Association entre la puissance de l'électroencéphalographie spectrale et le risque et le diagnostic d'autisme au début du développement

Aperçu: G.M.

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) trouve son origine dans le développement atypique des réseaux cérébraux. Les nourrissons qui présentent un risque familial élevé de TSA et qui sont diagnostiqués plus tard avec un TSA présentent une activité atypique dans les mesures oscillatoires d'électroencéphalographie (EEG) multiples. Cependant, les études sur les nourrissons et les frères et sœurs sont souvent limitées par la petite taille des échantillons.
Nous avons utilisé l'International Infant EEG Data Integration Platform, un ensemble de données multi-sites avec 432 participants, dont 222 à haut risque de TSA, auprès desquels des mesures répétées d'EEG ont été collectées entre 3 et 36 mois.
Nous avons appliqué un modèle de courbe de croissance latente pour tester si le statut de risque familial prédit les trajectoires de développement de la puissance spectrale au cours des 3 premières années de la vie, et si ces trajectoires prédisent l'issue des TSA. 

Un changement de puissance spectrale EEG dans toutes les bandes de fréquences s'est produit au cours des 3 premières années de vie. Le risque familial, mais pas un diagnostic ultérieur de TSA, était associé à une puissance réduite à 3 mois et à un changement développemental plus marqué entre 3 et 36 mois dans presque toutes les bandes de puissance absolue.
Le résultat du TSA n'était pas associé à l'interception de puissance absolue ou à la pente. Aucune association n'a été trouvée entre le risque ou le résultat et le pouvoir relatif. 

Cette étude a appliqué une approche analytique non utilisée dans les études prospectives antérieures sur les biomarqueurs des TSA, qui a été modélisée pour refléter la relation temporelle entre la susceptibilité génétique, le développement du cerveau et le diagnostic des TSA.
Les trajectoires de puissance spectrale semblent être prédites par le risque familial; cependant, la puissance spectrale ne permet pas de prédire le résultat du diagnostic au-delà du statut de risque familial. Les divergences entre les résultats actuels et les études précédentes sont discutées. 

RÉSUMÉ: Les nourrissons dont un frère ou une sœur plus âgé reçoit un diagnostic de TSA courent un risque accru de développer eux-mêmes un TSA. Cet article a testé si la puissance spectrale EEG au cours de la première année de vie peut prédire si ces nourrissons ont développé ou non un TSA. 

• 2021 May 6.  doi: 10.1002/aur.2518. 

Association between spectral electroencephalography power and autism risk and diagnosis in early development

Scott Huberty  ¹ , Virginia Carter Leno  ² , Stefon J R van Noordt  ¹ , Rachael Bedford  ^{2   3} , Andrew Pickles  ² , James A Desjardins  ⁴ , Sara Jane Webb  ⁵ , BASIS Team; Mayada Elsabbagh  ¹

Affiliations

• PMID: 33955195
• DOI: 10.1002/aur.2518

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) has its origins in the atypical development of brain networks. Infants who are at high familial risk for, and later diagnosed with ASD, show atypical activity in multiple electroencephalography (EEG) oscillatory measures. However, infant-sibling studies are often constrained by small sample sizes. We used the International Infant EEG Data Integration Platform, a multi-site dataset with 432 participants, including 222 at high-risk for ASD, from whom repeated measurements of EEG were collected between the ages of 3-36 months. We applied a latent growth curve model to test whether familial risk status predicts developmental trajectories of spectral power across the first 3 years of life, and whether these trajectories predict ASD outcome. Change in spectral EEG power in all frequency bands occurred during the first 3 years of life. Familial risk, but not a later diagnosis of ASD, was associated with reduced power at 3 months, and a steeper developmental change between 3 and 36 months in nearly all absolute power bands. ASD outcome was not associated with absolute power intercept or slope. No associations were found between risk or outcome and relative power. This study applied an analytic approach not used in previous prospective biomarker studies of ASD, which was modeled to reflect the temporal relationship between genetic susceptibility, brain development, and ASD diagnosis. Trajectories of spectral power appear to be predicted by familial risk; however, spectral power does not predict diagnostic outcome above and beyond familial risk status. Discrepancies between current results and previous studies are discussed. LAY SUMMARY: Infants with an older sibling who is diagnosed with ASD are at increased risk of developing ASD themselves. This article tested whether EEG spectral power in the first year of life can predict whether these infants did or did not develop ASD.

Keywords: EEG; autism spectrum disorders; infants; siblings.

© 2021 The Authors. Autism Research published by International Society for Autism Research and Wiley Periodicals LLC.

