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30 juillet 2019

Les effets neuroprotecteurs de l'astaxanthine: cibles thérapeutiques et perspective clinique

Aperçu: G.M.
Principales causes d'invalidité et de mortalité humaines, les maladies neurologiques touchent des millions de personnes dans le monde et sont en augmentation. Bien que les rôles généraux de plusieurs voies de signalisation dans la pathogenèse des troubles neurodégénératifs aient jusqu'à présent été identifiés, la physiopathologie exacte des troubles neuronaux et leurs traitements efficaces n'ont pas encore été élucidées. 
Cela nécessite des traitements à plusieurs cibles, qui devraient simultanément atténuer l'inflammation neuronale, le stress oxydatif et l'apoptose. À cet égard, l'astaxanthine (AST) suscite un intérêt croissant en tant qu'agent pharmacologique à cibles multiples pour le traitement des troubles neurologiques, notamment la maladie de Parkinson (MP), la maladie d'Alzheimer (AD), les lésions cérébrales et médullaires, la douleur neuropathique, le vieillissement et la dépression. et l'autisme. 
La présente revue met en évidence les effets neuroprotecteurs de l’AST reposant principalement sur ses propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes et anti-apoptotiques qui sous-tendent ses mécanismes d’action pharmacologiques pour lutter contre la neurodégénérescence. La nécessité de développer de nouveaux systèmes d'administration AST, comprenant des nanoformulations, une thérapie ciblée et au-delà, est également prise en compte.

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais


2019 Jul 20;24(14). pii: E2640. doi: 10.3390/molecules24142640.

The Neuroprotective Effects of Astaxanthin: Therapeutic Targets and Clinical Perspective

Author information

1
Pharmaceutical Sciences Research Center, Health Institute, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, Iran.
2
Institute of Biodiversity and Ecosystem Research, Bulgarian Academy of Sciences, 1113 Sofia, Bulgaria.
3
Pharmaceutical Sciences Research Center, Health Institute, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, Iran. mh.farzaei@gmail.com.
4
Laboratory of Pharmaceutical Chemistry, Department of Organic Chemistry, Faculty of Pharmacy, University of Santiago de Compostela, 15782 Santiago de Compostela, Spain. e.sobarzo@usc.es.
5
Instituto de Investigación e Innovación en Salud, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Central de Chile, Santiago 8330507, Chile. e.sobarzo@usc.es.

Abstract

As the leading causes of human disability and mortality, neurological diseases affect millions of people worldwide and are on the rise. Although the general roles of several signaling pathways in the pathogenesis of neurodegenerative disorders have so far been identified, the exact pathophysiology of neuronal disorders and their effective treatments have not yet been precisely elucidated. This requires multi-target treatments, which should simultaneously attenuate neuronal inflammation, oxidative stress, and apoptosis. In this regard, astaxanthin (AST) has gained growing interest as a multi-target pharmacological agent against neurological disorders including Parkinson's disease (PD), Alzheimer's disease (AD), brain and spinal cord injuries, neuropathic pain (NP), aging, depression, and autism. The present review highlights the neuroprotective effects of AST mainly based on its anti-inflammatory, antioxidative, and anti-apoptotic properties that underlies its pharmacological mechanisms of action to tackle neurodegeneration. The need to develop novel AST delivery systems, including nanoformulations, targeted therapy, and beyond, is also considered.
PMID:31330843
DOI:10.3390/molecules24142640

