Fenêtre de liaison multisensorielle temporale dans les "troubles du spectre de l'autisme et les troubles du spectre de la schizophrénie: revue systématique et méta-analyse

Aperçu: G.M.

(Note de traduction: L'intégration multisensorielle, aussi appelée intégration multimodale, est l'étude de la façon dont l'information provenant des différentes modalités sensorielles, telles que la vue, le son, le toucher, l'odorat, l'auto-mouvement et le goût, peut être intégrée par le système nerveux. Une représentation cohérente d'objets combinant des modalités nous permet d'avoir des expériences perceptives significatives. L'intégration multisensorielle est centrale dans le comportement adaptatif car elle nous permet de percevoir un monde d'entités perceptives cohérentes. L'intégration multisensorielle traite également de la manière dont différentes modalités sensorielles interagissent entre elles et modifient le traitement de l'autre.) 

L'intégration multisensorielle temporale pourrait être compromise à la fois dans les " troubles du spectre de l'autisme" (TSA) et les troubles du spectre de la schizophrénie (DSS) et pourrait jouer un rôle important dans la déficience perceptuelle et cognitive dans ces deux troubles.  

Cette revue visait à comparer quantitativement l'acuité temporelle sensorielle entre les groupe contrôles sans troubles et les deux groupes cliniques (TSA et SSD).  

L'altération de l'intégration temporale sensorielle était robuste et comparable chez les patients avec SSD (Hedges 'g = 0,91, IC 95% [0,62-1,19], Z = 6,21, p <0,001) et TSA  (Hedges' g = 0,85, (95 En comparant davantage les études en unités unisensorielles et multisensorielles (bimodales: audiovisuelles), l'analyse en sous-groupes a montré des effets hétérogènes et instables pour la liaison temporelle uniforme dans le groupe TSA, mais une altération plus cohérente et sévère de l'intégration temporelle multisensorielle représentée par une fenêtre de liaison temporale élargie dans les deux groupes cliniques.

Ce dysfonctionnement multisensoriel est associé à des symptômes tels que des hallucinations et des communications sociales altérées.

Les futures études visant à améliorer les fonctions temporales multisensorielles peuvent avoir des implications importantes sur l'amélioration de la schizophrénie et des symptômes autistiques.

Neurosci Biobehav Rev. 2018 Jan 6. pii: S0149-7634(17)30762-5. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.12.013.

Multisensory temporal binding window in autism spectrum disorders and schizophrenia spectrum disorders: A systematic review and meta-analysis

Zhou HY¹, Cai XL², Weigl M³, Bang P⁴, Cheung EFC⁵, Chan RCK⁶.

Author information

1

Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China.

2

Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China; Sino-Danish College, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China; Sino-Danish Center for Education and Research, Beijing, China.

3

Experimental Neuropsychology Unit, Saarland University, Saarbrücken, Germany.

4

Department of Communication and Psychology, Aalborg University, Denmark.

5

Castle Peak Hospital, Hong Kong, China.

6

Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China. Electronic address: rckchan@psych.ac.cn.

Abstract

Multisensory temporal integration could be compromised in both autism spectrum disorders (ASD) and schizophrenia spectrum disorders (SSD) and may play an important role in perceptual and cognitive impairment in these two disorders. This review aimed to quantitatively compare the sensory temporal acuity between healthy controls and the two clinical groups (ASD and SSD). Impairment of sensory temporal integration was robust and comparable in both patients with SSD (Hedges' g=0.91, 95%CI[0.62-1.19]; Z=6.21, p<.001) and ASD (Hedges' g=0.85, (95%CI[0.54-1.15]; Z=5.39, p<.001). By further separating studies into unisensory and multisensory (bimodal: audiovisual) ones, subgroup analysis indicated heterogeneous and unstable effects for unisensory temporal binding in the ASD group, but a more consistent and severe impairment in multisensory temporal integration represented by an enlarged temporal binding window in both clinical groups. Such multisensory dysfunction is associated with symptoms like hallucinations and impaired social communications. Future studies focusing on improving multisensory temporal functions may have important implications for the amelioration of schizophrenia and autistic symptoms.

PMID:29317216

DOI:10.1016/j.neubiorev.2017.12.013

"Troubles du spectre de l'autisme" à haut rendement chez les adultes: conséquences pour les soignants primaires par rapport à la schizophrénie et à la dépression

Aperçu: G.M.

Les principaux aidants ressentent les conséquences d'être en contact étroit avec une personne avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme" (dTSA). Cette étude a utilisé le Questionnaire d'évaluation de l'implication pour explorer le niveau de conséquences de 104 soignants impliqués avec des adultes avec dTSA et un haut niveau de fonctionnement cognitif (HF-dTSA) et les a comparés aux conséquences rapportées par les soignants de patients souffrant de dépression et de schizophrénie.