References

REFERENCES

1. 1. Bedford, R., Jones, E. J. H., Johnson, M. H., Pickles, A., Charman, T., & Gliga, T. (2016). Sex differences in the association between infant markers and later autistic traits. Molecular Autism, 7, 21. https://doi.org/10.1186/s13229-016-0081-0
2. 1. Benasich, A. A., Gou, Z., Choudhury, N., & Harris, K. D. (2008). Early cognitive and language skills are linked to resting frontal gamma power across the first 3 years. Behavioural Brain Research, 195(2), 215-222. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2008.08.049
3. 1. Bosl, W., Tierney, A., Tager-Flusberg, H., & Nelson, C. (2011). EEG complexity as a biomarker for autism spectrum disorder risk. BMC Medicine, 9, 18. https://doi.org/10.1186/1741-7015-9-18
4. 1. Bosl, W. J., Tager-Flusberg, H., & Nelson, C. A. (2018). EEG analytics for early detection of autism spectrum disorder: A data-driven approach. Scientific Reports, 8(1), 6828. https://doi.org/10.1038/s41598-018-24318-x
5. 1. Bigdely-Shamlo, N., Touryan, J., Ojeda, A., Kothe, C., Mullen, T., & Robbins, K. (2020). Automated EEG mega-analysis I: Spectral and amplitude characteristics across studies. NeuroImage, 207, 116361. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2019.116361
6. 1. Botvinik-Nezer, R., Holzmeister, F., Camerer, C. F., Dreber, A., Huber, J., Johannesson, M., Kirchler, M., Iwanir, R., Mumford, J. A., Adcock, R. A., Avesani, P., Baczkowski, B. M., Bajracharya, A., Bakst, L., Ball, S., Barilari, M., Bault, N., Beaton, D., Beitner, J., … Schonberg, T. (2020). Variability in the analysis of a single neuroimaging dataset by many teams. Nature, 582(7810), 84-88. https://doi.org/10.1038/s41586-020-2314-9
7. 1. Charman, T., Loth, E., Tillmann, J., Crawley, D., Wooldridge, C., Goyard, D., Ahmad, J., Auyeung, B., Ambrosino, S., Banaschewski, T., Baron-Cohen, S., Baumeister, S., Beckmann, C., Bolte, S., Bourgeron, T., Bours, C., Brammer, M., Brandeis, D., Brogna, C., … Buitelaar, J. K. (2017). The EU-AIMS Longitudinal European Autism Project (LEAP): Clinical characterisation. Molecular Autism, 8, 27. https://doi.org/10.1186/s13229-017-0145-9
8. 1. Cheng, J., Edwards, L. J., Maldonado-Molina, M. M., Komro, K. A., & Muller, K. E. (2010). Real longitudinal data analysis for real people: Building a good enough mixed model. Statistics in Medicine, 29(4), 504-520. https://doi.org/10.1002/sim.3775
9. 1. Constantino, J. N., Zhang, Y., Frazier, T., Abbacchi, A. M., & Law, P. (2010). Sibling recurrence and the genetic epidemiology of autism. The American Journal of Psychiatry, 167(11), 1349-1356. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2010.09101470
10. 1. D'Abate, L., Walker, S., Yuen, R. K. C., Tammimies, K., Buchanan, J. A., Davies, R. W., Thiruvahindrapuram, B., Wei, J., Brian, J., Bryson, S. E., Dobkins, K., Howe, J., Landa, R., Leef, J., Messinger, D., Ozonoff, S., Smith, I. M., Stone, W. L., Warren, Z. E., … Scherer, S. W. (2019). Predictive impact of rare genomic copy number variations in siblings of individuals with autism spectrum disorders. Nature Communications, 10(1), 5519. https://doi.org/10.1038/s41467-019-13380-2
11. 1. Debnath, R., Buzzell, G. A., Morales, S., Bowers, M. E., Leach, S. C., & Fox, N. A. (2020). The Maryland analysis of developmental EEG (MADE) pipeline. Psychophysiology, 57(6), e13580. https://doi.org/10.1111/psyp.13580
12. 1. Desjardins, J. A., van Noordt, S., Huberty, S., Segalowitz, S. J., & Elsabbagh, M. (2020). EEG integrated platform lossless (EEG-IP-L) pre-processing pipeline for objective signal quality assessment incorporating data annotation and blind source separation. Journal of Neuroscience Methods, 347, 108961. https://doi.org/10.1016/j.jneumeth.2020.108961
13. 1. Di Martino, A., Yan, C. G., Li, Q., Denio, E., Castellanos, F. X., Alaerts, K., Anderson, J. S., Assaf, M., Bookheimer, S. Y., Dapretto, M., Deen, B., Delmonte, S., Dinstein, I., Ertl-Wagner, B., Fair, D. A., Gallagher, L., Kennedy, D. P., Keown, C. L., Keysers, C., … Milham, M. P. (2014). The autism brain imaging data exchange: Towards a large-scale evaluation of the intrinsic brain architecture in autism. Molecular Psychiatry, 19(6), 659-667. https://doi.org/10.1038/mp.2013.78
14. 1. Dickinson, A., DiStefano, C., Lin, Y.-Y., Scheffler, A. W., Senturk, D., & Jeste, S. S. (2018). Interhemispheric alpha-band hypoconnectivity in children with autism spectrum disorder. Behavioural Brain Research, 348, 227-234. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.04.026
15. 1. Elsabbagh, M. (2020). Linking risk factors and outcomes in autism spectrum disorder: Is there evidence for resilience? BMJ (Clinical Research Ed.), 368, l6880. https://doi.org/10.1136/bmj.l6880
16. 1. Elsabbagh, M., & Johnson, M. H. (2016). Autism and the social brain: The First-YearPuzzle. Biological Psychiatry, 80(2), 94-99. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2016.02.019
17. 1. Elsabbagh, M., Mercure, E., Hudry, K., Chandler, S., Pasco, G., Charman, T., Pickles, A., Baron-Cohen, S., Bolton, P., Johnson, M. H., & Team, B. A. S. I. S. (2012). Infant neural sensitivity to dynamic eye gaze is associated with later emerging autism. Current Biology: CB, 22(4), 338-342. https://doi.org/10.1016/j.cub.2011.12.056
18. 1. Ewen, J. B., Sweeney, J. A., & Potter, W. Z. (2019). Conceptual, regulatory and strategic imperatives in the early days of EEG-based biomarker validation for neurodevelopmental disabilities. Frontiers in Integrative Neuroscience, 13, 45. https://doi.org/10.3389/fnint.2019.00045
19. 1. Fox, N. A., & Bell, M. A. (1990). Electrophysiological indices of frontal lobe development. Relations to cognitive and affective behavior in human infants over the first year of life. Annals of the New York Academy of Sciences, 608, 677-698 discussion 698-704.
20. 1. Gabard-Durnam, L. J., Mendez Leal, A. S., Wilkinson, C. L., & Levin, A. R. (2018). The Harvard automated processing pipeline for electroencephalography (HAPPE): Standardized processing software for developmental and high-artifact data. Frontiers in Neuroscience, 12, 97. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00097
