Déséquilibre anatomique entre les réseaux corticaux dans l'autisme

Traduction: G.M.

Sci Rep. 2016 Aug 3;6:31114. doi: 10.1038/srep31114.

Anatomical imbalance between cortical networks in autism

Watanabe T¹, Rees G^1,2.

Author information

• ¹Institute of Cognitive Neuroscience, University College London, 17 Queen Square, London, WC1N 3AR, United Kingdom.
• ²Wellcome Trust Centre for Neuroimaging, University College London, 12 Queen Square, London WC1N 3BG, United Kingdom.

Abstract

Influential psychological models of autism spectrum disorder (ASD) have proposed that this prevalent developmental disorder results from impairment of global (integrative) information processing and overload of local (sensory) information. However, little neuroanatomical evidence consistent with this account has been reported. Here, we examined relative grey matter volumes (rGMVs) between three cortical networks, how they changed with age, and their relationship with core symptomatology. Using public neuroimaging data of high-functioning ASD males and age-/sex-/IQ-matched controls, we first identified age-associated atypical increases in rGMVs of the regions of two sensory systems (auditory and visual networks), and an age-related aberrant decrease in rGMV of a task-control system (fronto-parietal network, FPN) in ASD children. While the enlarged rGMV of the auditory network in ASD adults was associated with the severity of autistic socio-communicational core symptom, that of the visual network was instead correlated with the severity of restricted and repetitive behaviours in ASD. Notably, the atypically decreased rGMV of FPN predicted both of the two core symptoms. These findings suggest that disproportionate undergrowth of a task-control system (FPN) may be a common anatomical basis for the two ASD core symptoms, and relative overgrowth of the two different sensory systems selectively compounds the distinct symptoms. 
Des modèles psychologiques marquants du trouble du spectre de l'autisme(TSA) ont proposé que ce trouble du développement courant est le résultat de déficits dans le traitement global de l'information (intégrative) et de la surcharge d'information locale (sensorielle). Cependant, peu de preuves neuroanatomiques compatibles avec cette supputation ont été rapportées. Ici, nous avons examiné les volumes relatifs de matière grise (VrMGs) dans trois réseaux corticaux, comment ils ont changé avec l'âge, et leur relation avec le noyau de symptomatologie. En utilisant les données de neuroimagerie publiques des hommes présentant TSA avec un haut fonctionnement cognitif et appariés selon l'âge / le sexe / le QI avec un groupe contrôle, nous avons d'abord identifié les augmentations atypiques associées à l'âge VrMGs ​​des régions de deux systèmes sensoriels (auditifs et réseaux visuels), et un âge diminution aberrante liée au VrMG d'un système de contrôle-tâche (réseau fronto-pariétal, FPN) chez les enfants TSA. Alors que le VrMG élargie du réseau auditif chez les adultes ASD a été associée à la gravité des autistes noyau socio-communicationnel symptôme, celui du réseau visuel a été plutôt en corrélation avec la gravité des comportements restreints et répétitifs dans ASD. En particulier, la diminution de atypiquement VrMGs de FPN prédit l'autre des deux principaux symptômes. Ces résultats suggèrent que sous-bois disproportionnée d'un système de contrôle-tâche (FPN) peut être une base anatomique commune pour les deux principaux symptômes de TSA, et la surcroissance relative des deux systèmes sensoriels différents composés sélectivement les symptômes distincts.

PMID: 27484308

DOI: 10.1038/srep31114

Neurogenèse prénatale dans les troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

Front Chem. 2016 Mar 15;4:12. doi: 10.3389/fchem.2016.00012. eCollection 2016.

Prenatal Neurogenesis in Autism Spectrum Disorders

Kaushik G¹, Zarbalis KS¹.

Author information

• ¹Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of California at DavisSacramento, CA, USA; Institute for Pediatric Regenerative Medicine, Shriners Hospitals for ChildrenSacramento, CA, USA.