Les soignants impliqués avec des adultes avec HF-dTSA expérimentent des conséquences globales comparables à celles qui sont associées à des patients souffrant de dépression ou de schizophrénie. S'inquiéter était la conséquence la plus rapportée. Plus de tensions ont été vécues par les soignants des patients avec dTSA, en particulier par les conjoints.  

Plus de soins et d'attention pour les conjoints d'adultes avec HF-dTSA semble être nécessaire.

J Autism Dev Disord. 2018 Jan 8. doi: 10.1007/s10803-017-3445-1.

High Functioning Autism Spectrum Disorders in Adults: Consequences for Primary Caregivers Compared to Schizophrenia and Depression

Grootscholten IAC^1,2, van Wijngaarden B³, Kan CC⁴.

Author information

1

Department of Psychiatry, Radboud University Medical Center, Nijmegen, Reinier Postlaan 4, 6525 EX, Nijmegen, The Netherlands. Inge.Grootscholten@max-ernst.nl.

2

, Arnhem, The Netherlands. Inge.Grootscholten@max-ernst.nl.

3

Netherlands Institute of Mental Health and Addiction, Da Costakade 45, 3521 VS, Utrecht, The Netherlands.

4

Department of Psychiatry, Radboud University Medical Center, Nijmegen, Reinier Postlaan 4, 6525 EX, Nijmegen, The Netherlands.

Abstract

Primary caregivers experience consequences from being in close contact to a person with autism spectrum disorder (ASD). This study used the Involvement Evaluation Questionnaire to explore the level of consequences of 104 caregivers involved with adults with High Functioning ASD (HF-ASD) and compared these with the consequences reported by caregivers of patients suffering from depression and schizophrenia. Caregivers involved with adults with an HF-ASD experience overall consequences comparable to those involved with patients with depression or schizophrenia. Worrying was the most reported consequence. More tension was experienced by the caregivers of ASD patients, especially by spouses. More care and attention for spouses of adults with an HF-ASD appears to be needed.

PMID:29313177

DOI:10.1007/s10803-017-3445-1

Reconnaissance faciale déviante transdiagnostique pour l'émotion négative implicite dans l'autisme et la schizophrénie

Aperçu: G.M.

Une altération de la reconnaissance faciale des émotions (FAR) est observée dans la schizophrénie et le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) et a été associée à un dysfonctionnement de l'amygdale et du gyrus fusiforme.  

Les déficiences de la personnes avec un diagnostic de TSA (dTSA) semblent être plus prononcées au cours de la FAR implicite plutôt que l'explicite, alors que pour la schizophrénie, les données sont contradictoires. Cependant, il n'y a pas d'études comparant les deux groupes de patients dans un même modèle. 

 Le but de cette étude en trois groupes était d'identifier 

1. si les altérations FAR sont également présentes dans les deux groupes, 
2. si elles sont présentes plutôt lors des FAR implicites ou explicites, et
3. si elles sont véhiculées par des mécanismes neuronaux spécifiques.  

En utilisant l'IRMf, nous avons étudié l'activation neurale au cours de FAR négatif et explicite explicite et implicite chez 33 jeunes adultes avec dTSA, 20 sujets avec une schizophrénie paranoïde et 25 témoins appariés au QI et au sexe. Les différences dans les profils d'activation entre chaque groupe clinique et les témoins, respectivement ont été trouvés exclusivement pour les FAR implicites dans l'amygdale et le gyrus fusiforme. De plus, le groupe TSA présentait en outre des activations réduites dans le cortex préfrontal médian (PFC), le PFC dorso-latéral bilatéral, le PFC ventro-latéral, le sulcus temporal postéro-supérieur et la jonction temporo-pariétale gauche.  

Bien que les sujets avec dTSA aient présenté des schémas d'activation altérés plus étendus, une comparaison directe entre les deux groupes n'a pas montré de déficits spécifiques au trouble chez aucun des groupes.

En résumé, ces résultats sont compatibles avec un déficit neural commun au cours de la reconnaissance de l'affect faciale négatif implicite dans la schizophrénie et les "troubles du spectre de l'autisme".

Eur Neuropsychopharmacol. 2017 Dec 21. pii: S0924-977X(17)32031-X. doi: 10.1016/j.euroneuro.2017.12.005.

Transdiagnostic deviant facial recognition for implicit negative emotion in autism and schizophrenia

Ciaramidaro A¹, Bölte S², Schlitt S³, Hainz D³, Poustka F³, Weber B⁴, Freitag C³, Walter H⁵.

