Traduction: G.M.
J Int Med Res. 2017 Apr;45(2):407-438. doi: 10.1177/0300060517693423. Epub 2017 Mar 16.
The role of oxidative stress, inflammation and acetaminophen exposure from birth to early childhood in the induction of autism
Parker W1, Hornik CD2, Bilbo S3, Holzknecht ZE1, Gentry L1, Rao R1, Lin SS1, Herbert MR4, Nevison CD5.
Author information
- 1
- 1 Departments of Surgery, Duke University Medical Center, Durham, NC USA.
- 2
- 2 Departments of Pediatrics, Duke University Medical Center, Durham, NC USA.
- 3
- 3 Departments of Pediatrics, Harvard Medical School, Charlestown, MA, USA.
- 4
- 4 Departments of Neurology, Harvard Medical School, Charlestown, MA, USA.
- 5
- 5 Institute for Arctic and Alpine Research, University of Colorado, Boulder, Boulder, CO, USA.
Abstract
Le
large éventail de facteurs associés à l'induction de l'autisme est
invariablement lié à l'inflammation ou au stress oxydatif, et parfois
les deux. L'utilisation
de l'acétaminophène chez les bébés et les jeunes enfants peut être
beaucoup plus fortement associée à l'autisme que son utilisation pendant
la grossesse, peut-être à cause des déficiences bien connues de la
dégradation métabolique des produits pharmaceutiques au début du
développement.
Ainsi, une explication de la prévalence accrue de l'autisme est que l'exposition accrue à l'acétaminophène, exacerbée par l'inflammation et le stress oxydatif, est neurotoxique chez les bébés et les petits enfants. Cette vue exige une extrême urgence pour prouver les effets à long terme de l'utilisation d'acétaminophène chez les bébés et la possibilité que de nombreux cas d'autisme infantile puissent effectivement être induits par une exposition par acétaminophène peu de temps après la naissance.
The wide range of factors associated with the induction of autism is invariably linked with either inflammation or oxidative stress, and sometimes both. The use of acetaminophen in babies and young children may be much more strongly associated with autism than its use during pregnancy, perhaps because of well-known deficiencies in the metabolic breakdown of pharmaceuticals during early development. Thus, one explanation for the increased prevalence of autism is that increased exposure to acetaminophen, exacerbated by inflammation and oxidative stress, is neurotoxic in babies and small children. This view mandates extreme urgency in probing the long-term effects of acetaminophen use in babies and the possibility that many cases of infantile autism may actually be induced by acetaminophen exposure shortly after birth.
Ainsi, une explication de la prévalence accrue de l'autisme est que l'exposition accrue à l'acétaminophène, exacerbée par l'inflammation et le stress oxydatif, est neurotoxique chez les bébés et les petits enfants. Cette vue exige une extrême urgence pour prouver les effets à long terme de l'utilisation d'acétaminophène chez les bébés et la possibilité que de nombreux cas d'autisme infantile puissent effectivement être induits par une exposition par acétaminophène peu de temps après la naissance.
The wide range of factors associated with the induction of autism is invariably linked with either inflammation or oxidative stress, and sometimes both. The use of acetaminophen in babies and young children may be much more strongly associated with autism than its use during pregnancy, perhaps because of well-known deficiencies in the metabolic breakdown of pharmaceuticals during early development. Thus, one explanation for the increased prevalence of autism is that increased exposure to acetaminophen, exacerbated by inflammation and oxidative stress, is neurotoxic in babies and small children. This view mandates extreme urgency in probing the long-term effects of acetaminophen use in babies and the possibility that many cases of infantile autism may actually be induced by acetaminophen exposure shortly after birth.
- PMID: 28415925
- DOI: 10.1177/0300060517693423