Abstract

An ever-increasing body of literature describes compelling evidence that a subset of young children on the autism spectrum show abnormal cerebral growth trajectories. In these cases, normal cerebral size at birth is followed by a period of abnormal growth and starting in late childhood often by regression compared to unaffected controls. Recent work has demonstrated an abnormal increase in the number of neurons of the prefrontal cortex suggesting that cerebral size increase in autism is driven by excess neuronal production. In addition, some affected children display patches of abnormal laminar positioning of cortical projection neurons. As both cortical projection neuron numbers and their correct layering within the developing cortex requires the undisturbed proliferation of neural progenitors, it appears that neural progenitors lie in the center of the autism pathology associated with early brain overgrowth. Consequently, autism spectrum disorders associated with cerebral enlargement should be viewed as birth defects of an early embryonic origin with profound implications for their early diagnosis, preventive strategies, and therapeutic intervention. 
Un corpus sans cesse croissant de littérature décrit des preuves irréfutables qu'un sous-ensemble des jeunes enfants dans le spectre de l'autisme montre des trajectoires inhabituelles de croissance cérébrale. Dans ces cas, la taille cérébrale typique à la naissance est suivie d'une période de croissance anormale et à partir de la fin de l'enfance souvent par une régression par rapport aux témoins non autistes. Des travaux récents ont démontré une augmentation anormale du nombre de neurones du cortex préfrontal qui suggère que l'augmentation de la taille cérébrale dans l'autisme est entraînée par un excès de production neuronale. En outre, certains enfants affectés présentent des plaques de positionnement laminaire anormales des neurones de projection corticale . Les neurones   de projection corticale et leur superposition correcte à l'intérieur du cortex nécessite le développement non perturbé de la prolifération de cellules progénitrices neurales , il semble que les cellules progénitrices neurales se trouvent au centre de la pathologie autistique  l'autisme associées à une sur-croissance cérébrale précoce. Par conséquent, les troubles du spectre de l'autisme associés à l'expansion cérébrale doivent être considérés comme des anomalies de naissance d'une origine embryonnaire précoce avec de profondes implications pour le diagnostic précoce, des stratégies de prévention et d'intervention thérapeutique.

PMID: 27014681

Analysis of Cortical Shape in Children with Simplex Autism

Traduction expresse: G.M.

Cereb Cortex. 2013 Oct 27. 

Analyse de la forme du cortex chez les enfants avec un autisme simplex 

Dierker DL, Feczko E, Pruett JR Jr, Petersen SE, Schlaggar BL, Constantino JN, Harwell JW, Coalson TS, Van Essen DC.

Source

Department of Anatomy and Neurobiology.

Abstract

Nous avons utilisé la morphométrie de surface pour tester les différences de forme corticale entre les enfants avec un autisme simplex ( n = 34 , âge moyen 11,4 années ) et les enfants typiques ( n = 32 , âge moyen 11,3 années ) . 


This entailed testing for group differences in sulcal depth and in 3D coordinates after registering cortical midthickness surfaces to an atlas target using 2 independent registration methods. We identified bilateral differences in sulcal depth in restricted portions of the anterior-insula and frontal-operculum (aI/fO) and in the temporoparietal junction (TPJ). The aI/fO depth differences are associated with and likely to be caused by a shape difference in the inferior frontal gyrus in children with simplex autism.We used surface-based morphometry to test for differences in cortical shape between children with simplex autism (n = 34, mean age 11.4 years) and typical children (n = 32, mean age 11.3 years). 

La comparaison de l'épaisseur moyenne des surfaces des enfants atteints avec autisme simplex (un seul enfant par famille)  et ceux des enfants typiques suggèrent que les différences significatives de profondeur de sillon représentent des pics locaux dans un contexte plus large des différences régionales qui sont au-dessous de la signification statistique en utilisant des méthodes d'analyse basées sur les coordonnées.

Les régions corticales qui sont statistiquement significatives avant la correction de plusieurs mesures sont des pics de plus étendus , nonobstant des différences régionales subtiles qui peuvent guider la formulation d'hypothèses pour des études utilisant d'autres modalités d'imagerie .

PMID: 

24165833

 

Effects of age and symptomatology on cortical thickness in autism spectrum disorders

Traduction: G.M.

Res Autism Spectr Disord. 2013 Jan;7(1):141-150.

Effets de l'âge et symptomatologie de l'épaisseur corticale dans les troubles du spectre autistique

Doyle-Thomas KA, Duerden EG, Taylor MJ, Lerch JP, Soorya LV, Wang AT, Fan J, Hollander E, Anagnostou E.

Source

Bloorview Research Institute, Holland Bloorview Kids Rehabilitation Hospital, 150 Kilgour Road, Toronto, Ontario, M4G 1R8, Canada.

Résumé

Plusieurs régions du cerveau montrent des anomalies structurelles et fonctionnelles chez les personnes avec des troubles du spectre autistique (TSA), mais la trajectoire développementale des anomalies dans ces structures et comment elles peuvent se rapporter à des déficiences sociales et de communication sont encore mal connues.

