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11 juin 2017

La dérégulation foetal et postnatale des métaux dans l'autisme

Aperçu: G.M.
Des facteurs génétiques et environnementaux contribuent aux étiologies du "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) mais les preuves d'expositions environnementales spécifiques et de fenêtres de sensibilité sont limitées. Ici, l'équipe étudie des jumeaux monozygotes et dizygotiques discordants pour le TSA afin de vérifier si la dysrégulation des métaux du foetus et postnatale augmente le risque de TSA. 
Des divergences significatives sont apparentes dans l'absorption de métal entre les cas de TSA et leurs frères et sœurs témoins, mais seulement pendant des périodes de développement isolées.
Les cas ont réduit l'absorption d'éléments essentiels de manganèse et de zinc et ont augmenté l'absorption de neurotoxine. Le manganèse et le plomb sont également corrélés avec la sévérité du TSA et des traits autistiques. Cette étude suggère que l'absorption toxique des métaux et la carence en éléments essentiels lors de fenêtres de développement spécifiques augmentent le risque et la gravité des TSA, en soutenant l'hypothèse d'une dysrégulation élémentaire systémique dans les TSA.  
 

Nat Commun. 2017 Jun 1;8:15493. doi: 10.1038/ncomms15493.

Fetal and postnatal metal dysregulation in autism

Author information

1
Department of Environmental Medicine and Public Health, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L Levy Place, Box 1057, New York, New York 10029, USA.
2
Seaver Autism Center for Research and Treatment, Department of Psychiatry, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, One Gustave L Levy Place, Box 1230, New York, New York 10029, USA.
3
Department of Women's and Children's Health, Center of Neurodevelopmental Disorders (KIND), Karolinska Institutet, Floor 8, Gävlegatan 22, SE-11330 Stockholm, Sweden.
4
Center for Psychiatry Research, Stockholm County Council, Norra Stationsgatan 69, Floor 7, SE-11364 Stockholm, Sweden.
5
Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet, SE-171 77 Stockholm, Sweden.
6
Institute of Neuroscience and Physiology, University of Gothenburg, Box 430, SE-405 30 Göteborg, Sweden.

Abstract

Genetic and environmental factors contribute to the etiologies of autism spectrum disorder (ASD), but evidence of specific environmental exposures and susceptibility windows is limited. Here we study monozygotic and dizygotic twins discordant for ASD to test whether fetal and postnatal metal dysregulation increases ASD risk. Using validated tooth-matrix biomarkers, we estimate pre- and post-natal exposure profiles of essential and toxic elements. Significant divergences are apparent in metal uptake between ASD cases and their control siblings, but only during discrete developmental periods. Cases have reduced uptake of essential elements manganese and zinc, and higher uptake of the neurotoxin lead. Manganese and lead are also correlated with ASD severity and autistic traits. Our study suggests that metal toxicant uptake and essential element deficiency during specific developmental windows increases ASD risk and severity, supporting the hypothesis of systemic elemental dysregulation in ASD. Independent replication in population-based studies is needed to extend these findings.
PMID:28569757
DOI:10.1038/ncomms15493

14 mai 2017

Mercure, arsenic, cadmium et plomb dans le sang chez les enfants avec un diagnostic de trouble du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.
Les facteurs environnementaux ont été impliqués dans l'étiologie du trouble du spectre de l'autisme  (TSA); Cependant, le rôle des métaux lourds n'a pas été entièrement défini. Cette étude a permis de déterminer si les concentrations sanguines de mercure, d'arsenic, de cadmium et de plomb chez les enfants avec un diagnostic de TSA diffèrent sensiblement de celles des témoins appariés selon l'âge et le sexe.
Cent quatre-vingts enfants non apparentés avec un diagnostic de TSA et 184 contrôles sans TSA ont été recrutés. Les données ont montré que les enfants avec un diagnostic de TSA avaient des niveaux significativement plus élevés de mercure et d'arsenic et un taux de cadmium inférieur.  
Les niveaux de plomb n'ont pas varié de manière significative entre les groupes. 
Les résultats de cette étude sont cohérents avec de nombreuses études antérieures, qui montrent un rôle important pour l'exposition aux métaux lourds, en particulier le mercure, dans l'étiologie des TSA.  


Biol Trace Elem Res. 2017 May 8. doi: 10.1007/s12011-017-1002-6.

Blood Mercury, Arsenic, Cadmium, and Lead in Children with Autism Spectrum Disorder

Li H1, Li H2, Li Y1, Liu Y1, Zhao Z3,4.

Author information

1
Children's Hospital of Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People's Republic of China.
2
Laboratory of Neuroinflammation, StVincent's Centre for Applied Medical Research and University of New South Wales, Sydney, NSW, Australia.
3
Children's Hospital of Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, People's Republic of China. zhaozy@zju.edu.cn.
4
Department of Pediatric Health Care, Children's Hospital of Zhejiang University School of Medicine, 57 Zhuganxiang Road, Hangzhou, People's Republic of China, 310003. zhaozy@zju.edu.cn.

Abstract

Environmental factors have been implicated in the etiology of autism spectrum disorder (ASD); however, the role of heavy metals has not been fully defined. This study investigated whether blood levels of mercury, arsenic, cadmium, and lead of children with ASD significantly differ from those of age- and sex-matched controls. One hundred eighty unrelated children with ASD and 184 healthy controls were recruited. Data showed that the children with ASD had significantly (p < 0.001) higher levels of mercury and arsenic and a lower level of cadmium. The levels of lead did not differ significantly between the groups. The results of this study are consistent with numerous previous studies, supporting an important role for heavy metal exposure, particularly mercury, in the etiology of ASD. It is desirable to continue future research into the relationship between ASD and heavy metal exposure.

PMID: 28480499
DOI: 10.1007/s12011-017-1002-6