L'hormone stimulant la thyroïde et les niveaux d'interleukine-8 chez les garçons avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) affecte environ 1 enfant sur 68 aux États-Unis. Un biomarqueur TSA sanguin peut permettre un diagnostic précoce et / ou l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques. Les échantillons de sérum provenant de garçons avec un diagnostic de TSA (TSA) ou avec un développement typique (TD) (n = 30 / groupe) ont été dépistés pour détecter les différences dans 110 protéines. 

L'équipe a trouvé onze protéines qui, ensemble, pouvaient confirmer les TSA avec une précision modeste. Deux des 11 protéines identifiées ici ont été testées en utilisant une plate-forme de détection différente et avec un échantillon plus important de garçons TSA et TD. Les deux protéines, l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) et l'interleukine-8 (IL-8) ont été précédemment identifiées comme des biomarqueurs putatifs pour les TSA. Les taux de TSH étaient significativement plus faibles chez les garçons TSA, alors que les taux d'IL-8 étaient significativement élevés.

 

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J Neuroinflammation. 2017 Jun 2;14(1):113. doi: 10.1186/s12974-017-0888-4.

Serum thyroid-stimulating hormone and interleukin-8 levels in boys with autism spectrum disorder

Singh S^1,2, Yazdani U¹, Gadad B¹, Zaman S¹, Hynan LS^1,3, Roatch N⁴, Schutte C⁴, Marti CN⁵, Hewitson L⁴, German DC⁶.

Author information

1

Department of Psychiatry, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX, 75390-9070, USA.

2

Present Address: Toxicology Division, CSIR-CDRI, Lucknow, 226021, Uttar Pradesh, India.

3

Department of Clinical Sciences, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX, 75390, USA.

4

The Johnson Center for Child Health and Development, 1700 Rio Grande St., Austin, TX, 78701, USA.

5

Abacist Analytics, LLC, Austin, TX, 78701, USA.

6

Department of Psychiatry, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Blvd., Dallas, TX, 75390-9070, USA. dwight.german@utsouthwestern.edu.

Abstract

BACKGROUND:

Autism spectrum disorder (ASD) affects approximately 1 in 68 children in the USA. An ASD blood biomarker may enable early diagnosis and/or identification of new therapeutic targets. Serum samples from ASD and typically developing (TD) boys (n = 30/group) were screened for differences in 110 proteins using a multiplex immunoassay.

RESULTS:

Eleven proteins were found that together could confirm ASD with modest accuracy using multiple training and test sets. Two of the 11 proteins identified here were further tested using a different detection platform and with a larger sample of ASD and TD boys. The two proteins, thyroid-stimulating hormone (TSH) and interleukin-8 (IL-8), have been previously identified as putative biomarkers for ASD. TSH levels were significantly lower in ASD boys, whereas IL-8 levels were significantly elevated. The diagnostic accuracy for ASD based upon TSH or IL-8 levels alone varied from 74 to 76%, but using both proteins together, the diagnostic accuracy increased to 82%. In addition, TSH levels were negatively correlated with the Autism Diagnostic Observation Schedule subdomain scores.

CONCLUSIONS:

These data suggest that a panel of proteins may be useful as a putative blood biomarker for ASD.

PMID: 28577577

PMCID:PMC5457729

DOI:10.1186/s12974-017-0888-4

Anatomie et biologie cellulaire du "trouble du spectre de l'autisme": leçons de la génétique humaine

Traduction: G.M.

Adv Anat Embryol Cell Biol. 2017;224:1-25. doi: 10.1007/978-3-319-52498-6_1.

Anatomy and Cell Biology of Autism Spectrum Disorder: Lessons from Human Genetics

Kleijer KTE¹, Huguet G^2,3,4, Tastet J¹, Bourgeron T^2,3,4,5,6, Burbach JPH⁷.

Author information

1

Department of Translational Neuroscience, Brain Center Rudolf Magnus, University Medical Center Utrecht, Utrecht, The Netherlands.

2

Human Genetics and Cognitive Functions, Institut Pasteur, Paris, France.

3

CNRS UMR 3571 Genes, Synapses and Cognition, Institut Pasteur, Paris, France.

4

Human Genetics and Cognitive Functions, University Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Paris, France.

5

FondaMental Foundation, Créteil, France.