21. 1. Gabard-Durnam, L. J., Wilkinson, C., Kapur, K., Tager-Flusberg, H., Levin, A. R., & Nelson, C. A. (2019). Longitudinal EEG power in the first postnatal year differentiates autism outcomes. Nature Communications, 10(1), 4188. https://doi.org/10.1038/s41467-019-12202-9
22. 1. Gasser, T., Bächer, P., & Steinberg, H. (1985). Test-retest reliability of spectral parameters of the EEG. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 60, 312-319.
23. 1. Gorgolewski, K. J., Auer, T., Calhoun, V. D., Craddock, R. C., Das, S., Duff, E. P., Flandin, G., Ghosh, S. S., Glatard, T., Halchenko, Y. O., Handwerker, D. A., Hanke, M., Keator, D., Li, X., Michael, Z., Maumet, C., Nichols, B. N., Nichols, T. E., Pellman, J., … Poldrack, R. A. (2016). The brain imaging data structure, a format for organizing and describing outputs of neuroimaging experiments. Scientific Data, 3(1), 160044. https://doi.org/10.1038/sdata.2016.44
24. 1. Hazlett, H. C., Gu, H., Munsell, B. C., Kim, S. H., Styner, M., Wolff, J. J., Elison, J. T., Swanson, M. R., Zhu, H., Botteron, K. N., Collins, D. L., Constantino, J. N., Dager, S. R., Estes, A. M., Evans, A. C., Fonov, V. S., Gerig, G., Kostopoulos, P., McKinstry, R. C., … Piven, J. (2017). Early brain development in infants at high risk for autism spectrum disorder. Nature, 542(7641), 348-351. https://doi.org/10.1038/nature21369
25. 1. Islam, M. K., Rastegarnia, A., & Yang, Z. (2016). Methods for artifact detection and removal from scalp EEG: A review. Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology, 46(4), 287-305. https://doi.org/10.1016/j.neucli.2016.07.002
26. 1. Jamal, W., Das, S., Oprescu, I.-A., Maharatna, K., Apicella, F., & Sicca, F. (2014). Classification of autism spectrum disorder using supervised learning of brain connectivity measures extracted from synchrostates. Journal of Neural Engineering, 11(4), 046019. https://doi.org/10.1088/1741-2560/11/4/046019
27. 1. Jones, E. J. H., Dawson, G., Kelly, J., Estes, A., & Webb, S. J. (2017). Parent-deliveredearly intervention in infants at risk for ASD: Effects on electrophysiological and habituation measures of social attention. Autism Research: Official Journal of the International Society for Autism Research, 10(5), 961-972. https://doi.org/10.1002/aur.1754
28. 1. Jones, E. J. H., Gliga, T., Bedford, R., Charman, T., & Johnson, M. H. (2014). Developmental pathways to autism: A review of prospective studies of infants at risk. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 39, 1-33. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.12.001
29. 1. Jones, E. J. H., Venema, K., Earl, R. K., Lowy, R., & Webb, S. J. (2017). Infant social attention: An endophenotype of ASD-related traits? Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines, 58(3), 270-281. https://doi.org/10.1111/jcpp.12650
30. 1. Jones, E. J. H., Venema, K., Earl, R., Lowy, R., Barnes, K., Estes, A., Dawson, G., & Webb, S. J. (2016). Reduced engagement with social stimuli in 6-month-old infants with later autism spectrum disorder: A longitudinal prospective study of infants at high familial risk. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 8, 7. https://doi.org/10.1186/s11689-016-9139-8
31. 1. Jones, Emily J. H., Kaitlin Venema, Rachel Lowy, Rachel K. Earl, and Sara Jane Webb.“Developmental changes in infant brain activity during naturalistic social experiences.” Developmental Psychobiology 57, no. 7 (November 2015): 842-53. https://doi.org/10.1002/dev.21336.
32. 1. Leach, S. C., Morales, S., Bowers, M. E., Buzzell, G. A., Debnath, R., Beall, D., & Fox, N. A. (2020). Adjusting ADJUST: Optimizing the ADJUST algorithm for pediatric data using geodesic nets. Psychophysiology, 57(8), e13566. https://doi.org/10.1111/psyp.13566
33. 1. Levin, A. R., Méndez Leal, A. S., Gabard-Durnam, L. J., & O'Leary, H. M. (2018). BEAPP: The batch electroencephalography automated processing platform. Frontiers in Neuroscience, 12, 513. https://doi.org/10.3389/fnins.2018.00513
34. 1. Levin, A. R., Varcin, K. J., O'Leary, H. M., Tager-Flusberg, H., & Nelson, C. A. (2017). EEG power at 3 months in infants at high familial risk for autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 9(1), 34. https://doi.org/10.1186/s11689-017-9214-9
35. 1. Lord, C., Risi, S., Lambrecht, L., Cook, E. H., Leventhal, B. L., DiLavore, P. C., Pickles, A., & Rutter, M. (2000). The autism diagnostic observation schedule-generic: A standard measure of social and communication deficits associated with the spectrum of autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 30(3), 205-223.
36. 1. Lord, C., Rutter, M., DiLavorre, P., Risi, S., Gotham, K., & Bishop, S. (2012). Autism diagnostic observation schedule-2nd edition (ADOS-2). Western Psychological Services.
37. 1. McDermott, J. E., Wang, J., Mitchell, H., Webb-Robertson, B.-J., Hafen, R., Ramey, J., & Rodland, K. D. (2013). Challenges in biomarker discovery: Combining expert insights with statistical analysis of complex omics data. Expert Opinion on Medical Diagnostics, 7(1), 37-51. https://doi.org/10.1517/17530059.2012.718329
38. 1. McDonald, N. M., Senturk, D., Scheffler, A., Brian, J. A., Carver, L. J., Charman, T., Chawarska, K., Curtin, S., Hertz-Piccioto, I., Jones, E. J. H., Klin, A., Landa, R., Messinger, D. S., Ozonoff, S., Stone, W. L., Tager-Flusberg, H., Webb, S. J., Young, G., Zwaigenbaum, L., & Jeste, S. S. (2019). Developmental trajectories of infants with multiplex family risk for autism: A baby siblings research consortium study. JAMA Neurology, 77(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2019.3341
39. 1. Messinger, D. S., Young, G. S., Webb, S. J., Ozonoff, S., Bryson, S. E., Carter, A., Carver, L., Charman, T., Chawarska, K., Curtin, S., Dobkins, K., Hertz-Picciotto, I., Hutman, T., Iverson, J. M., Landa, R., Nelson, C. A., Stone, W. L., Tager-Flusberg, H., & Zwaigenbaum, L. (2015). Early sex differences are not autism-specific: A Baby Siblings Research Consortium (BSRC) study. Molecular Autism, 6(1). http://dx.doi.org/10.1186/s13229-015-0027-y.
