Aperçu: G.M.
Cet article développe un modèle mathématique décrivant l’accumulation potentielle de concentrations élevées d’oxytocine dans la circulation maternelle pendant le travail en termes de taux de perfusion continue, de demi-vie et de poids maternel. L'ocytocine annule la dégradation de l'ocytocine par l'ocytocinase placentaire afin de modéliser le transfert potentiel d'oxytocine de la circulation maternelle à travers le placenta dans la circulation fœtale et de là dans le cerveau du fœtus. L’unité de désensibilisation D égale à 1,8E6 (pg.min) / ml est utilisée pour établir un seuil de désensibilisation et, par extension, un seuil de régulation négatif en fonction de la concentration de substitution de l’ocytocine et du temps de perfusion continu de Pitocin, pouvant constituer un facteur dans les conditions suivantes de développement de l'autisme chez les enfants.
Des études épidémiologiques de Duke University [1], de Yale University [2] et de Harvard University [3] portent sur l'utilisation de Pitocin et le développement de l'autisme chez la progéniture pour expliquer les faibles corrélations identifiées.
Les conclusions de l’étude épidémiologique de Harvard sont réinterprétées en ce qui concerne l’utilisation de Pitocin et sa conclusion est mise en doute. Des évaluations supplémentaires des résultats de ces trois études épidémiologiques sont nécessaires pour intégrer des informations médicales sur la quantité de Pitocin utilisée, le taux de perfusion continu de Pitocin, la durée du travail et le poids de la mère afin de déterminer si une corrélation peut être établie avec un développement autistique de la progéniture supérieur à une valeur empirique, seuil de désensibilisation déterminé pour l’utilisation de Pitocin.
Des suggestions de recherche sont discutées, y compris une alternative à la perfusion continue de Pitocin, une perfusion pulsatile de Pitocin pendant le déclenchement du travail, ce qui peut limiter le développement possible de l’autisme chez les enfants.
Comput Math Methods Med. 2019 Jul 11;2019:8276715. doi: 10.1155/2019/8276715. eCollection 2019.
A Mathematical Model Relating Pitocin Use during Labor with Offspring Autism Development in terms of Oxytocin Receptor Desensitization in the Fetal Brain
Author information
- 1
- 1700 Shattuck Avenue, #114, Berkeley, CA 94709, USA.
Abstract
This
paper develops a mathematical model describing the potential buildup of
high oxytocin concentrations in the maternal circulation during labor
in terms of continuous Pitocin infusion rate, half-life, and maternal
weight. Oxytocin override of the degradation of oxytocin by placental
oxytocinase is introduced to model the potential transfer of oxytocin
from the maternal circulation across the placenta into the fetal
circulation and from there into the brain of the fetus. The
desensitization unit D equal to 1.8E6 (pg·min)/ml is
employed to establish a desensitization threshold and by extension, a
downregulation threshold as a function of oxytocin override
concentration and continuous Pitocin infusion time, that could be a
factor in the subsequent development of autism
among offspring. Epidemiological studies by Duke University [1], Yale
University [2], and Harvard University [3] are discussed regarding
Pitocin use and offspring autism
development for an explanation of the weak correlations they
identified. The findings of the Harvard epidemiological study are
reinterpreted regarding Pitocin use and its conclusion questioned.
Further evaluations of the findings of these three epidemiological
studies are called for to incorporate medical information on quantity of
Pitocin used, continuous Pitocin infusion rate, length of labor, and
maternal weight to determine if a correlation can be established with
offspring autism
development above an empirically determined desensitization threshold
for Pitocin use. Suggestions for research are discussed, including an
alternative to continuous Pitocin infusion, pulsatile infusion of
Pitocin during labor induction, which may mitigate possible offspring autism development.
- PMID:31379974
- PMCID:PMC6657633
- DOI:10.1155/2019/8276715