31 décembre 2017

L'autisme: Quand la génétique rencontre le système immunitaire

Aperçu : G.M.
Article de 2012  
Les personnes autistes présentent souvent des anomalies immunitaires sous la forme de profils de cytokines modifiés, d'auto-anticorps et de changements dans la fonction des cellules immunitaires. Sont-ils de simples «fumées» ou de véritables «feux»?  
Compte tenu de ce que nous savons maintenant du dialogue entre les systèmes immunitaire et nerveux, il faut se demander si ces anomalies immunitaires ne sont que des effets spectateurs des variants génétiques / génomiques directement responsables du neurodéveloppement anormal, ou s'il existe un sous-groupe important de patients avec "trouble du spectre de l'autisme (TSA), dans lequel un système immunitaire dysfonctionnel joue un rôle de médiateur critique dans la chaîne pathogène des événements conduisant au trouble?  
L'autisme est-il l'une des nombreuses causes génétiques / génomiques, le syndrome de Down représentant l'exemple le plus connu, accompagné d'anomalies immunitaires qui ne sont pas principalement responsables du changement de la trajectoire du neurodéveloppement?  
Ou pourrait-on concevoir qu'une combinaison malheureuse de susceptibilité génétique / génomique et de facteurs environnementaux convergeant vers le même individu affecte le neurodéveloppement par des mécanismes à médiation immunitaire, tels qu'une incompatibilité fœtomaternelle, une auto-immunité, une neuroinflammation anormale, etc.
Ce numéro spécial contient six contributions visant à aborder différents aspects de cette question.
L'article de N. Momeni et al. documents ont significativement augmenté les niveaux plasmatiques de facteur I chez les enfants avec un diagnostic de TSA par rapport aux témoins. Le facteur I est une enzyme plasmatique responsable de la dégradation du facteur 3b du complément, qui à son tour est l'opsonine majeure dans le système du complément, permettant la phagocytose des agents microbiens. Des niveaux de facteur I plus élevés peuvent être interprétés comme primaires (c'est-à-dire conférant une vulnérabilité aux infections microbiennes) ou comme un événement secondaire faisant partie d'une réponse immunomodulatrice plus large visant à émousser un processus inflammatoire. Les niveaux plasmatiques de F1 suggèrent que ce processus pourrait jouer un rôle plus pertinent chez les mâles et chez les petits enfants autistes.
La contribution de S. Rose et al. décrit une réduction de la capacité rédox / antioxydante induite par le glutathion à la fois dans les leucocytes primaires et dans le plasma des enfants autistes. De manière cohérente avec ce déséquilibre intracellulaire et extracellulaire du statut redox du glutathion, la production intracellulaire de radicaux libres est également améliorée, en particulier dans 30% des cas de TSA. Cette étude et plusieurs études antérieures fournissent des preuves convergentes d'un stress oxydatif excessif conduisant probablement à une fonction mitochondriale anormale chez un pourcentage similaire d'individus autistes.
Dans le même ordre d'idées, M. I. Waly et al. diriger leur attention sur l'ensemble complexe des conséquences physiopathologiques produites par le stress oxydatif accru. En plus de l'état déséquilibré du glutathion redox, une activité réduite de la méthionine synthase est particulièrement intéressante, car elle entraîne une disponibilité plus faible de la S-adénosyl-méthionine et par conséquent une méthylation de l'ADN émoussée. Curieusement, une anomalie similaire sous-tend les caractéristiques autistiques également dans deux contextes complètement différents, à savoir, les enfants exposés avant l'acide valproïque et chez les filles atteintes du syndrome de Rett, porteurs de mutations MECP2.
La revue par S. D. Bilbo et al. présente une hypothèse stimulante, reliant les TSA aux maladies inflammatoires, allergiques et auto-immunes. Ces troubles «hyperimmuns» sont connus pour partager des taux d'incidence en forte augmentation au cours des dernières décennies, ainsi qu'une charge significative dans de nombreuses familles avec enfants autistes. De l'avis des auteurs, ils partagent également une activation inappropriée du système immunitaire due à l'appauvrissement des biomes dans les sociétés postindustrielles, suggérant peut-être des stratégies préventives basées sur la reconstitution du biome.
L'article de C. Onore et al. rapporte une impressionnante diminution de trois fois des taux plasmatiques d'EGF chez les petits enfants autistes par rapport aux témoins. L'EGF est impliqué dans la cicatrisation des plaies cutanées, gastro-intestinales et respiratoires, ainsi que dans le système nerveux central où ce facteur neurotrophique soutient à la fois la zone sous-ventriculaire adulte et les neurones dopaminergiques du mésencéphale, en plus de la prolifération des cellules souches.
A. R. Torres et al. examinent les anomalies immunitaires dans l'autisme, en se concentrant sur les rôles des gènes HLA en tant que contributeurs potentiels à la pathogenèse de l'autisme à travers plusieurs mécanismes distincts. Des gènes HLA ou des haplotypes ont été trouvés associés à plusieurs maladies auto-immunes, mais des associations fortes avec l'autisme ont également été rapportées.
Ces contributions, bien qu'elles ne fournissent pas de réponses définitives, ajoutent de nouvelles pièces au puzzle de l'autisme, apportant un soutien supplémentaire à l'idée que les anomalies immunitaires peuvent jouer un rôle physiopathologique dans un sous-groupe de familles avec enfants autistes. Des études futures de l'interaction entre le système immunitaire et le système nerveux central sont nécessaires pour clarifier plus en détail comment les mécanismes neuro-immunitaires influencent l'amélioration du désordre neurodéveloppemental et les perturbations des trajectoires neurocomportementales déterminées par des facteurs génétiques et environnementaux. Le potentiel heuristique de cette ligne de recherche, à la fois en termes de prévention et de thérapeutique clinique, assure une efficacité continue.