40. 1. Mundy, P., Card, J., & Fox, N. (2000). EEG correlates of the development of infant joint attention skills. Developmental Psychobiology, 36(4), 325-338.
41. 1. Noreika, V., Georgieva, S., Wass, S., & Leong, V. (2020). 14 challenges and their solutions for conducting social neuroscience and longitudinal EEG research with infants. Infant Behavior and Development, 58, 101393. https://doi.org/10.1016/j.infbeh.2019.101393
42. 1. O'Reilly, C., Lewis, J. D., & Elsabbagh, M. (2017). Is functional brain connectivity atypical in autism? A systematic review of EEG and MEG studies. PLoS One, 12(5), e0175870. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0175870
43. 1. Orekhova, E. V., Elsabbagh, M., Jones, E. J., Dawson, G., Charman, T., & Johnson, M. H. (2014). EEG hyper-connectivity in high-risk infants is associated with later autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 6(1), 40. https://doi.org/10.1186/1866-1955-6-40
44. 1. Orekhova, E. V., Stroganova, T. A., Posikera, I. N., & Elam, M. (2006). EEG theta rhythm in infants and preschool children. Clinical Neurophysiology, 117(5), 1047-1062. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2005.12.027
45. 1. Parikshak, N. N., Luo, R., Zhang, A., Won, H., Lowe, J. K., Chandran, V., Horvath, S., & Geschwind, D. H. (2013). Integrative functional genomic analyses implicate specific molecular pathways and circuits in autism. Cell, 155(5), 1008-1021. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.10.031
46. 1. Payakachat, N., Tilford, J. M., & Ungar, W. J. (2016). National database for autism research (NDAR): Big data opportunities for health services research and health technology assessment. PharmacoEconomics, 34(2), 127-138. https://doi.org/10.1007/s40273-015-0331-6
47. 1. Pernet, C. R., Appelhoff, S., Gorgolewski, K. J., Flandin, G., Phillips, C., Delorme, A., & Oostenveld, R. (2019). EEG-BIDS, an extension to the brain imaging data structure for electroencephalography. Scientific Data, 6(1), 103. https://doi.org/10.1038/s41597-019-0104-8
48. 1. Righi, G., Tierney, A. L., Tager-Flusberg, H., & Nelson, C. A. (2014). Functional connectivity in the first year of life in infants at risk for autism spectrum disorder: An EEG study. PLoS One, 9(8), e105176. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105176
49. 1. Salinsky, M. C., Oken, B. S., & Morehead, L. (1991). Test-retest reliability in EEG frequency analysis. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 79(5), 382-392. https://doi.org/10.1016/0013-4694(91)90203-g
50. 1. Robbins, K. A., Touryan, J., Mullen, T., Kothe, C., & Bigdely-Shamlo, N. (2020). How sensitive are EEG results to preprocessing methods: A benchmarking study. IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering, 28(5), 1081-1090. https://doi.org/10.1109/TNSRE.2020.2980223
51. 1. Szatmari, P., Chawarska, K., Dawson, G., Georgiades, S., Landa, R., Lord, C., Messinger, D. S., Thurm, A., & Halladay, A. (2016). Prospective longitudinal studies of infant siblings of children with autism: Lessons learned and future directions. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 55(3), 179-187. https://doi.org/10.1016/j.jaac.2015.12.014
52. 1. Tierney, A. L., Gabard-Durnam, L., Vogel-Farley, V., Tager-Flusberg, H., & Nelson, C. A. (2012). Developmental trajectories of resting EEG power: An endophenotype of autism spectrum disorder. PLoS One, 7(6), e39127. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0039127
53. 1. Traut, N., Beggiato, A., Bourgeron, T., Delorme, R., Rondi-Reig, L., Paradis, A. L., & Toro, R. (2018). Cerebellar volume in autism: Literature meta-analysis and analysis of the autism brain imaging data exchange cohort. Biological Psychiatry, 83(7), 579-588. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.09.029
54. 1. van Noordt, S., Desjardin, J., Huberty, S., Abbou-Abbas, L., Webb, S., Levin, A., Segalowitz, S., Evans, A., The BASIS Team, & Elsabbagh, M. (2020). EEG-IP: An international infant EEG data integration platform for the study of risk and resilience in autism and related conditions. Molecular Medicine, 26(1), 40. https://doi.org/10.1186/s10020-020-00149-3.
55. 1. Wang, J., Barstein, J., Ethridge, L. E., Mosconi, M. W., Takarae, Y., & Sweeney, J. A. (2013). Resting state EEG abnormalities in autism spectrum disorders. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 5(1), 24. https://doi.org/10.1186/1866-1955-5-24
56. 1. Webb, S. J., Bernier, R., Henderson, H. A., Johnson, M. H., Jones, E. J. H., Lerner, M. D., McPartland, J. C., Nelson, C. A., Rojas, D. C., Townsend, J., & Westerfield, M. (2015). Guidelines and best practices for electrophysiological data collection, analysis and reporting in autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 45(2), 425-443. https://doi.org/10.1007/s10803-013-1916-6
57. 1. Wilkinson, C. L., Gabard-Durnam, L. J., Kapur, K., Tager-Flusberg, H., Levin, A. R., & Nelson, C. A. (2019). Use of longitudinal EEG measures in estimating language development in infants with and without familial risk for autism spectrum disorder. Neurobiology of Language, 1, 33-53.
58. 1. Wolff, J. J., Gu, H., Gerig, G., Elison, J. T., Styner, M., Gouttard, S., Botteron, K. N., Dager, S. R., Dawson, G., Estes, A. M., Evans, A. C., Hazlett, H. C., Kostopoulos, P., McKinstry, R. C., Paterson, S. J., Schultz, R. T., Zwaigenbaum, L., & Piven, J. (2012). Differences in white matter fiber tract development present from 6 to 24 months in infants with autism. The American Journal of Psychiatry, 169(6), 589-600. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2011.11091447
59. 1. Wolff, J. J., Jacob, S., & Elison, J. T. (2018). The journey to autism: Insights from neuroimaging studies of infants and toddlers. Development and Psychopathology, 30(2), 479-495. https://doi.org/10.1017/S0954579417000980t