Author information

1

Dept. of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics, and Psychotherapy, Goethe-University, Frankfurt/M, Germany; Department of Computer, Control and Management Engineering, Univ. of Rome "Sapienza", Rome, Italy. Electronic address: ciaramidaro.angela@gmail.com.

2

Dept. of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics, and Psychotherapy, Goethe-University, Frankfurt/M, Germany; Dept. of Women's and Children's Health, Center of Neurodevelopmental Disorders (KIND), Karolinska Institutet, & Center of Psychiatry Research (CPF), Stockholm, Sweden.

3

Dept. of Child and Adolescent Psychiatry, Psychosomatics, and Psychotherapy, Goethe-University, Frankfurt/M, Germany.

4

Department of Psychiatry, Psychosomatics and Psychotherapy, Goethe-University, Frankfurt/M, Germany; Psychiatric University Clinics, University of Basel, Basel, Switzerland.

5

Dept. of Psychiatry and Psychotherapy, Charité Universitätsmedizin, Berlin, Germany.

Abstract

Impaired facial affect recognition (FAR) is observed in schizophrenia and autism spectrum disorder (ASD) and has been linked to amygdala and fusiform gyrus dysfunction. ASD patient's impairments seem to be more pronounced during implicit rather than explicit FAR, whereas for schizophrenia data are inconsistent. However, there are no studies comparing both patient groups in an identical design. The aim of this three-group study was to identify (i) whether FAR alterations are equally present in both groups, (ii) whether they are present rather during implicit or explicit FAR, (iii) and whether they are conveyed by similar or disorder-specific neural mechanisms. Using fMRI, we investigated neural activation during explicit and implicit negative and neutral FAR in 33 young-adult individuals with ASD, 20 subjects with paranoid-schizophrenia and 25 IQ- and gender-matched controls individuals. Differences in activation patterns between each clinical group and controls, respectively were found exclusively for implicit FAR in amygdala and fusiform gyrus. In addition, the ASD group additionally showed reduced activations in medial prefrontal cortex (PFC), bilateral dorso-lateral PFC, ventro-lateral PFC, posterior-superior temporal sulcus and left temporo-parietal junction. Although subjects with ASD showed more widespread altered activation patterns, a direct comparison between both patient groups did not show disorder-specific deficits in neither patient group. In summary, our findings are consistent with a common neural deficit during implicit negative facial affect recognition in schizophrenia and autism spectrum disorders.

PMID:29275843

DOI:10.1016/j.euroneuro.2017.12.005

Augmentation des taux métaboliques de la substance blanche dans les troubles du spectre de l'autisme et la schizophrénie

Aperçu: G.M.

Les troubles du spectre autistique et la schizophrénie sont associés à une activité métabolique accrue dans l'ensemble de la substance blanche. Contrairement à la substance grise, le vecteur des anomalies métaboliques de la substance blanche semble être similaire dans les TSA et la schizophrénie, peut refléter une connectivité fonctionnelle inefficace avec un hypermétabolisme compensatoire, et peut être une caractéristique commune des troubles neurodéveloppementaux.

Brain Imaging Behav. 2017 Nov 22. doi: 10.1007/s11682-017-9785-9.

Increased white matter metabolic rates in autism spectrum disorder and schizophrenia

Mitelman SA^1,2, Buchsbaum MS³, Young DS⁴, Haznedar MM^5,6, Hollander E⁷, Shihabuddin L⁵, Hazlett EA^5,8, Bralet MC^9,10,11.

Author information

1

Departments of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY, 10029, USA. serge.mitelman@mssm.edu

2

Department of Psychiatry, Division of Child and Adolescent Psychiatry, Elmhurst Hospital Center, 79-01 Broadway, Elmhurst, NY, 11373, USA. serge.mitelman@mssm.edu.

3

Departments of Psychiatry and Radiology, San Diego School of Medicine, NeuroPET Center, University of California, 11388 Sorrento Valley Road, Suite #100, San Diego, CA, 92121, USA.

4

Department of Statistics, University of Kentucky, 725 Rose Street, 323 Multidisciplinary Science Building, Lexington, KY, 40536, USA.

5

Departments of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY, 10029, USA.

6

Outpatient Psychiatry Care Center, James J. Peters VA Medical Center, Bronx, NY, 10468, USA.

7

Autism and Obsessive-Compulsive Spectrum Program, Anxiety and Depression Program, Department of Psychiatry and Behavioral Science, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY, 10467, USA.

