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17 septembre 2014

Neural systems for cognitive reappraisal in children and adolescents with autism spectrum disorder

Traduction: G.M.


Dev Cogn Neurosci. 2014 Aug 19;10C:117-128. doi: 10.1016/j.dcn.2014.08.007.

Author information

  • 1Yale Center for Translational Developmental Neuroscience, Yale Child Study Center, Yale School of Medicine, 230 South Frontage Road, New Haven, CT 06510, USA. Electronic address: Naomi.Pitskel@yale.edu
  • 2Yale Center for Translational Developmental Neuroscience, Yale Child Study Center, Yale School of Medicine, 230 South Frontage Road, New Haven, CT 06510, USA.
  • 3Yale Center for Translational Developmental Neuroscience, Yale Child Study Center, Yale School of Medicine, 230 South Frontage Road, New Haven, CT 06510, USA. Electronic address: Michael.Crowley@yale.edu

Abstract

Despite substantial clinical and anecdotal evidence for emotion dysregulation in individuals with autism spectrum disorder (ASD), little is known about the neural substrates underlying this phenomenon. We sought to explore neural mechanisms for cognitive reappraisal in children and adolescents with ASD using functional magnetic resonance imaging (fMRI). We studied 16 youth with ASD and 15 age- and IQ-matched typically developing (TD) comparison youth. Participants were instructed in the use of cognitive reappraisal strategies to increase and decrease their emotional responses to disgusting images. Participants in both groups displayed distinct patterns of brain activity for increasing versus decreasing their emotions. TD participants showed downregulation of bilateral insula and left amygdala on decrease trials, whereas ASD participants showed no modulation of insula and upregulation of left amygdala. Furthermore, TD youth exhibited increased functional connectivity between amygdala and ventrolateral prefrontal cortex compared to ASD participants when downregulating disgust, as well as decreased functional connectivity between amygdala and orbitofrontal cortex. These findings have important implications for our understanding of emotion dysregulation and its treatment in ASD. In particular, the relative lack of prefrontal-amygdala connectivity provides a potential target for treatment-related outcome measurements.

Résumé

Malgré les preuves cliniques et anecdotiques importante pour la dérégulation émotionnelle chez les personnes avec des troubles du spectre autistique (TSA), on en sait peu au sujet des substrats neuronaux sous-jacents à ce phénomène.
Nous avons cherché à explorer les mécanismes neuronaux de la réévaluation cognitive chez les enfants et adolescents avec TSA en utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf).
Nous avons étudié 16 jeunes atteints de TSA et 15 jeunes d'un groupe de comparaison avec un développement typique (TD) et appariés selon l'âge et le QI. Les participants ont été formés à l'utilisation de stratégies de réévaluation cognitive pour augmenter et diminuer leurs réactions émotionnelles aux images dégoûtantes. Les participants des deux groupes montrent des modèles distincts de l'activité du cerveau pour augmenter par rapport à la diminution de leurs émotions.Les participants TD ont montré une régulation négative de l'insula et l'amygdale gauche bilatéral sur les essais de diminution, tandis que les participants TSA ont montré l'absence de modulation par  l'insula et la régulation positive de l'amygdale gauche. En outre, les jeunes TD montrent une augmentation de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex préfrontal ventro-latérale par rapport aux participants TSA pour la baisse de la régulation lors du dégoût, ainsi qu'une diminution de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex orbitofrontal.
Ces résultats ont des implications importantes pour notre compréhension de la dérégulation émotionnelle et son traitement dans les TSA. En particulier, l'absence relative de connectivité préfrontalamygdale fournit une cible potentielle pour la mesure des résultats liés au traitement.

 
Copyright © 2014 The Authors. Published by Elsevier Ltd.. All rights reserved.
PMID: 25198094