Relations atypiques entre EEG spontané et activité IRMf dans l'autisme

Aperçu: G.M.

Les "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) ont été liés à la communication atypique entre les réseaux cérébraux distribués. Cependant, malgré des décennies de recherche, la nature exacte des différences entre les individus au développement typique (DT) et ceux avec un diagnostic de TSA reste incertaine. Les TSA ont été largement étudiés à l'aide de méthodes de neuroimagerie au repos, y compris l'IRM fonctionnelle (IRMf) et l'électroencéphalographie (EEG). Cependant, on sait peu de choses sur la façon dont l'IRMf et les mesures EEG de l'activité cérébrale spontanée sont liées dans les TSA. 

Dans la présente étude, deux cohortes d'enfants et d'adolescents ont subi un EEG à l'état de repos (n = 38 par groupe) ou une IRMf (n = 66 TSA, 57 TD), avec un sous-ensemble d'individus dans les cohortes EEG et IRMf (n = 17 par groupe). 

Dans la cohorte EEG, la puissance occipito-pariétale alpha EEG s'est avérée être réduite dans les TSA. 

Dans la cohorte IRMf, la puissance dépendante du niveau d'oxygène dans le sang (BOLD) a été augmentée régionalement dans les régions temporales droites et il y avait une surconnectivité généralisée entre le thalamus et les régions corticales dans le groupe TSA par rapport au groupe TD. 

Enfin, les analyses multimodales ont révélé que, bien que les enfants TD aient montré des relations systématiquement positives entre la puissance alpha EEG et la puissance BOLD régionale, ces associations étaient faibles ou négatives dans les TSA. 

Ces résultats suggèrent des liens atypiques entre les rythmes alpha et l'activité BOLD régionale dans les TSA, impliquant éventuellement des substrats neuronaux et des processus qui coordonnent la régulation thalamocorticale du rythme alpha.

Brain Connect. 2019 Dec 30. doi: 10.1089/brain.2019.0693.

Atypical relationships between spontaneous EEG and fMRI activity in autism

Mash LE¹, Keehn B², Linke AC³, Liu T⁴, Helm JL⁵, Haist F⁶, Townsend J⁷, Müller RA⁸.

Author information

1

San Diego State University/University of California San Diego Joint Doctoral Program in Clinical Psychology, 464916, 6363 Alvarado Ct, San Diego, California, United States, 92182-4611; lisa.e.mash@gmail.com.

2

Purdue University, 311308, Speech, Language, and Hearing Sciences, West Lafayette, Indiana, United States; bkeehn@purdue.edu.

3

San Diego State University, 7117, Psychology, San Diego, California, United States; annikalinke@gmail.com.

4

University of California San Diego, 8784, Radiology, La Jolla, California, United States; ttliu@ucsd.edu.

5

San Diego State University, 7117, Psychology, San Diego, California, United States; jhelm@sdsu.edu.

6

University of California San Diego, 8784, Psychiatry, La Jolla, California, United States; fhaist@ucsd.edu.

7

University of California San Diego, 8784, Neurosciences, La Jolla, California, United States; jtownsend@ucsd.edu.

8

San Diego State University, 7117, Psychology, San Diego, California, United States; rmueller@sdsu.edu.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASDs) have been linked to atypical communication among distributed brain networks. However, despite decades of research, the exact nature of differences between typically developing (TD) individuals and those with ASDs remains unclear. ASDs have been widely studied using resting state neuroimaging methods, including both functional MRI (fMRI) and electroencephalography (EEG). However, little is known about how fMRI and EEG measures of spontaneous brain activity are related in ASDs. In the current study, two cohorts of children and adolescents underwent resting-state EEG (n = 38 per group) or fMRI (n = 66 ASD, 57 TD), with a subset of individuals in both the EEG and fMRI cohorts (n = 17 per group). In the EEG cohort, occipito-parietal EEG alpha power was found to be reduced in ASDs. In the fMRI cohort, blood oxygen level-dependent (BOLD) power was regionally increased in right temporal regions and there was widespread overconnectivity between thalamus and cortical regions in the ASD group relative to the TD group. Finally, multimodal analyses found that while TD children showed consistently positive relationships between EEG alpha power and regional BOLD power, these associations were weak or negative in ASDs. These findings suggest atypical links between alpha rhythms and regional BOLD activity in ASDs, possibly implicating neural substrates and processes that coordinate thalamocortical regulation of the alpha rhythm.

PMID: 31884804

DOI: 10.1089/brain.2019.0693

Stimulation visuelle périodique rapide EEG révèle une sensibilité neuronale réduite aux visages apeurés chez les enfants autistes

Aperçu: G.M.

Nous avons quantifié objectivement la sensibilité neurale des garçons d'âge scolaire avec et sans trouble du spectre autistique (TSA) afin de détecter les expressions craintives présentées brièvement en combinant une stimulation visuelle rapide et périodique avec une électroencéphalographie à marquage de fréquence.

(Note de traduction : la FPVS repose sur le fait qu'une stimulation sensorielle périodique délivrée à une fréquence donnée peut provoquer une réponse EEG périodique à la fréquence de stimulation et à ses harmoniques ; également appelés potentiels évoqués à l'état d'équilibre, Regan, 1977. 

L’approche FPVS présente plusieurs avantages par rapport à l’enregistrement standard des potentiels liés à un événement. Premièrement, la FPVS donne souvent des réponses EEG robustes avec un rapport signal/bruit élevé. Deuxièmement, elle présente l’avantage d’isoler et de concentrer la réponse à des fréquences bien définies. Troisièmement, les réponses peuvent être obtenues en modulant périodiquement des caractéristiques de bas niveau telles que la luminance visuelle ou le contraste, mais également en modulant périodiquement des caractéristiques visuelles de haut niveau telles que l'identité ou l'expression faciales. Enfin, il a été récemment montré qu’une variante du FPVS peut être utilisée pour distinguer l’activité corticale liée aux processus visuels d’ordre élevé de l’activité corticale liée au traitement des caractéristiques visuelles inférieures, en concentrant les deux réponses à des fréquences distinctes.)

Des images de visages neutres ont été présentées à 6 Hz, entrelacées périodiquement avec des expressions effrayantes à une fréquence impaire de 1,2 Hz. Alors que les deux groupes affichent également l'effet d'inversion du visage et s'appuient principalement sur des informations provenant de la bouche pour détecter les expressions effrayantes, les garçons avec un diagnostic de TSA manifestent généralement une réponse neuronale réduite aux changements rapides d'expression. 

Au niveau individuel, les réponses de discrimination par la peur prédisent le statut clinique avec une précision de 83%. 

Cette approche implicite et directe identifie les déficits subtils qui restent cachés dans les tâches comportementales, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour le diagnostic clinique.

J Autism Dev Disord. 2019 Aug 29. doi: 10.1007/s10803-019-04172-0.

Fast Periodic Visual Stimulation EEG Reveals Reduced Neural Sensitivity to Fearful Faces in Children with Autism

Van der Donck S^1,2, Dzhelyova M³, Vettori S^4,5, Thielen H⁶, Steyaert J^4,5, Rossion B^3,7,8, Boets B^4,5.