8

Research and Development and VISN 2 Mental Illness Research, Education, and Clinical Center, James J. Peters VA Medical Center, Bronx, NY, 10468, USA.

9

Crisalid Unit (FJ5), CHI Clermont de l'Oise, 2 rue des Finets, 60607, Clermont, France.

10

Inserm Unit U669, Maison de Solenn, Universities Paris 5-11, 75014, Paris, France.

11

GDR 3557 Recherche Psychiatrie, Paris, France.

Abstract

Both autism spectrum disorder (ASD) and schizophrenia are often characterized as disorders of white matter integrity. Multimodal investigations have reported elevated metabolic rates, cerebral perfusion and basal activity in various white matter regions in schizophrenia, but none of these functions has previously been studied in ASD. We used ¹⁸fluorodeoxyglucose positron emission tomography to compare white matter metabolic rates in subjects with ASD (n = 25) to those with schizophrenia (n = 41) and healthy controls (n = 55) across a wide range of stereotaxically placed regions-of-interest. Both subjects with ASD and schizophrenia showed increased metabolic rates across the white matter regions assessed, including internal capsule, corpus callosum, and white matter in the frontal and temporal lobes. These increases were more pronounced, more widespread and more asymmetrical in subjects with ASD than in those with schizophrenia. The highest metabolic increases in both disorders were seen in the prefrontal white matter and anterior limb of the internal capsule. Compared to normal controls, differences in gray matter metabolism were less prominent and differences in adjacent white matter metabolism were more prominent in subjects with ASD than in those with schizophrenia. Autism spectrum disorder and schizophrenia are associated with heightened metabolic activity throughout the white matter. Unlike in the gray matter, the vector of white matter metabolic abnormalities appears to be similar in ASD and schizophrenia, may reflect inefficient functional connectivity with compensatory hypermetabolism, and may be a common feature of neurodevelopmental disorders.

PMID:29168086

DOI:10.1007/s11682-017-9785-9

Réponse à la gêne acoustique et sa modulation dans la schizophrénie et le "trouble du spectre de l'autisme" chez les sujets asiatiques

Aperçu: G.M.

La réponse à la gêne acoustique (ASR) et sa modulation, comprenant l'inhibition de la réponse (PPI) sont considérés comme des indices neurophysiologiques prometteurs pour la recherche translationnelle en psychiatrie. La déficience du PPI a été signalée dans plusieurs troubles psychiatriques, mais surtout dans la schizophrénie, où le PPI est considéré comme un endophénotype candidat du trouble.

On sait que le PPI de l'ASR se développe avant 8 ans et que la déficience en PPI n'a été signalée que chez les adultes (et non les enfants) avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme" (TSA), ce qui implique des caractéristiques atypiques présentes lors du développement précoce. 

Les récentes études asiatiques sur les enfants avec un diagnostic de TSA suggèrent qu'une étude approfondie de l'ASR et de sa modulation, peuvent contribuer à une compréhension de la déficience des circuits neuronaux chez les enfants avec un diagnostic de TSA et de ses problèmes de comportement comorbide. 

Dans cet examen, les chercheurs examinent les résultats récents sur l'ASR et sa modulation dans les pays asiatiques et discutent de son utilisation potentielle pour l'étude de la détection sensoriomotrice et de sa relation avec la schizophrénie et le TSA. En conclusion, l'ASR et sa modulation peuvent fournir un indice neurophysiologique global bien établi pour la recherche translationnelle dans les troubles psychiatriques.  

Schizophr Res. 2017 Jun 1. pii: S0920-9964(17)30308-0. doi: 10.1016/j.schres.2017.05.034.

Acoustic startle response and its modulation in schizophrenia and autism spectrum disorder in Asian subjects

Takahashi H¹, Kamio Y².

Author information

1

Department of Child and Adolescent Mental Health, National Institute of Mental Health, National Center of Neurology and Psychiatry, 4-1-1 Ogawahigashicho, Kodaira, Tokyo 187-8553, Japan; Department of Advanced Neuroimaging, Integrative Brain Imaging Center, National Center of Neurology and Psychiatry, 4-1-1 Ogawahigashicho, Kodaira, Tokyo 187-8551, Japan. Electronic address: htakahashi@ncnp.go.jp.

2

Department of Child and Adolescent Mental Health, National Institute of Mental Health, National Center of Neurology and Psychiatry, 4-1-1 Ogawahigashicho, Kodaira, Tokyo 187-8553, Japan. Electronic address: kamio@ncnp.go.jp.

