department of Environmental and Occupational Health Sciences, School of Public Health, University of Washington, 4225 Roosevelt, Suite No. 100, Seattle, WA, 98105, USA.

4

Center on Human Development and Disability, University of Washington, Seattle, WA, USA.

Abstract

PURPOSE OF REVIEW:

Epidemiological and animal studies suggest that air pollution may negatively affect the central nervous system (CNS) and contribute to CNS diseases. Traffic-related air pollution is a major contributor to global air pollution, and diesel exhaust (DE) is its most important component.

RECENT FINDINGS:

Several studies suggest that young individuals may be particularly susceptible to air pollution-induced neurotoxicity and that perinatal exposure may cause or contribute to developmental disabilities and behavioral abnormalities. In particular, a number of recent studies have found associations between exposures to traffic-related air pollution and autism spectrum disorders (ASD), which are characterized by impairment in socialization and in communication and by the presence of repetitive and unusual behaviors. The cause(s) of ASD are unknown, and while it may have a hereditary component, environmental factors are increasingly suspected as playing a pivotal role in its etiology, particularly in genetically susceptible individuals. Autistic children present higher levels of neuroinflammation and systemic inflammation, which are also hallmarks of exposure to traffic-related air pollution. Gene-environment interactions may play a relevant role in determining individual susceptibility to air pollution developmental neurotoxicity. Given the worldwide presence of elevated air pollution, studies on its effects and mechanisms on the developing brain, genetic susceptibility, role in neurodevelopmental disorders, and possible therapeutic interventions are certainly warranted.

PMID: 28417440

DOI: 10.1007/s40572-017-0135-2