Volume de la matière grise du putamen dans les troubles neuropsychiatriques et neurodégénératifs

Aperçu: G.M.
Le putamen est enrichi en dopamine et associé à des phénotypes liés à la dopamine, notamment de nombreux troubles neuropsychiatriques et neurodégénératifs qui se manifestent par une déficience motrice, un comportement impulsif et des déficits cognitifs. Le volume de matière grise du putamen dépend de l'âge et est contrôlé génétiquement. Dans la plupart des troubles neuropsychiatriques et neurodégénératifs, y compris les troubles du spectre de Parkinson, la maladie de Huntington, la démence à corps de Lewy, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques, le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention, la dyslexie du développement et la dépression majeure, le volume du putamen est considérablement réduit. D'autre part, chez les personnes atteintes de trouble bipolaire, de troubles du spectre schizophrénique, en particulier de patients atteints de schizophrénie et traités par neuroleptiques, de "troubles du spectre de l'autisme" , de troubles obsessionnels compulsifs et de dépendance à la cocaïne / amphétamine, le volume du putamen est considérablement augmenté. 

Par conséquent, le volume de putamen peut servir de marqueur neural structurel pour de nombreuses maladies neuropsychiatriques et neurodégénératives et de prédicteur des résultats du traitement chez les personnes atteintes de ces affections. 

Nous avons fourni une vue d'ensemble des bases génétiques du volume de putamen et avons exploré les mécanismes potentiels par lesquels un volume de putamen altéré se manifeste dans ces conditions neuropsychiatriques et neurodégénératives, avec un accent particulier sur les processus dopaminergiques.

 
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World J Psychiatry Ment Health Res. 2019;3(1). pii: 1020. Epub 2019 May 30.

Putamen gray matter volumes in neuropsychiatric and neurodegenerative disorders

Luo X^1,2, Mao Q³, Shi J¹, Wang X⁴, Li CR^2,5.

Author information

1Biological Psychiatry Research Center, Beijing Huilongguan Hospital, Beijing 100096, China.2Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06510, USA.3Department of Psychosomatic Medicine, People's Hospital of Deyang City, Deyang, Sichuan 618000, China.4Department of Neurology, Shanghai Tongren Hospital, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200080, China.5Department of Neuroscience, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06510, USA.

Abstract

Putamen is enriched with dopamine and associated with dopamine-related phenotypes including many neuropsychiatric and neurodegenerative disorders that manifest with motor impairment, impulsive behavior, and cognitive deficits. The gray matter volume of the putamen is age-dependent and genetically controlled. In most neuropsychiatric and neurodegenerative disorders, including Parkinson's spectrum disorders, Huntington's disease, dementia with Lewy bodies, Alzheimer's disease, multiple sclerosis, attention deficit hyperactivity disorder, developmental dyslexia, and major depression, the putamen volume is significantly reduced. On the other hand, in individuals with bipolar disorder, schizophrenia spectrum disorders, especially neuroleptics-medicated patients with schizophrenia, autism spectrum disorders, obsessive-compulsive spectrum disorders, and cocaine/amphetamine dependence, the putamen volume is significantly enlarged. Therefore, the putamen volume may serve as a structural neural marker for many neuropsychiatric and neurodegenerative disorders and a predictor of treatment outcomes in individuals afflicted with these conditions. We provided an overview of the genetic bases of putamen volume and explored potential mechanisms whereby altered putamen volume manifests in these neuropsychiatric and neurodegenerative conditions, with a specific focus on dopaminergic processes.

PMID: 31328186 

PMCID:PMC6641567

Altérations corticales et sous-corticales associées à un comportement visuomoteur de précision chez les personnes avec un diagnostic de "troubles du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Outre les déficits fondamentaux en capacités de communication sociale et en comportements répétitifs et les intérêts restreints, de nombreuses personnes avec un diagnostic de "troubles du spectre de l'autisme" (dTSA) présentent des comorbidités développementales, y compris des problèmes sensorimoteurs. Les problèmes sensorimoteurs sont fréquents chez les TSA et associés à des symptômes cliniques plus graves. Fait important, les comportements sensorimoteurs sont précisément quantifiables et hautement traductionnels, offrant des cibles prometteuses pour les études neurophysiologiques des TSA. 