Abstract

The acoustic startle response (ASR) and its modulation, including prepulse inhibition (PPI), are considered to be promising neurophysiological indices for translational research in psychiatry. Impairment of the PPI has been reported in several psychiatric disorders, but particularly in schizophrenia, where PPI is considered to be a candidate endophenotype of the disorder. Although the profiles of the ASR differ between races, recent studies of single ethnicity samples in Asia were in accord with a number of studies from Western countries, in reporting that patients with schizophrenia exhibit impaired PPI. The PPI of the ASR is known to develop before 8years of age, and PPI impairment has only been reported in adults (not children) with autism spectrum disorder (ASD), which involves atypical features that are present from early development. Recent Asian studies of children with ASD suggest that comprehensive investigation of the ASR and its modulation, including the startle response to weak startle stimuli, peak startle latency, and PPI, may contribute to an understanding of the impairment of the neural circuitry in children with ASD and its comorbid behavioral problems. In this review, we review recent findings on the ASR and its modulation from Asian countries, and discuss its potential use for studying sensorimotor gating and its relationship to schizophrenia and ASD. In conclusion, the ASR and its modulation can provide a well-established global neurophysiological index for translational research in psychiatric disorders. Future studies investigating the development of sensorimotor gating in early development may contribute to prevention of psychiatric disorders.

Copyright © 2017 Elsevier B.V. All rights reserved.

PMID:28578923

DOI:10.1016/j.schres.2017.05.034

La propension à l'illusion montre la comorbidité avec des traits de troubles du spectre de l'autisme et du TDAH

Aperçu: G.M.

Il existe de plus en plus de preuves suggérant une comorbidité significative entre les "troubles" "psychotiques" tels que la schizophrénie et le trouble déficitaire de l'attention / hyperactivité (TDAH) ou les "troubles du spectre de l'autisme" (TSA).

Dans le présent document, l'équipe a testé la robustesse du chevauchement entre les symptômes de psychose et les symptômes de TDAH / TSA en étudiant les corrélations entre les scores de trois questionnaires couramment utilisés évaluant la propension à l'illusion (inventaire Delusion de Peters), les prédispositions au TDAH (Adulte TDAH Auto- Report Scale) et les prédispositions au TSA (Quotient sur l'autisme), sur un grand échantillon d'individus en bonne santé (n = 925) en utilisant des scores bruts, des questions prototypiques et une analyse factorielle. 

Les résultats ont montré des corrélations positives entre la propension à la psychose et le TDAH, ainsi que les symptômes du TSA. Alors que l'effet était faible pour les TSA, il était modéré pour le TDAH. Les résultats confirment l'idée que, lors de l'étude de la propension à la psychose, il est essentiel de prendre en compte les tendances du TDAH et du TSA, afin de conclure que les résultats rapportés dans une étude donnée sont spécifiques à la propension à la psychose. Les corrélations de caractères observées suggèrent également une voie commune dans le traitement d'information sous-jacent de ces états.

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais

PLoS One. 2017 May 18;12(5):e0177820. doi: 10.1371/journal.pone.0177820. eCollection 2017.

Delusion-proneness displays comorbidity with traits of autistic-spectrum disorders and ADHD

Louzolo A¹, Gustavsson P¹, Tigerström L¹, Ingvar M², Olsson A¹, Petrovic P¹.

Author information

1

Department of Clinical Neuroscience, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

2

Department of Neuroradiology, Karolinska Universitetssjukhuset, Stockholm, Sweden.

Abstract

There is an increasing body of evidence suggesting a significant comorbidity between psychotic disorders such as schizophrenia and attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) or autism-spectrum disorders (AD). Recently, research on psychosis-proneness in otherwise healthy individuals has been a promising way to better understand the mechanisms underlying psychosis. As both ADHD and ASD symptoms show a normal distribution in the general population, such trait comorbidity may confound studies on psychosis-proneness. Thus, understanding the extent to which psychosis-proneness relates to ADHD and ASD symptoms in healthy subjects is crucial for studies focusing on at-risk or psychosis-prone populations. In the present paper we tested the robustness of overlap between psychosis-proneness and ADHD/ASD symptoms, by studying correlations between the scores of three commonly-used questionnaires assessing delusion-proneness (Peters' Delusion Inventory), ADHD tendencies (Adult ADHD Self-Report Scale) and ASD tendencies (Autism Quotient), on a large sample of healthy individuals (n = 925) using raw scores, prototypical questions and a factor analysis. The results showed consistently positive correlations between psychosis-proneness and ADHD-, as well as ASD-symptoms. While the effect was weak for ASD, it was moderate for ADHD. The findings support the idea that when investigating psychosis-proneness it is crucial to also take ADHD- and ASD-tendencies into account, in order to conclude that the reported results in a given study are specific to psychosis-proneness. The observed trait correlations also suggest a common pathway in the underlying information processing of these states.