Author information

1

Center for Developmental Psychiatry, Department of Neurosciences, KU Leuven, Leuven, Belgium. stephanie.vanderdonck@kuleuven.be.

2

Leuven Autism Research (LAuRes), KU Leuven, Leuven, Belgium. stephanie.vanderdonck@kuleuven.be.

3

Institute of Research in Psychological Sciences, Institute of Neuroscience, Université de Louvain, Louvain-La-Neuve, Belgium.

4

Center for Developmental Psychiatry, Department of Neurosciences, KU Leuven, Leuven, Belgium.

5

Leuven Autism Research (LAuRes), KU Leuven, Leuven, Belgium.

6

Department of Brain and Cognition, KU Leuven, Leuven, Belgium.

7

Université de Lorraine, CNRS, CRAN, Nancy, France.

8

Université de Lorraine, CHRU-Nancy, Service de Neurologie, Nancy, France.

Abstract

We objectively quantified the neural sensitivity of school-aged boys with and without autism spectrum disorder (ASD) to detect briefly presented fearful expressions by combining fast periodic visual stimulation with frequency-tagging electroencephalography. Images of neutral faces were presented at 6 Hz, periodically interleaved with fearful expressions at 1.2 Hz oddball rate. While both groups equally display the face inversion effect and mainly rely on information from the mouth to detect fearful expressions, boys with ASD generally show reduced neural responses to rapid changes in expression. At an individual level, fear discrimination responses predict clinical status with an 83% accuracy. This implicit and straightforward approach identifies subtle deficits that remain concealed in behavioral tasks, thereby opening new perspectives for clinical diagnosis.

PMID:31468275

DOI:10.1007/s10803-019-04172-0

Preuves comportementales et électrophysiologiques de la formation des parents chez les jeunes enfants présentant des symptômes de l'autisme et une durée de temps d'écran excessive

Aperçu: G.M.

Des études récentes ont montré la relation entre la durée excessive de temps d'écran et les symptômes de l'autisme. Malheureusement, aucune étude n'a évalué les interventions auprès d'enfants présentant des symptômes de l'autisme et une durée d'écran excessive. 

Cet article est une tentative préliminaire pour examiner les effets de la formation des parents sur la durée du temps passé devant un écran, les comportements répétitifs et les caractéristiques électrophysiologiques du cerveau chez les jeunes enfants présentant des symptômes sous-seuil d’autisme  et un temps d’écran excessif. 

Les résultats ont montré qu'après l'interaction parent-enfant de 2 mois, les comportements répétitifs et le temps passé devant l'écran des enfants ont diminué et le rapport EEG dans certains canaux a changé. 

Nos résultats suggèrent que la formation des parents a des effets positifs sur les jeunes enfants présentant avec des temps d'écran excessifs et des symptômes de l'autisme. 

Asian J Psychiatr. 2019 Aug 5;45:7-12. doi: 10.1016/j.ajp.2019.08.003.

Behavioral and electrophysiological evidence for parent training in young children with autism symptoms and excessive screen-time

Sadeghi S¹, Pouretemad H², Khosrowabadi R³, Fathabadi J⁴, Nikbakht S⁵.

Author information

1

Dept. of Clinical & Health Psychology, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran. Electronic address: sae_sadeghi@sbu.ac.ir.

2

Dept. of Clinical & Health Psychology, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran; Institute for Cognitive and Brain Sciences, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran. Electronic address: h-pouretemad@sbu.ac.ir.

3

Institute for Cognitive and Brain Sciences, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran. Electronic address: r.khosrowabadi@gmail.com.

4

Department of Educational and Developmental Psychology, Shahid Beheshti University, Tehran, Iran. Electronic address: fathabadi51@gmail.com.

5

Department of Pediatric Neurology, Children's Medical Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. Electronic address: sedighenikbakht@yahoo.com.

Abstract

Recent studies have shown the relationship between excessive screen time and autism symptoms. Unfortunately, there are no studies that evaluated the interventions for children with autism symptoms and excessive screen-time. This paper is a preliminary attempt to examine the effects of parent training on the duration of screen-time, repetitive behaviors and brain electrophysiological characteristics in young children with subthreshold autism symptoms and excessive screen time. Results showed that after the 2 months' parent-child interaction, children's screen-time and repetitive behaviors decreased and EEG ratio power in some channels changed. Our findings suggest that parent training have positive effects on young children with excessive screen-time and autism symptoms.

Copyright © 2019 Elsevier B.V. All rights reserved.

PMID:31430692

DOI:10.1016/j.ajp.2019.08.003

Effets sur le développement des troubles de la synchronisation oscillante auditive dans le "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Des études antérieures ont révélé des altérations de l'activité oscillatoire à 40 Hz en réponse à des stimuli auditifs chez les adultes avec un trouble du spectre de l'autisme (TSA). La présente étude visait à examiner la spécificité et la trajectoire développementale de ces résultats en amenant le cortex à osciller à une gamme de fréquences chez les enfants et les adultes avec ou sans TSA. Quinze participants atteints de TSA (3 femmes âgées de 6 à 23 ans) et 15 témoins appariés selon l'âge (4 femmes âgées de 6 à 25 ans) ont subi un EEG à réseau dense alors qu'ils écoutaient une tonalité porteuse modulée en amplitude par une sinusoïde à augmentation linéaire en fréquence de 0-100 Hz sur 2 s. Les données EEG ont été analysées pour la cohérence entre les phases d'essai (ITPC) et la puissance d'essai unique (STP). Les participants plus âgés avec TSA ont montré une diminution significative de leur capacité à asservir la phase au stimulus dans la plage de basses gamma par rapport à leurs homologues au développement typique (TD), tandis que les jeunes TSA et TD ne différaient pas significativement l'un de l'autre. Une interaction entre l'âge et le diagnostic a suggéré que les TD et les TSA montrent également des trajectoires de développement différentes pour une faible puissance gamma; La TD a montré une diminution significative de la faible puissance gamma avec l’âge, contrairement aux TSA. Peu importe l’âge, l’augmentation du STP de faible gamma était significativement corrélée à l’augmentation des scores cliniques pour les comportements répétitifs dans le groupe de TSA, en particulier l’insistance sur la similitude. Cette étude contribue à un corpus croissant de preuves soutenant des altérations du traitement auditif chez les TSA. Les participants âgés avec TSA présentaient des déficits gamma faibles plus prononcés que les participants plus jeunes, suggérant une trajectoire développementale altérée de l'activité neuronale contribuant à des déficits du traitement auditif qui pourrait également être plus pertinente sur le plan clinique. Des études futures sont nécessaires en utilisant une approche longitudinale pour confirmer les résultats de cette étude transversale

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais 

Front Integr Neurosci. 2019 Jul 25;13:34. doi: 10.3389/fnint.2019.00034. eCollection 2019.