6

Gillberg Neuropsychiatry Centre, Sahlgrenska Academy, University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden.

7

Department of Translational Neuroscience, Brain Center Rudolf Magnus, University Medical Center Utrecht, Utrecht, The Netherlands. j.p.h.burbach@umcutrecht.nl.

Abstract

Jusqu'à récemment, le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) était considéré comme une condition neurodéveloppementale avec des causes inconnues et une pathogenèse. Sur les traces de la révolution des technologies du génome et de la génétique, et avec son degré élevé d'héritabilité, la TSA est devenu le premier trouble neuropsychiatrique pour lequel des indices de pathogenèse moléculaire et cellulaire ont été découverts par l'identification génétique des gènes de sensibilité. Actuellement, plusieurs centaines de gènes de risque ont été assignés, avec une récurrence inférieure à 1% dans la population TSA. La multitude et la diversité des gènes TSA connus ont étendu la notion clinique selon laquelle les TSA comprennent des conditions très hétérogènes allant des handicaps intellectuels sévères à des formes douces et à haut fonctionnement. Les résultats de la génétique ont permis de repérer un nombre limité de processus cellulaires et moléculaires susceptibles d'être impliqués dans les TSA, comprenant la synthèse des protéines, la transduction du signal, la transcription / le remodelage de la chromatine et la fonction synaptique jouant un rôle essentiel dans la régulation de l'homéostasie synaptique pendant le développement du cerveau. 
Dans ce contexte, nous mettons en évidence le rôle de la synthèse des protéines en tant que processus clé de la pathogenèse des TSA car il pourrait être central dans la dérégulation synaptique et une cible potentielle pour l'intervention. Ces connaissances actuelles devraient conduire à une conception rationnelle des interventions dans les voies moléculaires et cellulaires de la pathogenèse des TSA qui pourraient être appliquées aux personnes concernées à l'avenir.
Until recently autism spectrum disorder (ASD) was regarded as a neurodevelopmental condition with unknown causes and pathogenesis. In the footsteps of the revolution of genome technologies and genetics, and with its high degree of heritability, ASD became the first neuropsychiatric disorder for which clues towards molecular and cellular pathogenesis were uncovered by genetic identification of susceptibility genes. Currently several hundreds of risk genes have been assigned, with a recurrence below 1% in the ASD population. The multitude and diversity of known ASD genes has extended the clinical notion that ASD comprises very heterogeneous conditions ranging from severe intellectual disabilities to mild high-functioning forms. The results of genetics have allowed to pinpoint a limited number of cellular and molecular processes likely involved in ASD including protein synthesis, signal transduction, transcription/chromatin remodelling and synaptic function all playing an essential role in the regulation of synaptic homeostasis during brain development. In this context, we highlight the role of protein synthesis as a key process in ASD pathogenesis as it might be central in synaptic deregulation and a potential target for intervention. These current insights should lead to a rational design of interventions in molecular and cellular pathways of ASD pathogenesis that may be applied to affected individuals in the future.

PMID:28551748

DOI:10.1007/978-3-319-52498-6_1

Proteomic analysis of post mortem brain tissue from autism patients: evidence for opposite changes in prefrontal cortex and cerebellum in synaptic connectivity-related proteins

Traduction: G.M.

Mol Autism. 2014 Jul 30;5:41. doi: 10.1186/2040-2392-5-41. eCollection 2014.

L'analyse protéomique des tissus du cerveau post-mortem de patients avec autisme: la preuve des changements opposés dans le cortex préfrontal et le cervelet dans les protéines liées à la connectivité synaptique

Broek JA¹, Guest PC¹, Rahmoune H¹, Bahn S².