Autism: Where Genetics Meets the Immune System

Informations sur l'auteur   Article notes d'information Copyright et licence 

Individuals with autism often display immune abnormalities in the form of altered cytokine profiles, autoantibodies, and changes in immune cell function. Are they mere “smoke” or real “fire”? Given what we now know about the cross-talk between the immune and nervous systems, one must ask: are these immune abnormalities simply bystander effects of genetic/genomic variants directly responsible for abnormal neurodevelopment, or is there a sizable subgroup of patients with autism spectrum disorder (ASD), in which a dysfunctional immune system plays a critical mediator role in the pathogenic chain of events leading to the disorder? Is autism one of many genetic/genomic conditions, Down syndrome representing the best-known example, accompanied by immune abnormalities not primarily responsible for changing the trajectory of neurodevelopment? Or could conceivably an unfortunate combination of genetic/genomic susceptibility and environmental factors converging onto the same individual affect neurodevelopment through immune-mediated mechanisms, such as fetomaternal incompatibility, autoimmunity, abnormal neuroinflammation, and so on?
This special issue contains six contributions aimed at addressing different aspects of this question.
The paper by N. Momeni et al. documents significantly elevated plasma levels of factor I among ASD children compared to controls. Factor I is a plasma enzyme responsible for degrading complement factor 3b, which in turn is the major opsonin in the complement system enabling phagocytosis of microbial agents. Higher factor I levels can be interpreted as either primary (i.e., conferring vulnerability toward microbial infections) or as a secondary event part of a broader immunomodulatory response aiming to blunt an inflammatory process. F1 plasma levels suggest that this process could play a more relevant role in males and in small ASD children.
The contribution by S. Rose et al. describes reduced glutathione-mediated redox/antioxidant capacity both inside primary leukocytes and in the plasma of ASD children. Consistently with this intracellular and extracellular imbalance of the glutathione redox status, intracellular production of free radicals is also enhanced, especially in 30% of ASD cases. This and several previous studies provide converging evidence of excessive oxidative stress likely leading to abnormal mitochondrial function in a similar percentage of autistic individuals.
Along similar lines, M. I. Waly et al. direct their attention on the complex array of pathophysiological consequences produced by enhanced oxidative stress. In addition to imbalanced glutathione redox status, reduced methionine synthase activity is particularly interesting, as it results in lower availability of S-adenosyl-methionine and consequently blunted DNA methylation. Curiously, a similar abnormality underlies autistic features also in two entirely different contexts, namely, children exposed prenatally to valproic acid and in Rett syndrome girls, carrying MECP2 mutations.
The review by S. D. Bilbo et al. presents a stimulating hypothesis, linking ASD to inflammatory, allergic, and autoimmune diseases. These “hyperimmune” disorders are known to share steeply increasing incidence rates over the last decades, as well as significant loading in many families with children with autism. In the authors' view, they also share an inappropriate activation of the immune system due to biome depletion in postindustrial societies, possibly suggesting preventive strategies based on biome reconstitution.
The paper by C. Onore et al. reports an impressive threefold decrease in EGF plasma levels among small ASD children compared to controls. EGF is involved in wound healing in the skin, in the gastrointestinal, and respiratory systems, as well as in the central nervous system where this neurotrophic factor supports both adult subventricular zone and midbrain dopaminergic neurons, in addition to stem cell proliferation.
A. R. Torres et al. review immune abnormalities in autism, focusing on HLA gene roles as potential contributors to autism pathogenesis through several distinct mechanisms. HLA genes or haplotypes have been found associated with several autoimmune diseases, but strong associations with autism have also been reported.
These contributions, while not providing the ultimate answers, do add some new pieces to the autism puzzle, providing further support to the idea that immune abnormalities may play a pathophysiologically relevant role in a subgroup of families with autistic children. Future studies of the interaction of the immune and central nervous system are needed to clarify in more detail how neuroimmune mechanisms influence the enhancement of the neurodevelopmental disarray and disturbances of neurobehavioral trajectories determined by genetic and environmental factors. The heuristic potential of this line of investigation, both in terms of prevention and clinical therapeutics, ensures continued efforts until a more definitive answer can be given to our initial question, so crucial in today's autism field.
Antonio M. Persico
Judy Van de Water
Carlos A. Pardo