Developmental Effects on Auditory Neural Oscillatory Synchronization Abnormalities in Autism Spectrum Disorder

De Stefano LA¹, Schmitt LM², White SP³, Mosconi MW^4,5, Sweeney JA⁶, Ethridge LE^1,7.

Author information

1

Department of Psychology, The University of Oklahoma, Norman, OK, United States.

2

Division of Developmental and Behavioral Pediatrics, Cincinnati Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, OH, United States.

3

Department of Pediatrics, Emory University School of Medicine, Marcus Autism Center, Atlanta, GA, United States.

4

Schiefelbusch Institute for Life Span Studies and Clinical Child Psychology Program, University of Kansas, Lawrence, KS, United States.

5

Kansas Center for Autism Research and Training (KCART), Kansas City, KS, United States.

6

Department of Psychiatry and Behavioral Neuroscience, University of Cincinnati, Cincinnati, OH, United States.

7

Department of Pediatrics, Section on Developmental & Behavioral Pediatrics, University of Oklahoma Health Sciences Center, Oklahoma City, OK, United States.

Abstract

Previous studies have found alterations in 40 Hz oscillatory activity in response to auditory stimuli in adults with Autism Spectrum Disorder (ASD). The current study sought to examine the specificity and developmental trajectory of these findings by driving the cortex to oscillate at a range of frequencies in both children and adults with and without ASD. Fifteen participants with ASD (3 female, aged 6-23 years) and 15 age-matched controls (4 female, aged 6-25 years) underwent dense-array EEG as they listened to a carrier tone amplitude-modulated by a sinusoid linearly increasing in frequency from 0-100 Hz over 2 s. EEG data were analyzed for inter-trial phase coherence (ITPC) and single-trial power (STP). Older participants with ASD displayed significantly decreased ability to phase-lock to the stimulus in the low gamma frequency range relative to their typically developing (TD) counterparts, while younger ASD and TD did not significantly differ from each other. An interaction between age and diagnosis suggested that TD and ASD also show different developmental trajectories for low gamma power; TD showed a significant decrease in low gamma power with age, while ASD did not. Regardless of age, increased low gamma STP was significantly correlated with increased clinical scores for repetitive behaviors in the ASD group, particularly insistence on sameness. This study contributes to a growing body of evidence supporting alterations in auditory processing in ASD. Older ASD participants showed more pronounced low gamma deficits than younger participants, suggesting an altered developmental trajectory for neural activity contributing to auditory processing deficits that may also be more broadly clinically relevant. Future studies are needed employing a longitudinal approach to confirm findings of this cross-sectional study.

PMID:31402856

PMCID:PMC6670023

DOI:10.3389/fnint.2019.00034

La caractérisation phénotypique des individus porteurs de variants pathogènes de SYNGAP1 révèle une corrélation potentielle entre le rythme postérieur dominant et la progression du développement

Aperçu: G.M.

CONTEXTE:
Le gène SYNGAP1 code pour une petite protéine régulatrice de la GTPase essentielle à la maturation de la colonne vertébrale dendritique et à la plasticité synaptique. Des mutations ont récemment été identifiées pour causer un large éventail de troubles neurodéveloppementaux comprenant l'autisme, la déficience intellectuelle et l'épilepsie. Le but de ce travail est de définir le spectre phénotypique des mutations du gène SYNGAP1 et d'identifier des biomarqueurs potentiels de la gravité clinique et de la progression du développement.
METHODES:
Une analyse rétrospective des données cliniques d’individus présentant des mutations SYNGAP1 a été réalisée. Les données comprenaient le diagnostic génétique, les antécédents cliniques et les examens, les données neurophysiologiques, la neuroimagerie et les évaluations neurodéveloppementales / comportementales en série. Tous les patients ont été vus longitudinalement dans une période de 6 ans; l'analyse des données a été achevée le 30 juin 2018. Les enregistrements de toutes les personnes chez lesquelles des variants du SYNGAP1 délétères ont été diagnostiqués (par séquençage clinique ou panels de séquençage d'exome) ont été examinés.
RÉSULTATS:
Quinze personnes (53% d'hommes) avec dix-sept mutations uniques de SYNGAP1 sont rapportées. L'âge moyen lors du diagnostic génétique était de 65,9 mois (28-174 mois). Tous les individus souffraient d'épilepsie, les crises d'absence atypiques étant la sémiologie la plus courante (60%). Les anomalies de l'EEG comprenaient une activité delta rythmique intermittente (60%), un rythme dominant postérieur lent ou absent (87%) et une activité épileptiforme (93%), les décharges généralisées étant plus courantes que les focales. La neuroimagerie a révélé des anomalies non spécifiques (53%). L'évaluation neurodéveloppementale a révélé une déficience chez tous les individus, la motricité globale étant la moins touchée. Les "troubles du spectre de l'autisme" ont été diagnostiqués dans 73% des cas et l’agression dans 60% des cas. L'analyse des biomarqueurs a révélé une tendance à une corrélation positive modérée entre les compétences visuelles / perceptuelles / motrices / adaptatives et le développement du langage, avec un rythme postéro dominant sur l'électroencéphalogramme (EEG), indépendamment de l'âge. Aucune autre association ou corrélation neurophysiologie-développement n'a été identifiée.
CONCLUSIONS:
On trouve un large spectre de caractéristiques neurologiques et neurologiques du développement avec les variants pathogènes de SYNGAP1. Un rythme dominant postérieur anormal sur l'EEG était corrélé à une progression anormale du développement, fournissant un biomarqueur pronostique possible.

J Neurodev Disord. 2019 Aug 8;11(1):18. doi: 10.1186/s11689-019-9276-y.

Phenotypic characterization of individuals with SYNGAP1 pathogenic variants reveals a potential correlation between posterior dominant rhythm and developmental progression

Jimenez-Gomez A¹, Niu S^1,2, Andujar-Perez F^1,2, McQuade EA¹, Balasa A¹, Huss D¹, Coorg R¹, Quach M¹, Vinson S¹, Risen S¹, Holder JL Jr^3,4.