PMID:28542365

PMCID:PMC5436821

DOI: 10.1371/journal.pone.0177820

L'autisme: un transdiagnostic, dimensionnel, élaboté en raisonnant ?

Aperçu: G.M.

Le concept de l'autisme a changé à travers le temps, du concept Bleulerien, qui l'a défini comme l'un des nombreux symptômes de la démence précoce, au concept actuel qui représente un trouble de développement généralisé.  

Une possible redéfinition du concept d'autisme peut être une condition dans laquelle la raison d'être du comportement d'un individu diffère qualitativement de celle du milieu social en raison de déficiences cognitives caractéristiques affectant le raisonnement.

Un large concept de psychose pourrait se concentrer sur les déviations dans l'expérience de la réalité résultant de déficiences du raisonnement. Dans cette optique et conforme aux preuves empiriques récentes, il peut être approprié de redéfinir la démence précoce comme un trouble du développement du raisonnement. 

 Un défi futur de la recherche sur l'autisme peut être de développer des modèles théoriques qui peuvent expliquer l'impact des processus complexes agissant au niveau social en plus des processus neurobiologiques et psychologiques complexes. Ces modèles pourraient bénéficier d'une distinction entre les processus liés à 1) la susceptibilité de base, 2) les processus adaptatifs et 3) les facteurs de décompensation impliqués dans le développement du trouble.  

Eur J Neurosci. 2017 Apr 27. doi: 10.1111/ejn.13599.

Autism: A transdiagnostic, dimensional, construct of reasoning?

Aggernaes B^1,2.

Author information

1

Psychiatry Research Unit, Region Zealand, Department of Child and Adolescent Psychiatry, Ny Østergade 12, DK-4000, Roskilde.

2

University of Copenhagen, Faculty of Medical and Health Sciences, Department of Clinical Medicine, Blegdamsvej 3B, DK-2200, København K.

Abstract

The concept of autism has changed across time, from the Bleulerian concept, which defined it as one of several symptoms of dementia praecox, to the present-day concept representing a pervasive development disorder. The present theoretical contribution to this special issue of EJN on autism introduces new theoretical ideas and discusses them in light of selected prior theories, clinical examples, and recent empirical evidence. The overall aim is to identify some present challenges of diagnostic practice and autism research and to suggest new pathways that may help direct future research. Future research must agree on the definitions of core concepts such as autism and psychosis. A possible redefinition of the concept of autism may be a condition in which the rationale of an individual's behaviour differs qualitatively from that of the social environment due to characteristic cognitive impairments affecting reasoning. A broad concept of psychosis could focus on deviances in the experience of reality resulting from impairments of reasoning. In this light and consistent with recent empirical evidence, it may be appropriate to redefine dementia praecox as a developmental disorder of reasoning. A future challenge of autism research may be to develop theoretical models that can account for the impact of complex processes acting at the social level in addition to complex neurobiological and psychological processes. Such models could profit from a distinction among processes related to 1) basic susceptibility, 2) adaptive processes and 3) decompensating factors involved in the development of manifest illness. This article is protected by copyright. All rights reserved.

This article is protected by copyright. All rights reserved.

PMID: 28452080

DOI: 10.1111/ejn.13599

Recherche de convergence diagnostique croisée: mécanismes neuronaux régissant l'équilibre entre l'excitation et inhibition dans la schizophrénie et les troubles du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.

Des rapports théoriques récents ont proposé le déséquilibre d'excitation et d'inhibition (E / I) comme une hypothèse mécaniste, au niveau du réseau, sous-jacente au dysfonctionnement neuronal et comportemental et commun aux troubles du développement neurologique, en particulier le trouble du spectre de l'autisme (TSA) et la schizophrénie (SCZ). 

Ces deux troubles partagent un certain chevauchement dans leur présentation clinique ainsi que leur convergence dans leurs gènes sous-jacents et leur neurobiologie. Cependant, il existe également des points clairs de dissociation en termes de phénotypes et de circuits neuronaux putativement affectés.

L'étude porte sur les travaux qui émergent de la littérature sur les neurosciences cliniques examinant les corrélats neuronaux du déséquilibre E / I chez les enfants et les adultes avec un diagnostic de TSA et d'adultes avec une SCZ chronique et débutant. Tout au long de cette revue, les auteurs discutent des points de convergence et de divergence dans la littérature TSAet SCZ, en mettant l'accent sur les perturbations dans l'équilibre E / I des neurones.

Biol Psychiatry. 2017 May 15;81(10):848-861. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.03.005. Epub 2017 Mar 14.