Nous avons utilisé l'IRM fonctionnelle pour identifier les régions cérébrales associées au comportement sensorimoteur à l'aide d'une tâche de préhension de précision guidée visuellement chez des personnes présentant un TSA (N = 20) et des contrôles appairés en âge, et QI (N = 18). 

Au cours du comportement visuomoteur, les individus avec dTSA présentaient une plus grande variabilité de force que les témoins. Le signal BOLD de multiples régions corticales et sous-corticales était associé à la variabilité de la force, notamment les cortex moteur et prémoteur, le cortex pariétal postérieur, le cortex extrastrié, le putamen et le cervelet. 

L'activation dans le cortex prémoteur droit est mise à l'échelle avec la variabilité sensorimotrice chez les témoins, mais pas chez les TSA. Les personnes avec dTSA ont présenté une plus grande activation que les témoins chez le putamen gauche et le lobule cérébelleux VIIb gauche, et l'activation dans ces régions était associée à des symptômes de TSA plus graves sur le plan clinique. 

Ensemble, ces résultats suggèrent qu'une plus grande variabilité sensorimotrice dans les TSA est associée à des processus cortical-striataux altérant la sélection de l'action et à des circuits cortico-cérébelleux impliqués dans des ajustements réactifs du débit moteur guidés par la rétroaction. 

Nos résultats indiquent également que l'organisation atypique des circuits corticaux visuomoteurs peut entraîner une dépendance accrue à l'égard des circuits sous-corticaux généralement dédiés à l'acquisition d'habiletés motrices. 

Globalement, ces résultats fournissent de nouvelles preuves que les altérations sensorimotrices dans les TSA impliquent une organisation corticale et sous-corticale aberrante pouvant contribuer à des problèmes cliniques clés chez les patients.

J Neurophysiol. 2019 Jul 17. doi: 10.1152/jn.00286.2019.

Cortical and subcortical alterations associated with precision visuomotor behavior in individuals with autism spectrum disorder

Unruh KE¹, Martin LE², Magnon GC³, Vaillancourt DE⁴, Sweeney JA⁵, Mosconi MW¹.

Author information

1

University of Kansas, United States.

2

University of Kansas Medical Center, United States.

3

University of Pittsburgh School of Medicine, United States.

4

Applied Physiology and Kinesiology, University of Florida, United States.

5

University of Cincinnati, United States.

Abstract

In addition to core deficits in social-communication abilities and repetitive behaviors and interests, many patients with autism spectrum disorder (ASD) experience developmental comorbidities, including sensorimotor issues. Sensorimotor issues are common in ASD and associated with more severe clinical symptoms. Importantly, sensorimotor behaviors are precisely quantifiable and highly translational, offering promising targets for neurophysiological studies of ASD. We used functional MRI to identify brain regions associated with sensorimotor behavior using a visually-guided precision gripping task in individuals with ASD (N=20) and age-, IQ-, and handedness-matched controls (N=18). During visuomotor behavior, individuals with ASD showed greater force variability than controls. BOLD signal for multiple cortical and subcortical regions was associated with force variability, including motor and premotor cortex, posterior parietal cortex, extrastriate cortex, putamen, and cerebellum. Activation in right premotor cortex scaled with sensorimotor variability in controls, but not in ASD. Individuals with ASD showed greater activation than controls in left putamen and left cerebellar lobule VIIb and activation in these regions was associated with more severe clinically-rated symptoms of ASD. Together, these results suggest that greater sensorimotor variability in ASD is associated with altered cortical-striatal processes supporting action selection and cortical-cerebellar circuits involved in feedback-guided reactive adjustments of motor output. Our findings also indicate that atypical organization of visuomotor cortical circuits may result in heightened reliance on subcortical circuits typically dedicated to motor skill acquisition. Overall, these results provide new evidence that sensorimotor alterations in ASD involve aberrant cortical and subcortical organization that may contribute to key clinical issues in patients.

PMID:31314644

DOI:10.1152/jn.00286.2019