Le myo-inositol médie les effets de la pollution de l'air liée à la circulation sur les symptômes d'anxiété généralisés à l'âge de 12 ans.

Aperçu: G.M.

Points forts

• La spectroscopie à résonance magnétique a été utilisée pour étudier les effets de la pollution de la circulation sur le métabolisme cérébral et l'anxiété.
• L'exposition récente à la pollution de la circulation était associée à une augmentation du myo-inositol et à des symptômes d'anxiété généralisés.
• La pollution de la circulation peut entraîner un changement de neurochimie, compatible avec une neuroinflammation, entraînant des symptômes d'anxiété.

Contexte
L'exposition à la pollution de l'air  liée à la circulation routière (TRAP) a été associée aux symptômes d'anxiété chez les enfants. La neuroimagerie chez les patients souffrant de troubles anxieux indique une altération de la neurochimie.
Objectifs
Évaluer l’impact du TRAP sur le métabolisme cérébral et sa relation avec les symptômes d’anxiété chez les enfants dans le cadre de l’étude de l’allergie et de la pollution atmosphérique chez les enfants de Cincinnati (CCAAPS).
Méthodes
Les adolescents (n = 145) ont subi une spectroscopie par résonance magnétique. Les métabolites cérébraux, y compris le myo-inositol, le N-acétylaspartate, la créatine, la choline, le glutamate, le glutamate plus glutamine et le glutathion ont été mesurés dans le cortex cingulaire antérieur. Les symptômes d'anxiété ont été évalués à l'aide de l'échelle d'anxiété pour enfants de Spence. L'exposition TRAP au début de la vie, calculée en moyenne sur l'enfance et au cours des 12 mois précédant l'imagerie, a été estimée à l'aide d'un modèle de régression validé. Les associations entre l'exposition au TRAP, le métabolisme cérébral et les symptômes d'anxiété ont été estimées à l'aide d'une régression linéaire et d'une méthode de bootstrap pour tester la médiation par les taux de métabolites cérébraux.
Résultats
Une exposition récente à des taux élevés de TRAP était associée à des augmentations significatives du myo-inositol (β = 0,26; IC 95% 0,01, 0,51) par rapport à une faible exposition au TRAP. 

Une exposition récente au TRAP (β = 4,71; IC 95% 0,95, 8,45) et une augmentation des taux de myo-inositol (β = 2,98; IC 95% 0,43, 5,52) ont également été associées de manière significative à une augmentation des symptômes d'anxiété généralisée avec 12% de l'effet total entre TRAP et symptômes d'anxiété généralisée médiés par les niveaux de myo-inositol.
Conclusions
Il s'agit de la première étude d'enfants utilisant la neuroimagerie pour lier exposition à TRAP, dérégulation métabolique dans le cerveau et symptômes d'anxiété généralisés chez des enfants par ailleurs en bonne santé. 

TRAP peut provoquer une neurotransmission excitatrice atypique et des réponses inflammatoires gliales conduisant à une augmentation des taux de métabolites et à des symptômes d'anxiété ultérieurs.

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Myo-inositol mediates the effects of traffic-related air pollution on generalized anxiety symptoms at age 12 years

Author links open overlay panelKelly J.Brunst^a

Patrick H.Ryan^abMekibibAltaye^abKimberlyYolton^cThomasMaloney^dTravisBeckwith^dGraceLeMasters^aKim M.Cecil^ad

https://doi.org/10.1016/j.envres.2019.05.009Get rights and content

Highlights

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Magnetic resonance spectroscopy was used to investigate the effects of traffic pollution on brain metabolism and anxiety.

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Recent traffic pollution exposure was associated with increased myo-inositol and generalized anxiety symptoms.

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Traffic pollution may elicit a change in neurochemistry, consistent with neuroinflammation, resulting in anxiety symptoms.

Abstract

Background

Exposure to traffic-related air pollution (TRAP) has been linked to childhood anxiety symptoms. Neuroimaging in patients with anxiety disorders indicate altered neurochemistry.

Objectives

Evaluate the impact of TRAP on brain metabolism and its relation to childhood anxiety symptoms in the Cincinnati Childhood Allergy and Air Pollution Study (CCAAPS).

Methods

Adolescents (n = 145) underwent magnetic resonance spectroscopy. Brain metabolites, including myo-inositol, N-acetylaspartate, creatine, choline, glutamate, glutamate plus glutamine, and glutathione were measured in the anterior cingulate cortex. Anxiety symptoms were assessed using the Spence Children's Anxiety Scale. TRAP exposure in early-life, averaged over childhood, and during the 12 months prior to imaging was estimated using a validated land use regression model. Associations between TRAP exposure, brain metabolism, and anxiety symptoms were estimated using linear regression and a bootstrapping approach for testing mediation by brain metabolite levels.

Results

Recent exposure to high levels of TRAP was associated with significant increases in myo-inositol (β = 0.26; 95%CI 0.01, 0.51) compared to low TRAP exposure. Recent elevated TRAP exposure (β = 4.71; 95% CI 0.95, 8.45) and increased myo-inositol levels (β = 2.98; 95% CI 0.43, 5.52) were also significantly associated with increased generalized anxiety symptoms with 12% of the total effect between TRAP and generalized anxiety symptoms being mediated by myo-inositol levels.

Conclusions

This is the first study of children to utilize neuroimaging to link TRAP exposure, metabolite dysregulation in the brain, and generalized anxiety symptoms among otherwise healthy children. TRAP may elicit atypical excitatory neurotransmission and glial inflammatory responses leading to increased metabolite levels and subsequent anxiety symptoms.