Searching for Cross-Diagnostic Convergence: Neural Mechanisms Governing Excitation and Inhibition Balance in Schizophrenia and Autism Spectrum Disorders

Foss-Feig JH¹, Adkinson BD², Ji JL³, Yang G³, Srihari VH², McPartland JC⁴, Krystal JH⁵, Murray JD⁶, Anticevic A⁷.

Author information

1

Department of Psychiatry, Icahn School of Medicine at Mount Sinai Hospital, New York, New York; Seaver Autism Center, Icahn School of Medicine at Mount Sinai Hospital, New York, New York; Child Study Center, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut. Electronic address: jennifer.foss-feig@mssm.edu.

2

Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut.

3

Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Interdepartmental Neuroscience Program, Yale University, New Haven, Connecticut.

4

Child Study Center, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Department of Psychology, Yale University, New Haven, Connecticut.

5

Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Division of Neurocognition, Neurocomputation, & Neurogenetics (N3), Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Department of Neurobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Interdepartmental Neuroscience Program, Yale University, New Haven, Connecticut; Abraham Ribicoff Research Facilities, Connecticut Mental Health Center, New Haven, Connecticut.

6

Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Division of Neurocognition, Neurocomputation, & Neurogenetics (N3), Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Department of Neurobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut.

7

Department of Psychiatry, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Division of Neurocognition, Neurocomputation, & Neurogenetics (N3), Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut; Interdepartmental Neuroscience Program, Yale University, New Haven, Connecticut; Department of Psychology, Yale University, New Haven, Connecticut.

Abstract

Recent theoretical accounts have proposed excitation and inhibition (E/I) imbalance as a possible mechanistic, network-level hypothesis underlying neural and behavioral dysfunction across neurodevelopmental disorders, particularly autism spectrum disorder (ASD) and schizophrenia (SCZ). These two disorders share some overlap in their clinical presentation as well as convergence in their underlying genes and neurobiology. However, there are also clear points of dissociation in terms of phenotypes and putatively affected neural circuitry. We highlight emerging work from the clinical neuroscience literature examining neural correlates of E/I imbalance across children and adults with ASD and adults with both chronic and early-course SCZ. We discuss findings from diverse neuroimaging studies across distinct modalities, conducted with electroencephalography, magnetoencephalography, proton magnetic resonance spectroscopy, and functional magnetic resonance imaging, including effects observed both during task and at rest. Throughout this review, we discuss points of convergence and divergence in the ASD and SCZ literature, with a focus on disruptions in neural E/I balance. We also consider these findings in relation to predictions generated by theoretical neuroscience, particularly computational models predicting E/I imbalance across disorders. Finally, we discuss how human noninvasive neuroimaging can benefit from pharmacological challenge studies to reveal mechanisms in ASD and SCZ. Collectively, we attempt to shed light on shared and divergent neuroimaging effects across disorders with the goal of informing future research examining the mechanisms underlying the E/I imbalance hypothesis across neurodevelopmental disorders. We posit that such translational efforts are vital to facilitate development of neurobiologically informed treatment strategies across neuropsychiatric conditions.

Copyright © 2017 Society of Biological Psychiatry. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 28434615

DOI: 10.1016/j.biopsych.2017.03.005

Évaluation de la tomographie par émission de positons des taux métaboliques du glucose cérébral dans le trouble du spectre de l'autisme et la schizophrénie

Traduction: G.M.

Brain Imaging Behav. 2017 Apr 19. doi: 10.1007/s11682-017-9721-z.

Positron emission tomography assessment of cerebral glucose metabolic rates in autism spectrum disorder and schizophrenia

Mitelman SA^1,2, Bralet MC^3,4,5, Mehmet Haznedar M^6,7, Hollander E⁸, Shihabuddin L⁶, Hazlett EA^6,9, Buchsbaum MS¹⁰.

Author information

1

Departments of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY, 10029, USA. serge.mitelman@mssm.edu.

2

Department of Psychiatry, Division of Child and Adolescent Psychiatry, Elmhurst Hospital Center, 79-01 Broadway, Elmhurst, NY, 11373, USA. serge.mitelman@mssm.edu.

3

Crisalid Unit (FJ5), CHI Clermont de l'Oise, 2 rue des Finets, 60607, Clermont, France.

4

Inserm Unit U669, Maison de Solenn, Universities Paris 5-11, 75014, Paris, France.

5

GDR 3557 Recherche Psychiatrie, Paris, France.

6

Departments of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York, NY, 10029, USA.

7

Outpatient Psychiatry Care Center, James J. Peters VA Medical Center, Bronx, NY, 10468, USA.