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Autism is a neurodevelopmental disorder characterized by impaired language, communication and social skills. Although genetic studies have been carried out in this field, none of the genes identified have led to an explanation of the underlying causes. Here, we have investigated molecular alterations by proteomic profiling of post mortem brain samples from autism patients and controls. The analysis focussed on prefrontal cortex and cerebellum as previous studies have found that these two brain regions are structurally and functionally connected, and they have been implicated in autism.
L'autisme est un trouble neurologique caractérisé par des troubles du langage, de la communication et des compétences sociales. Bien que les études génétiques ont été réalisées dans ce domaine, aucun des gènes identifiés n'a conduit à une explication des causes sous-jacentes. 
Ici, nous avons étudié des anomalies moléculaires par profilage protéomique (Note de traduction :La protéomique, c’est l’histoire de la chenille et du papillon. Ces deux organismes apparemment si différents ont exactement le même génome. Ce qui les distingue, ce sont les produits finaux d’expression de leurs gènes, c’est à dire leurs protéines. Cet exemple montre à quel point il est nécessaire, pour comprendre un organisme, de s’intéresser à ses protéines et pas seulement à son génome. La protéomique consiste à étudier l’ensemble des protéines d’un organisme, d’un fluide biologique, d’un organe, d’une cellule ou même d’un compartiment cellulaire.) des échantillons post mortem du cerveau de patients atteints de l'autisme et des contrôles. L'analyse a porté sur le cortex préfrontal et le cervelet que des études antérieures ont montré que ces deux régions du cerveau sont structurellement et fonctionnellement reliés, et ils ont été impliqués dans l'autisme. 

METHODS:

Post mortem prefrontal cortex and cerebellum samples from autism patients and matched controls were analysed using selected reaction monitoring mass spectrometry (SRM-MS). The main objective was to identify significantly altered proteins and biological pathways and to compare these across these two brain regions.

RESULTS:

Targeted SRM-MS resulted in identification of altered levels of proteins related to myelination, synaptic vesicle regulation and energy metabolism. This showed decreased levels of the immature astrocyte marker vimentin in both brain regions, suggesting a decrease in astrocyte precursor cells. Also, decreased levels of proteins associated with myelination and increased synaptic and energy-related proteins were found in the prefrontal cortex, indicative of increased synaptic connectivity. Finally, opposite directional changes were found for myelination and synaptic proteins in the cerebellum.

CONCLUSION:

These findings suggest altered structural and/or functional connectivity in the prefrontal cortex and cerebellum in autism patients, as shown by opposite effects on proteins involved in myelination and synaptic function. Further investigation of these findings could help to increase our understanding of the mechanisms underlying autism relating to brain connectivity, with the ultimate aim of facilitating novel therapeutic approaches.
Ces résultats suggèrent une modification de la connectivité structurelle et/ou fonctionnelle dans le cortex préfrontal et le cervelet des personne avec autisme, comme indiqué par des effets opposés sur les protéines impliquées dans la myélinisation et la fonction synaptique. Une enquête plus approfondie de ces résultats pourraient aider à améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents à l'autisme relatives à la connectivité du cerveau, dans le but ultime de faciliter de nouvelles approches thérapeutiques. 

PMID: 25126406

Identity of autism-linked maternal antibodies revealed

Traduction: J.V.

L’identité d’anticorps maternels liés à l'autisme révélée

Emily Singer 2 mai 2013

Des chercheurs ont identifié six protéines du cerveau du fœtus qui se lient aux anticorps maternels, qui sont censés déclencher des changements dans le cerveau du fœtus et augmenter le risque d'autisme.

Les protéines comprennent la Lactate déshydrogénase, la phosphoprotéine induite par le stress et des protéines médiatrices de réponse au collap, qui sont principalement impliquées dans la croissance neuronale. Judy Van de Water a annoncé aujourd'hui ces résultats à la Conférence internationale pour la recherche sur l’autisme 2013 à San Sebastián, en Espagne.

Environ 10% des mères d'enfants autistes sont porteuses de certains anticorps qui se lient à des protéines du cerveau du fœtus et peuvent augmenter la taille du cerveau de leurs enfants.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que, parmi 246 mères d'enfants autistes, 23 % ont deux ou plus de ces anticorps, contre seulement 1 % des 149 mères du groupe contrôle.

Des recherches antérieures ont montré que l'injection de ces anticorps à des souris enceintes ou à des singes déclenche un comportement anormal chez la progéniture.

Les chercheurs n'avaient pas précédemment révélé les noms des protéines fœtales, les identifiant seulement par leur ampleur.

Bien que le rôle précis des protéines dans le risque de l'autisme n'est pas encore clair, toutes sont exprimées dans le cerveau. Van de Water, professeur de médecine interne à l'Université de Californie, Davis, et ses collaborateurs ont identifié les protéines en utilisant des tissus du cerveau des singes.