19 mai 2017

Valeur prédictive des biomarqueurs sélectionnés liés au métabolisme et au stress oxydatif chez les enfants avec un diagnostic de trouble du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.
Le trouble du spectre de l'autisme (TSA) en tant que trouble du développement neurologique se caractérise par des déficiences de l'interaction sociale, de la communication et un comportement restreint et répétitif. Des études multiples et reproductibles ont suggéré que le stress oxydatif peut représenter l'un des mécanismes étiologiques primaires des TSA qui peuvent être ciblés pour une intervention thérapeutique. 
Dans la présente étude, l'analyse de la régression multiple et la fonction d’efficacité du récepteur combinée (ROC) ont été utilisées pour rechercher une relation entre l'énergie altérée et les voies métaboliques oxydatives dans l'étiologie du TSA et pour trouver la combinaison linéaire qui maximise la surface partielle sous une courbe ROC pour un ensemble de marqueurs pré-identifiés liés au métabolisme énergétique et au stress oxydatif.  
Trente enfants avec un diagnostic de TSA et 30 témoins assortis d'âge et de sexe ont été inscrits à l'étude. 
La présente étude a indiqué que la mesure de la valeur prédictive de biomarqueurs sélectionnés liés au métabolisme énergétique et au stress oxydatif chez les enfants avec un diagnostic de TSA utilisant l'analyse ROC devrait conduire à une meilleure identification du mécanisme étiologique du TSA associée au métabolisme et à l'alimentation.  
Les agents ayant une activité contre la voie métabolique altérée associée au TSA, y compris les défauts métaboliques et les enzymes impliquées, promettent une nouvelle thérapie pour les TSA.

08 mai 2017

Expression des transcrits réactifs liés à l'oxygène réactif chez les enfants égyptiens avec un diagnostic d'autisme

Aperçu: G.M.
La base moléculaire du rôle pathophysiologique du stress oxydatif dans l'autisme n'est pas étudiée.
Cette étude contribue à une meilleure compréhension de la biologie sous-jacente et des facteurs génétiques connexes de l'autisme et, plus important encore, elle présente les biomarqueurs candidats suggérés à des fins de diagnostic et de pronostic ainsi que des cibles d'intervention thérapeutique. 



Biomark Insights. 2017 Feb 23;12:1177271917691035. doi: 10.1177/1177271917691035. eCollection 2017.

Expression of Reactive Oxygen Species-Related Transcripts in Egyptian Children With Autism

Author information

1
Department of Research on Children with Special Needs, Medical Research Division, National Research Centre, Giza, Egypt.
2
Department of Chemistry, Faculty of Science, Cairo University, Giza, Egypt.
3
Department of Chemistry (Biochemistry Branch), Faculty of Science, Cairo University, Giza, Egypt.
4
Microbial Biotechnology Department, Genetic Engineering Division, National Research Centre, Giza, Egypt.