8

Autism and Obsessive-Compulsive Spectrum Program, Anxiety and Depression Program, Department of Psychiatry and Behavioral Science, Albert Einstein College of Medicine and Montefiore Medical Center, Bronx, NY, 10467, USA.

9

Research and Development and VISN 2 Mental Illness Research, Education, and Clinical Center, James J. Peters VA Medical Center, Bronx, NY, 10468, USA.

10

Departments of Psychiatry and Radiology, University of California, San Diego School of Medicine, NeuroPET Center, 11388 Sorrento Valley Road, Suite #100, San Diego, CA, 92121, USA.

Abstract

Plusieurs modèles ont été proposés pour tenir compte des chevauchements observés dans les caractéristiques cliniques et la prédisposition génétique entre la schizophrénie et le trouble du spectre  de l'autisme.
Cette étude a évalué les similitudes et les différences dans les modèles topologiques et les vecteurs du métabolisme du glucose dans les deux troubles en référence à ces modèles.
Des enregistrements conjoints de PET18-fluorophosoxyglucose et d'IRM ont été obtenus chez 41 sujets avec schizophrénies, 25 avec TSA et 55 sujets témoins sans schizophrénie ni TSA.
L'AFNI a été utilisé pour cartographier les régions corticales et sous-corticales intéressantes.  
Les taux métaboliques ont été comparés entre trois groupes diagnostiques utilisant une ANOVA et MANOVA, analyse de variance univariée et multivariée. 
Par rapport aux témoins, les taux métaboliques chez les personnes avec un diagnostic de  schizophrénie ont diminué dans le lobe frontal, le cingulum antérieur, le gyrus temporel supérieur, l'amygdale et le noyau thalamique médian; Les taux ont été augmentés dans le cortex occipital, l'hippocampe, les ganglions de base et les noyaux thalamiques latéraux.  
Chez les personnes avec un diagnostic de TSA, les taux métaboliques ont diminué dans les zones du lobe pariétal, les aires prémotrices frontales et visuelles, et l'amygdale; Les taux ont augmentés dans le cingulum postérieur, le cortex occipital, l'hippocampe et les ganglions de base. En ce qui concerne les témoins, les sujets avec un diagnostic de TSA et de schizophrénie ont montré des changements opposés dans les taux métaboliques dans le cortex moteur et somatosensoriel primaire, le cingulum antérieur et l'hypothalamus; Des changements similaires ont été observés dans les cortex préfrontal et occipital, les lobes pariétaux inférieurs, l'amygdale, l'hippocampe et les ganglions de base.  
La schizophrénie et le TSA semblent être associées à un schéma similaire d'anomalies métaboliques dans le cerveau social. Les compromis divergents inadaptés, postulés par l'hypothèse diamétrale de leur relation évolutive , peuvent impliquer un ensemble plus circonscrit de régions cingulaires antérieures, motrices et somatosensibles et les fonctions cognitives spécifiques qu'elles remplissent .  

Several models have been proposed to account for observed overlaps in clinical features and genetic predisposition between schizophrenia and autism spectrum disorder. This study assessed similarities and differences in topological patterns and vectors of glucose metabolism in both disorders in reference to these models. Co-registered ¹⁸fluorodeoxyglucose PET and MRI scans were obtained in 41 schizophrenia, 25 ASD, and 55 healthy control subjects. AFNI was used to map cortical and subcortical regions of interest. Metabolic rates were compared between three diagnostic groups using univariate and multivariate repeated-measures ANOVA. Compared to controls, metabolic rates in schizophrenia subjects were decreased in the frontal lobe, anterior cingulate, superior temporal gyrus, amygdala and medial thalamic nuclei; rates were increased in the occipital cortex, hippocampus, basal ganglia and lateral thalamic nuclei. In ASD subjects metabolic rates were decreased in the parietal lobe, frontal premotor and eye-fields areas, and amygdala; rates were increased in the posterior cingulate, occipital cortex, hippocampus and basal ganglia. In relation to controls, subjects with ASD and schizophrenia showed opposite changes in metabolic rates in the primary motor and somatosensory cortex, anterior cingulate and hypothalamus; similar changes were found in prefrontal and occipital cortices, inferior parietal lobule, amygdala, hippocampus, and basal ganglia. Schizophrenia and ASD appear to be associated with a similar pattern of metabolic abnormalities in the social brain. Divergent maladaptive trade-offs, as postulated by the diametrical hypothesis of their evolutionary relationship, may involve a more circumscribed set of anterior cingulate, motor and somatosensory regions and the specific cognitive functions they subserve.

PMID: 28425060

DOI: 10.1007/s11682-017-9721-z