La Lactate déshydrogénase (LDH), une protéine de 37 kd et une des protéines les plus spécifiques au groupe d'autisme, est impliquée dans le métabolisme cellulaire. Les niveaux de protéines augmentent en réponse à l'infection virale et à l'exposition à certaines toxines.

La phosphoprotéine induite par le stress (STIP1), une protéine de 73 kd, aide à réguler la production des neurites, excroissances de neurones.

Deux protéines médiatrices de réponse au collapsin (CRMP1 et CRMP2), également 73 kd chacune, sont impliquées dans la croissance de l’effondrement du cône, qui se produit lorsque les longues projections, en forme de doigts, qui s'étendent des neurones cessent de croître. Les protéines CRMP ont également été impliquées dans la schizophrénie.

La protéine de liaison à une boîte Y (YBX1), une protéine de 39 kd, est impliquée dans la régulation de la transcription de l'ARN à partir d'ADN, ainsi que dans la prolifération et la différenciation cellulaire. Elle interagit avec le gène du syndrome de Rett MeCP2 et le gène du syndrome de l’X fragile FMRP.

La « cypin », un nouvel ajout à la liste des protéines candidates, est impliquée dans la ramification des dendrites, qui reçoivent des signaux de neurones, dans l'hippocampe. Elle contribue également à réguler la densité des épines dendritiques, les petites saillies qui forment les connexions entre les neurones.

Les enfants de mères qui ont une combinaison d'anticorps à la LDH, STIP1 et CRMP1 sont plus susceptibles d'avoir des comportements répétitifs que ne le sont les contrôles.

Un essai clinique pour détecter ces anticorps est développé par « Pediatric Bioscience », une société de diagnostic basée en Californie, et devrait être disponible dans environ 18 mois, dit Van de Water. Les chercheurs examinent également si la présence de ces anticorps chez les femmes peut prédire le risque d'autisme chez leurs enfants.

           

Synaptic Cell Adhesion

Traduction: G.M. 

Protéines d'adhésion synaptique

Missler M, Südhof TC, Biederer T. 

Source 

Département d'anatomie et de neurobiologie moléculaire, Westfälische Wilhelms-Université, 48149 Münster, Allemagne. 

Résumé 

Les synapses chimiques sont des jonctions intercellulaires asymétriques  qui interviennent dans la transmission synaptique. Les jonctions synaptiques sont organisées par  des molécules d'adhésion cellulaire trans-synaptique comblent la fente synaptique. Les molécules synaptiques d'adhésion cellulaire, non seulement connectent les compartiments pré et post-synaptique, mais aussi la médiation trans-synaptique de reconnaissance et les processus de signalisation qui sont essentiels à l'établissement, la spécification, et la plasticité des synapses. 

Un nombre croissant de molécules d'adhésion cellulaire synaptique qui incluent neurexines et neuroligines,  des protéines immunoglobulines telles que SynCAMs, récepteurs kinases et phosphatases phosphotyrosine, et plusieurs protéines riches en leucine ont été identifiés. 

Ces molécules d'adhésion synaptique cellulaire utilisation caractéristique domaines extracellulaires d'effectuer des rôles complémentaires dans l'organisation de jonctions synaptiques qui ne sont désormais révélé. 

L'importance des molécules d'adhésion cellulaire synaptique pour la fonction cérébrale est mis en évidence par les résultats récents mettant en cause plusieurs de ces molécules, notamment les neurexines et neuroligines, dans la schizophrénie et l'autisme.

A new piece to the autism puzzle

Traduction: G.M.

Une nouvelle pièce au puzzle de l'autisme

Les neuroscientifiques trouvent que deux rares troubles liés à l'autisme sont causées par des dysfonctionnements opposés dans le cerveau.
Anne Trafton, MIT Nouvelles Bureau
23 novembre 2011

La plupart des cas d'autisme ne sont pas causés par une mutation génétique unique. Cependant, plusieurs troubles autistiques-avec des symptômes apparentés à l'autisme, dont le syndrome du X fragile, peuvent être attribués à une mutation spécifique. Il y a plusieurs années, le neuroscientifique du MIT, Mark Bear a découvert une mutation qui conduit à une surproduction de protéines présentes dans les synapses du cerveau - les connexions entre les neurones qui leur permettent de communiquer les uns avec les autres.