Abstract

The molecular basis of the pathophysiological role of oxidative stress in autism is understudied. Herein, we used polymerase chain reaction (PCR) array to analyze transcriptional pattern of 84 oxidative stress genes in peripheral blood mononuclear cell pools isolated from 32 autistic patients (16 mild/moderate and 16 severe) and 16 healthy subjects (each sample is a pool from 4 autistic patients or 4 controls). The PCR array data were further validated by quantitative real-time PCR in 80 autistic children (55 mild/moderate and 25 severe) and 60 healthy subjects. Our data revealed downregulation in GCLM, SOD2, NCF2, PRNP, and PTGS2 transcripts (1.5, 3.8, 1.2, 1.7, and 2.2, respectively; P < .05 for all) in autistic group compared with controls. In addition, TXN and FTH1 exhibited 1.4- and 1.7-fold downregulation, respectively, in severe autistic patients when compared with mild/moderate group (P = .005 and .0008, respectively). This study helps in a better understanding of the underlying biology and related genetic factors of autism, and most importantly, it presents suggested candidate biomarkers for diagnosis and prognosis purposes as well as targets for therapeutic intervention.

PMID: 28469396
PMCID: PMC5391985
DOI: 10.1177/1177271917691035

23 avril 2017

Le rôle du stress oxydatif, de l'inflammation et de l'exposition à l'acétaminophène de la naissance à la petite enfance dans l'induction de l'autisme

Traduction: G.M.

J Int Med Res. 2017 Apr;45(2):407-438. doi: 10.1177/0300060517693423. Epub 2017 Mar 16.

The role of oxidative stress, inflammation and acetaminophen exposure from birth to early childhood in the induction of autism

Author information

1
1 Departments of Surgery, Duke University Medical Center, Durham, NC USA.
2
2 Departments of Pediatrics, Duke University Medical Center, Durham, NC USA.
3
3 Departments of Pediatrics, Harvard Medical School, Charlestown, MA, USA.
4
4 Departments of Neurology, Harvard Medical School, Charlestown, MA, USA.
5
5 Institute for Arctic and Alpine Research, University of Colorado, Boulder, Boulder, CO, USA.

Abstract

Le large éventail de facteurs associés à l'induction de l'autisme est invariablement lié à l'inflammation ou au stress oxydatif, et parfois les deux. L'utilisation de l'acétaminophène chez les bébés et les jeunes enfants peut être beaucoup plus fortement associée à l'autisme que son utilisation pendant la grossesse, peut-être à cause des déficiences bien connues de la dégradation métabolique des produits pharmaceutiques au début du développement. 
Ainsi, une explication de la prévalence accrue de l'autisme est que l'exposition accrue à l'acétaminophène, exacerbée par l'inflammation et le stress oxydatif, est neurotoxique chez les bébés et les petits enfants. Cette vue exige une extrême urgence pour prouver les effets à long terme de l'utilisation d'acétaminophène chez les bébés et la possibilité que de nombreux cas d'autisme infantile puissent effectivement être induits par une exposition par acétaminophène peu de temps après la naissance.

The wide range of factors associated with the induction of autism is invariably linked with either inflammation or oxidative stress, and sometimes both. The use of acetaminophen in babies and young children may be much more strongly associated with autism than its use during pregnancy, perhaps because of well-known deficiencies in the metabolic breakdown of pharmaceuticals during early development. Thus, one explanation for the increased prevalence of autism is that increased exposure to acetaminophen, exacerbated by inflammation and oxidative stress, is neurotoxic in babies and small children. This view mandates extreme urgency in probing the long-term effects of acetaminophen use in babies and the possibility that many cases of infantile autism may actually be induced by acetaminophen exposure shortly after birth.
PMID: 28415925
DOI: 10.1177/0300060517693423

08 juin 2015

Le rôle potentiel de la mélatonine dans les troubles cognitifs induits par la privation de sommeil: implication de FMRP sur la fonction cognitive

Traduction: G.M.
 
