La perte de potentiels d'action de rétropropagation dépendants de la perte de NaV1.2 dans les dendrites contribue à l'autisme et à la déficience intellectuelle

Aperçu: G.M.

Les mutations dans les canaux sodiques dépendants de la tension provoquent un autisme sévère / une déficience intellectuelle  

Dans ce numéro de Neuron, Spratt et al. (2019) montrent que la diminution de l'expression des canaux Nav1.2 atténue la rétropropagation des potentiels d'action dans les dendrites des neurones corticaux, empêchant ainsi la plasticité synaptique en fonction du temps d'occurrence des impulsions

 

Neuron. 2019 Aug 21;103(4):551-553. doi: 10.1016/j.neuron.2019.07.032.

Loss of Na_V1.2-Dependent Backpropagating Action Potentials in Dendrites Contributes to Autism and Intellectual Disability

Kaczmarek LK¹.

Author information

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Department of Pharmacology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA; Department of Cellular and Molecular Physiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA. Electronic address: leonard.kaczmarek@yale.edu.

Abstract

Mutations in voltage-dependent sodium channels cause severe autism/intellectual disability. In this issue of Neuron, Spratt et al. (2019) show that lowering expression of Nav1.2 channels attenuates backpropagation of action potentials into dendrites of cortical neurons, preventing spike-timing-dependent synaptic plasticity.

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PMID:31437449

DOI:10.1016/j.neuron.2019.07.032