Dans un article publié aujourd'hui dans Nature, Bear et ses collègues ont maintenant montré que la sclérose tubéreuse, une autre maladie rare caractérisée par de l'autisme et un retard mental, est causée par le dysfonctionnement contraire - la trop faible synthèse de ces protéines synaptiques.

Bien que les résultats peuvent sembler contre-intuitifs, ils s'intègrent dans la théorie que l'autisme peut être causée par un large éventail de problèmes liés aux synapses dans le cerveau. Bear explique que : «Le concept général est que la fonction cérébrale appropriée se produit dans un intervalle physiologique très étroit qui est étroitement maintenu. Si vous dépassez cette gamme dans les deux sens, vous avez une déficience qui peut se manifester par cette constellation de symptômes, qui très souvent vont de pair : trouble du spectre autistique, déficience intellectuelle et épilepsie".

Par ailleurs, l'étude suggère que des médicaments potentiels au point pour traiter les origines cellulaires de l'autisme devraient être soigneusement appariées pour le patient afin de s'assurer qu'ils font plus de bien que de mal. Les médicaments développés pour traiter le syndrome du X fragile ont montré des résultats encourageants dans des études humaines et sont actuellement en essais cliniques de phase III.

Tisser des liens
Bear, professeur en neurosciences et membre du MIT Picower Institute for Learning and Memory, ne s'est pas mis à étudier l'autisme ou le syndrome du X fragile, mais il a fini par découvrir comment l'X fragile se développe à travers ses études sur un récepteur à la surface des neurones.

Ce récepteur, appelé récepteur mGluR5, joue un rôle important dans la transmission de signaux entre deux neurones à une synapse (connu comme neurones présynaptiques et postsynaptiques). Lorsque la cellule présynaptique libère un neurotransmetteur, le glutamate, il se lie à mGluR5 sur le neurone postsynaptique, déclenchant la synthèse de nouvelles protéines synaptiques. Les protéines (FMRP) de l'X Fragile agissent comme un frein sur cette synthèse de protéines. Bear explique: "Le niveau approprié de la synthèse des protéines est généré par un équilibre entre la stimulation par mGluR5 et de la répression par la FMRP,"

Lorsque la FMRP est défaillante, il y a trop de synthèse de protéines, ce qui conduit à des symptômes vu dans le syndrome du X fragile: les troubles d'apprentissage, un comportement autistique et des convulsions. Bear et d'autres ont depuis montré que le blocage de mGluR5 chez la souris peut inverser ces symptômes.

Après avoir fait le lien entre X fragile et mGluR5, Bear et ses collègues ont commencé à se demander si une suractivité du mGluR5 pourrait aussi provoquer d'autres syndromes monogéniques qui produisent des symptômes d'autisme. Ils ont commencé leur recherche avec la sclérose tubéreuse (TSC).

Les chercheurs, y compris les co-auteurs Benjamin Auerbach, un étudiant diplômé en sciences cognitives, et le chercheur Emily Osterweil, étaient confiants dans leur hypothèse que l'on verrait un défaut similaire synaptique dans TSC comme ils l'avaient vu dans le X fragile.
En fait , quand ils ont présenté leur demande de financement pour l'étude, "nos interlocuteurs pensaient que nous étions trop prudents, car il leur semblait que la réponse était si évidente, il n'était guère la peine de faire l'expérience», rappelle Bear.

Toutefois, l'équipe a trouvé l'exact opposé de ce qu'eux et les examinateurs avaient prévu. Les deux maladies "semblent être des images en miroir l'une de l'autre», dit Bear.
Chez les souris avec TSC, les synapses ont trop peu de protéines de synthèse - de sorte qu'au lieu d'améliorer lorsqu'ils sont traités avec un médicament qui inhibe mGluR5, les animaux répondent à un médicament qui stimule.

Traitements adaptés
Les résultats montrent que tous les cas de troubles du spectre autistique ne répondent pas au même type de traitement, explique Bear. "Cette étude a identifié un axe fonctionnel, et il sera important de savoir où un patient se trouve sur cet axe afin de choisir la thérapie qui sera efficace», dit-il. "Si vous avez un trouble de la synthèse des protéines qui en limite la quantité, vous ne voulez pas inhiber le récepteur de neurotransmetteur qui stimule la synthèse des protéines, et vice versa."