2015 Jun 2. pii: S0306-4522(15)00530-8. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.05.079.

The potential role of melatonin on sleep deprivation-induced cognitive impairments: implication of FMRP on cognitive function

Author information

  • 1Departments of Neuroscience, Center for Neuroscience Research, Institute of Biomedical Science and Technology, Konkuk University School of Medicine, 120 Neundong-ro Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea; Department of Neurology, Konkuk University Medical Center, 120 Neungdong-ro, Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea.
  • 2Departments of Neuroscience, Center for Neuroscience Research, Institute of Biomedical Science and Technology, Konkuk University School of Medicine, 120 Neundong-ro Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea.
  • 3Departments of Oriental pharmaceutical science, College of Pharmacy, Kyung Hee University, 1 Hoegi-dong, Dongdaemun-gu, Seoul 130-701, Korea.
  • 4Department of Biomedical Sciences, The University of Auckland, Private Bag 92019, Auckland, New Zealand.
  • 5Departments of Neuroscience, Center for Neuroscience Research, Institute of Biomedical Science and Technology, Konkuk University School of Medicine, 120 Neundong-ro Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea; Department of Neurology, Konkuk University Medical Center, 120 Neungdong-ro, Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea. Electronic address: alzdoc@naver.com

Abstract

Prolonged sleep deprivation is stressful, and could lead to health the consequences such as impairments in vital biological functions of immunity and cognition. Melatonin has significant neuroprotective properties in a number of experimental models. In this study, we investigated the possible role of melatonin can in reversing cognitive dysfunction induced by sleep deprivation in rats. Indeed, our experiments revealed that sleep deprived animals exhibited spatial memory impairment in the Morris water maze tasks compared with the control groups (P < 0.05). Furthermore, there was increased glial activation most prominent in the hippocampal region of the sleep deprivation (SD) group compared with the normal control (NC) group. Additionally, markers of oxidative stress such as 4-hydroxynonenal (4-HNE) and 8-oxo-dG were significantly increased while fragile X-mental retardation protein (FMRP) expression decreased in the SD group. Interestingly, melatonin treatment normalized these events to control levels following sleep deprivation. Our data suggest that sleep deprivation induces oxidative stress through glial activation and decreases FMRP expression in the neurons. Accordingly, we observed the efficacy of melatonin for the treatment of sleep-related neuronal dysfunction, which occurs in disorders such as Alzheimer's disease and autism.

Résumé

La privation prolongée de sommeil est stressante, et pourrait conduire a des conséquences sur la santé telles que les déficiences des fonctions biologiques vitales immunitaires et cognitives. La mélatonine a des propriétés neuroprotectrices importantes dans un certain nombre de modèles expérimentaux. Dans cette étude, nous avons étudié le rôle possible de la mélatonine dans l'inversion de la dysfonction cognitive induite par la privation de sommeil chez les rats. En effet, nos expériences ont montré que les animaux privés de sommeil présentent des troubles de la mémoire spatiale dans les tâches de labyrinthe d'eau de Morris par rapport aux groupes témoins (p <0,05). En outre, il y a eu une augmentation de l'activation gliale plus importante dans la région de l'hippocampe du groupe privation de sommeil (SD) par rapport au groupe de contrôle (NC). De plus, les marqueurs de stress oxydatif comme le 4-hydroxynonénal (4-HNE) et 8-oxo-dG ont augmenté significativement alors que l'expression de la protéine de retard mentale de l'Xfragile (FMRP) a diminué dans le groupe SD. Fait intéressant, le traitement de la mélatonine normalise ces événements pour contrôler les niveaux suivant la privation de sommeil.
Nos données suggèrent que la privation de sommeil induit un stress oxydatif grâce à l'activation gliale et diminue l'expression de la protéine FMRP dans les neurones. En conséquence, nous avons observé l'efficacité de la mélatonine pour le traitement de la dysfonction neuronale liée au sommeil, qui se produit dans les troubles tels que la maladie d'Alzheimer et l'autisme.
Copyright © 2015. Published by Elsevier Ltd.