Nous avons évalué les effets de l'âge sur l'épaisseur corticale chez les personnes avec TSA, âgés de 7 et 39 ans par rapport à un développement normal des contrôles.

En outre, nous avons examiné les différences d'épaisseur corticale en relation avec la symptomatologie dans le groupe TSA, et leur association avec l'âge.
Les analyses ont été effectuées en utilisant un modèle linéaire général, et contrôlées selon le sexe.

Les scores sociaux et de communication de l'Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) ont été corrélés avec l'épaisseur des régions impliquées dans ces fonctions.
Les personnes du groupe contrôle ont montré un amincissement généralisée par rapport aux personnes du groupe TSA.

Dans les régions d'intérêt, l'augmentation de l'épaisseur du cortex cingulaire antérieur rostral a été associée aux scores sociaux les plus pauvres.
En outre, une interaction significative entre l'âge et la déficience sociale a été trouvé dans le cortex orbitofrontal, avec plus de jeunes enfants avec troubles ayant une diminution de l'épaisseur dans cette région.

Ces résultats suggèrent que les trajectoires neurodéveloppementales différentielles sont présentes chez les personnes avec TSA et certaines différences sont associées à des diagnostics comportementaux.

Early brain overgrowth in autism associated with an increase in cortical surface area before age 2 years

Traduction : G.M.
La prolifération cérébrale précoce de l'autisme associée à une augmentation de la surface corticale avant l'âge de 2 ans.
HC Hazlett, Poe MD, Gerig G, M Styner, C Chappell, RG Smith, C Vachet, J. Piven

Source
Département de psychiatrie, L'Institut de la Caroline pour une déficience intellectuelle, CD \ B 3367, Chapel Hill, NC 27599. hcody@med.unc.edu.

CONTEXTE:
L'élargissement du cerveau a été observée chez les enfants de 2 ans atteints d'autisme, mais les mécanismes sous-jacents sont inconnus.

OBJECTIF:
Pour étudier les trajectoires de croissance au début de volume du cerveau et l'épaisseur corticale.
grâce à l'étude par IRM longitudinal.

PARTICIPANTS:
Cinquante-neuf enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA) et 38 enfants témoins. Les enfants de l'intervention ont été examinés à environ 2 ans. L'imagerie par résonance magnétique a été répété environ 24 mois plus tard (à l'âge de 4-5 ans, 38 enfants atteints de TSA; 21 témoins).

MESURES DE L'EFFET:
Volume de matière grise cérébrale et blanc et l'épaisseur corticale.

RÉSULTATS:
Nous avons observé l'élargissement généralisé du cortex cérébral chez les individus atteints de TSA à la fois à 2 ans et entre 4 et 5 ans. Le taux de croissance du cortex cérébral à travers plusieurs régions du cerveau et de compartiments de tissus chez les enfants atteints de TSA a été parallèle à celle observée chez les témoins, indiquant qu'il n'y avait pas d'augmentation du taux de croissance cortico-cérébral au cours de cet intervalle. Aucune différence n'a été observée dans le cervelet des enfants atteints de TSA.
Après contrôle pour le volume total du cerveau, un élargissement disproportionnée dans la matière blanche du lobe temporal a été observée dans le groupe TSA. Nous n'avons trouvé aucune différence significative de l'épaisseur corticale, mais nous avons observé une augmentation de l'estimation de la surface dans le groupe TSA par rapport aux contrôles pour toutes les régions corticales mesurées (lobes temporaux, frontaux et pariéto-occipitale).

CONCLUSIONS:
Notre étude longitudinale d'imagerie par résonance magnétique cérébrale généralisée a mis en évidence un élargissement corticale chez les enfants atteints de TSA, avec un élargissement disproportionnée dans la matière blanche au niveau du lobe temporal. Il n'y avait pas de différence significative chez le groupe contrôle du taux de croissance du cerveau dans cet intervalle d'âge, indiquant que l'élargissement du cerveau dans les résultats de TSA à partir d'une augmentation du taux de croissance du cerveau avant l'âge de 2 ans. La présence de volume cortical augmenté, mais pas l'épaisseur corticale, suggère que l'élargissement précoce du cerveau peut être associée à une plus grande surface corticale. Une prolifération de la surface corticale dans les TSA peut sous-tendre l'élargissement du cerveau et implique un ensemble distinct de mécanismes pathogéniques.