Cela ne devrait pas être surprenant, dit-il, soulignant que le développement de médicaments psychiatriques, a rencontré les mêmes difficultés, en raison des troubles comme le trouble bipolaire et la schizophrénie qui ont de telles origines variées. Dans le cas de l'autisme, les chercheurs espèrent que l'identification des causes profondes des maladies monogéniques peut les aider à comprendre comment traiter les autres formes d'autisme qui peuvent avoir des origines similaires.

«Nous avons un énorme avantage à ne pas faire ce qui est réellement mauvais pour le cerveau de ces maladies», dit Bear. "Bien sûr, ce que nous voudrions être capable de faire, c'est de dépasser les rares causes connues de l'autisme, qui peuvent tout au plus peut expliquer, 10 pour cent des cas d'autisme, pour intervenir sur l'autisme idiopathique - l'autisme d'origine inconnue - et essayer d'avoir un certain espoir de sélectionner la bonne thérapie pour ces personnes. "

Il n'existe actuellement aucun test avec des marqueurs génétiques de l'autisme qui permette de savoir quel type d'autisme a un patient en particulier, mais si les médicaments qui inhibent et / ou stimulent mGluR5 sont approuvés, les scientifiques peuvent être en mesure d'identifier les patients autistes, qui répondent aux médicaments, et puis essayer d'identifier, chez ces patients, un biomarqueur qui pourrait être utilisé dans l'avenir pour des tests de diagnostic.

«Ce sera vraiment important pour déterminer le mécanisme d'action d'une mutation donnée au niveau moléculaire, de sorte que le traitement soit adapté à chaque patient», déclare Melissa Ramocki, un professeur adjoint de neurologie pédiatrique au Baylor College of Medicine qui n'est pas impliquée dans cette étude. Des études comme celle-ci sont "exactement le genre de travail qui doit être fait pour comprendre les mécanismes moléculaires, parce que les traitements seront très diversifiés,» dit-elle.

Bear et ses collègues sont en train d'étudier d'autres maladies monogéniques, y compris le syndrome d'Angelman et le syndrome de Rett, pour voir si elles affectent également l'activité du récepteur mGluR5. Ils essaient aussi de comprendre, de façon plus détaillée, les étapes dans la voie de la synthèse protéinique mGluR5/.

Abnormal Brain Protein Synthesis in Language Areas of Children With Pervasive Developmental Disorder: A L-[1-11C]-Leucine PET Study

Traduction: G.M.

Synthèse protéine anormale dans les zones dédiées au langage dans le cerveau d'enfants présentant un trouble envahissant du développement: Un L-[1-11C]-leucine étude PET.
V Shandal, Sundaram SK, Chugani DC, HT Kumar A, ME Behen, Chugani.

Source
Départements de pédiatrie et de neurologie, Wayne State University School of Medicine, et le Centre PET, Children's Hospital of Michigan, Detroit, Michigan, États-Unis.

Résumé
Cette étude a été réalisée afin d'évaluer le taux de synthèse des protéines cérébrales dans des régions du cerveau chez les enfants avec un retard de développement du langage avec ou sans troubles envahissants du développement (NdT: Trouble du Spectre Autistique).
Les auteurs ont utilisé la méthode de tomographie par émission de positons-leucine (PET)L-[1 - (11) C] pour 8 enfants avec un retard de développement et un trouble envahissant du développement (âge moyen, 76,25 mois) et 8 enfants avec un retard de développement sans trouble envahissant du développement (âge moyen, 77,63 mois).
Ils ont trouvé un taux plus élevé de synthèse de protéines chez les enfants avec un retard de développement avec trouble envahissant du développement dans la partie postérieure de la région moyenne temporale gauche (P = 0,014). Il y avait une corrélation significative entre les les résultats du Gilliam Autism Rating Scale et le taux de synthèse protéique de la région postérieure moyenne du lobe temporal gauche (r = 0,496, P = .05). En outre, une importante asymétrie (droit> gauche) dans la synthèse des protéines a été observée chez les enfants avec un retard de développement sans trouble envahissant du développement dans les régions moyenne frontale et moyenne postérieure du lobe temporal (P = 0,03 et p = 0,04, respectivement). En conclusion, la synthèse anormale des protéines dans les régions liées au langage, chez les enfants avec un retard de développement peut être lié à des symptômes autistiques.