Aperçu: G.M.
Le sujet de ce numéro spécial sur l’autisme secondaire par rapport à l’autisme idiopathique permet de discuter de la façon dont différents groupes peuvent manifester des symptômes du trouble du spectre de l’autisme (TSA) ou des symptômes analogues à un TSA malgré d’importantes différences étiologiques. Un problème connexe est que, dans la mesure où bon nombre des déficits de communication sociale qui définissent les TSA représentent une incapacité à acquérir les compétences attendues sur le plan du développement, ces mêmes déficits devraient se produire dans une certaine mesure chez toutes les personnes ayant une déficience intellectuelle. Ainsi, quelle que soit leur étiologie, les symptômes de TSA peuvent apparaître chez des groupes d’individus présentant des profils très différents de déficits et de forces sous-jacents.
Dans cette revue ciblée, nous examinons l’impact de la DI sur le diagnostic des TSA. Nous discutons des distinctions comportementales entre ID et TSA, à la lumière du critère de diagnostic exigeant que les TSA ne soient pas diagnostiqués si les symptômes sont expliqués par une DI ou un retard général du développement.
Nous passons en revue l’évolution des outils de diagnostic de l’autisme et des TSA afin de comprendre comment cette distinction a déjà été conceptualisée. Nous examinons ensuite les moyens par lesquels des critères opérationnalisés peuvent être bénéfiques pour faire la distinction clinique entre DI avec et sans TSA.
Enfin, nous examinons l’impact des limites diagnostiques floues entre DI et TSA sur l’étude des TSA secondaires versus idiopathiques. Les résultats sont particulièrement pertinents pour cette discussion: un diagnostic de DI dans le contexte d'un diagnostic de TSA peut être l'un des indicateurs les plus puissants de la présence d'une affection ou d'un facteur étiologique spécifique (à savoir, autisme secondaire)
Front Psychiatry. 2019 Jul 30;10:526. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00526. eCollection 2019.
State of the Field: Differentiating Intellectual Disability From Autism Spectrum Disorder
Author information
- 1
- Neurodevelopmental and Behavioral Phenotyping Service, Office of the Clinical Director, National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda, MD, United States.
- 2
- UCSF Weill Institute for Neurosciences, University of California, San Francisco, San Francisco, CA, United States.
- 3
- Semel Institute of Neuroscience and Human Behavior, David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, CA, United States.
Abstract
The topic of this special issue on secondary versus idiopathic autism allows for discussion of how different groups may come to manifest autism spectrum disorder
(ASD) or ASD-like symptoms despite important etiological differences. A
related issue is that, because many of the social communication
deficits that define ASD represent a failure to acquire developmentally
expected skills, these same deficits would be expected to occur to some
extent in all individuals with intellectual disability (ID). Thus,
regardless of etiology, ASD symptoms may appear across groups of
individuals with vastly different profiles of underlying deficits and
strengths. In this focused review, we consider the impact of ID on the
diagnosis of ASD. We discuss behavioral distinctions between ID and ASD,
in light of the diagnostic criterion mandating that ASD should not be diagnosed if symptoms are accounted for by ID or general developmental delay. We review the evolution of the autism
diagnosis and ASD diagnostic tools to understand how this distinction
has been conceptualized previously. We then consider ways that
operationalized criteria may be beneficial for making the clinical
distinction between ID with and without ASD. Finally, we consider the
impact of the blurred diagnostic boundaries between ID and ASD on the
study of secondary versus idiopathic ASD. Especially pertinent to this
discussion are findings that a diagnosis of ID in the context of an ASD
diagnosis may be one of the strongest indicators that an associated
condition or specific etiological factor is present (i.e., secondary autism).
- PMID:31417436
- PMCID:PMC6683759
- DOI:10.3389/fpsyt.2019.00526