Author information

1

Department of Pediatrics, Division of Neurology and Developmental Neuroscience, Baylor College of Medicine, 6701 Fannin St, Suite 1250, Houston, TX, 77030, USA.

2

Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute, Texas Children's Hospital, 1250 Morsund Street, Suite 925, Houston, TX, 77030, USA.

3

Department of Pediatrics, Division of Neurology and Developmental Neuroscience, Baylor College of Medicine, 6701 Fannin St, Suite 1250, Houston, TX, 77030, USA. holder@bcm.edu.

4

Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute, Texas Children's Hospital, 1250 Morsund Street, Suite 925, Houston, TX, 77030, USA. holder@bcm.edu.

Abstract

BACKGROUND:

The SYNGAP1 gene encodes for a small GTPase-regulating protein critical to dendritic spine maturation and synaptic plasticity. Mutations have recently been identified to cause a breadth of neurodevelopmental disorders including autism, intellectual disability, and epilepsy. The purpose of this work is to define the phenotypic spectrum of SYNGAP1 gene mutations and identify potential biomarkers of clinical severity and developmental progression.

METHODS:

A retrospective clinical data analysis of individuals with SYNGAP1 mutations was conducted. Data included genetic diagnosis, clinical history and examinations, neurophysiologic data, neuroimaging, and serial neurodevelopmental/behavioral assessments. All patients were seen longitudinally within a 6-year period; data analysis was completed on June 30, 2018. Records for all individuals diagnosed with deleterious SYNGAP1 variants (by clinical sequencing or exome sequencing panels) were reviewed.

RESULTS:

Fifteen individuals (53% male) with seventeen unique SYNGAP1 mutations are reported. Mean age at genetic diagnosis was 65.9 months (28-174 months). All individuals had epilepsy, with atypical absence seizures being the most common semiology (60%). EEG abnormalities included intermittent rhythmic delta activity (60%), slow or absent posterior dominant rhythm (87%), and epileptiform activity (93%), with generalized discharges being more common than focal. Neuroimaging revealed nonspecific abnormalities (53%). Neurodevelopmental evaluation revealed impairment in all individuals, with gross motor function being the least affected. Autism spectrum disorder was diagnosed in 73% and aggression in 60% of cases. Analysis of biomarkers revealed a trend toward a moderate positive correlation between visual-perceptual/fine motor/adaptive skills and language development, with posterior dominant rhythm on electroencephalogram (EEG), independent of age. No other neurophysiology-development associations or correlations were identified.

CONCLUSIONS:

A broad spectrum of neurologic and neurodevelopmental features are found with pathogenic variants of SYNGAP1. An abnormal posterior dominant rhythm on EEG correlated with abnormal developmental progression, providing a possible prognostic biomarker.

PMID:31395010

DOI:10.1186/s11689-019-9276-y

Association entre les décharges épileptiformes intercritiques et les "troubles du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Il a été rapporté que des altérations bioélectriques dans un électroencéphalogramme (EEG) pourraient jouer un rôle étiologique dans les troubles du développement neurologique. 

L'incidence clinique des décharges épileptiformes intercritiques (EEI) en association avec un "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est inconnue. 

L'interview de diagnostic de l'autisme révisée (ADI-R) est l'un des standards de référence pour le diagnostic des "troubles du spectre de l'autisme". Certaines études ont indiqué une forte comorbidité entre EEI et TSA, tandis que d'autres études n'ont pas soutenu une association entre les symptômes centraux de l'autisme et les EEI. 

Cette revue examine la comorbidité élevée et l'impact clinique de l'EEI; les patients atteints d'épilepsie sont exclus du champ d'application de cette revue. 

Les TSA peuvent être invalidants et sont diagnostiqués à un âge moyen de 5 ans, moment auquel le développement neurologique le plus important a eu lieu. Si une association entre EEI et TSA est identifiée, un outil clinique impliquant une procédure inoffensive pourrait permettre le diagnostic dans les premières années de la vie. Cependant, en l'absence de rapports prouvant une association entre EEI et TSA, les patients ne devraient pas être soumis à des traitements coûteux, tels que l'administration de traitements anticonvulsifs.

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais 

Brain Sci. 2019 Jul 30;9(8). pii: E185. doi: 10.3390/brainsci9080185.

Association between Interictal Epileptiform Discharges and Autistic Spectrum Disorder

Luz-Escamilla L^1,2, Antonio Morales-González J³.

Author information

1

Laboratorio de Medicina de Conservación y Maestría en Ciencias de la Salud, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional, Plan de San Luis y Díaz Mirón S/N, Col. Casco de Santo Tomás, Alcaldía Miguel Hidalgo CP 11340, México. dra.luz.psiquiatra@gmail.com.

2

Departamento de Higiene Mental, Hospital General Centro Médico Nacional "La Raza", Instituto Mexicano del Seguro Social, Distrito Federal CP 02990, México. dra.luz.psiquiatra@gmail.com.

3

Laboratorio de Medicina de Conservación y Maestría en Ciencias de la Salud, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional, Plan de San Luis y Díaz Mirón S/N, Col. Casco de Santo Tomás, Alcaldía Miguel Hidalgo CP 11340, México. jmorales101@yahoo.com.mx.

Abstract

It has been reported that bioelectric alterations in an electroencephalogram (EEG) may play an etiological role in neurodevelopmental disorders. The clinical impact of interictal epileptiform discharges (IEDs) in association with autistic spectrum disorder (ASD) is unknown. The Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) is one of the gold standards for the diagnosis of autistic spectrum disorder. Some studies have indicated high comorbidity of IED and ASD, while other studies have not supported an association between the central symptoms of autism and IED. This review examines the high comorbidity and clinical impact of IED; patients with epilepsy are excluded from the scope of this review. ASD can be disabling and is diagnosed at an average age of 5 years old, at which point the greatest neurological development has occurred. If an association between IED and ASD is identified, a clinical tool that entails an innocuous procedure could enable diagnosis in the first years of life. However, in the absence of reports that prove an association between IED and ASD, patients should not be subjected to expensive treatments, such as the administration of anticonvulsant therapies.

PMID:31366163

DOI:10.3390/brainsci9080185