PMID: 26047724

01 août 2014

Potential therapeutic use of the ketogenic diet in autism spectrum disorders

Traduction: G.M.


 2014 Jun 30;2:69. doi: 10.3389/fped.2014.00069. eCollection 2014.

Utilisation thérapeutique potentielle du régime cétogène dans les troubles du spectre autistique

  • 1Department of Molecular Biosciences, University of California Davis , Davis, CA , USA.
  • 2Department of Molecular Biosciences, University of California Davis , Davis, CA , USA ; Medical Investigations of Neurodevelopmental Disorders (M. I. N. D.) Institute , Sacramento, CA , USA.

Abstract

The ketogenic diet (KGD) has been recognized as an effective treatment for individuals with glucose transporter 1 (GLUT1) and pyruvate dehydrogenase (PDH) deficiencies as well as with epilepsy. More recently, its use has been advocated in a number of neurological disorders prompting a newfound interest in its possible therapeutic use in autism spectrum disorders (ASD). 
Le régime cétogène (KGD) a été reconnu comme un traitement efficace pour les personnes ayant des déficiences dans le transporteur de glucose 1 (GLUT1) et la pyruvate déshydrogénase (PDH), ainsi que pour l'épilepsie. Plus récemment, son utilisation a été préconisée dans un certain nombre de troubles neurologiques provoquant un nouvel intérêt dans son utilisation thérapeutique possible dans les troubles du spectre autistique (TSA). 
One study and one case report indicated that children with ASD treated with a KGD showed decreased seizure frequencies and exhibited behavioral improvements (i.e., improved learning abilities and social skills). The KGD could benefit individuals with ASD affected with epileptic episodes as well as those with either PDH or mild respiratory chain (RC) complex deficiencies. 
Given that the mechanism of action of the KGD is not fully understood, caution should be exercised in ASD cases lacking a careful biochemical and metabolic characterization to avoid deleterious side effects or refractory outcomes.
Étant donné que le mécanisme d'action de la KGD n'est pas entièrement compris, il faut être prudent en cas de TSA en l'absence de caractérisation biochimique et métabolique afin d'éviter les effets secondaires néfastes ou des résultats réfractaires.

PMID: 
25072037

28 septembre 2013

Camel Milk as a Potential Therapy as an Antioxidant in Autism Spectrum Disorder (ASD)

Traduction expresse: G.M.
 
Evid Based Complement Alternat Med. 2013;2013:602834. doi: 10.1155/2013/602834. Epub 2013 Aug 29.

Le lait de chamelle comme traitement potentiel en tant qu'antioxydant dans les troubles du spectre autistique (TSA)

Source

Department of Physiology, Faculty of Medicine, King Saud University, P.O. Box 2925, Riyadh 11461, Saudi Arabia.

Résumé

Des études approfondies ont démontré que le stress oxydatif joue un rôle essentiel dans la pathologie de plusieurs maladies neurologiques, notamment des troubles du spectre autistique (TSA);  
ces études ont proposé que le GSH (Glutathion forme réduite) et les enzymes antioxydantes ont un rôle physiopathologique dans l'autisme.  
En outre, le lait de chamelle est nouvellement perçu comme ayant des effets thérapeutiques potentiels dans l'autisme.  
Le but de cette étude était d'évaluer l'effet de la consommation de lait de chamelle sur les biomarqueurs du stress oxydatif chez les enfants autistes, en mesurant les concentrations plasmatiques de glutathion, la superoxyde dismutase et myeloperoxidase avant et 2 semaines après la consommation de lait de chamelle, en utilisant la technique ELISA.  

Tous les paramètres mesurés ont montré une augmentation significative après consommation de lait de chamelle (P <0,5).

Ces résultats suggèrent que le lait de chamelle pourrait jouer un rôle important dans la diminution du stress oxydatif par l'altération des enzymes antioxydantes non enzymatiques et les niveaux de molécules antioxydantes, ainsi que l'amélioration du comportement autistique, comme en témoigne l'amélioration de la Childhood Autism Rating Scale (CARS).

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