La régulation développementale de la phosphorylation de KCC2 a des effets à long terme sur la fonction cognitive

Aperçu: G.M.

Les courants médiés par les récepteurs GABAA passent de l'excitation à l'inhibition pendant le développement cérébral postnatal chez les rongeurs. Une augmentation postnatale de l'expression de la protéine KCC2 est considérée comme le seul mécanisme contrôlant le début du développement de la transmission synaptique hyperpolarisante, mais nous identifions ici un rôle clé pour la phosphorylation de KCC2 dans le changement de développement de l'EGABA. 

La prévention de la phosphorylation de KCC2 in vivo au niveau du résidu sérine 940 (S940) ou des résidus thréonine 906 et thréonine 1007 (T906 / T1007) a respectivement retardé ou accéléré l’apparition postnatale de la fonction KCC2. Plusieurs modèles de troubles neurodéveloppementaux, y compris le syndrome de Rett, le syndrome fragile de Frett et le syndrome de Down, montrent un retard postnatal de l'inhibition hyperpolarisante GABAergique, mais on ignore si le moment de l'apparition de l'inhibition synaptique hyperpolarisante pendant le développement joue un rôle dans l'établissement de la fonction cognitive de l'âge adulte; 

Pour résoudre ce problème, nous avons utilisé les modèles de souris KK2-S940A et KCC2-T906A / T1007A distincts. 

La modification de la fonction KCC2 a entraîné des anomalies à long terme du comportement social et de la rétention de mémoire. 

Une régulation stricte de la phosphorylation de KCC2 est donc nécessaire pour le timing typique du début du développement de l'inhibition synaptique hyperpolarisante, et joue un rôle fondamental dans la régulation de la fonction cognitive de l'âge adulte.

Front Mol Neurosci. 2019 Jul 23;12:173. doi: 10.3389/fnmol.2019.00173. eCollection 2019.

Developmental Regulation of KCC2 Phosphorylation Has Long-Term Impacts on Cognitive Function

Moore YE¹, Conway LC², Wobst HJ³, Brandon NJ³, Deeb TZ¹, Moss SJ^1,2,4.

Author information

1

Department of Neuroscience, Tufts University School of Medicine, Boston, MA, United States.

2

AstraZeneca-Tufts University Laboratory for Basic and Translational Neuroscience Research, Tufts University School of Medicine, Boston, MA, United States.

3

Neuroscience, R&D Biopharmaceuticals, AstraZeneca, Boston, MA, United States.

4

Department of Neuroscience, Physiology and Pharmacology, University College London, London, United Kingdom.

Abstract

GABA_A receptor-mediated currents shift from excitatory to inhibitory during postnatal brain development in rodents. A postnatal increase in KCC2 protein expression is considered to be the sole mechanism controlling the developmental onset of hyperpolarizing synaptic transmission, but here we identify a key role for KCC2 phosphorylation in the developmental E_GABA shift. Preventing phosphorylation of KCC2 in vivo at either residue serine 940 (S940), or at residues threonine 906 and threonine 1007 (T906/T1007), delayed or accelerated the postnatal onset of KCC2 function, respectively. Several models of neurodevelopmental disorders including Rett syndrome, Fragile × and Down's syndrome exhibit delayed postnatal onset of hyperpolarizing GABAergic inhibition, but whether the timing of the onset of hyperpolarizing synaptic inhibition during development plays a role in establishing adulthood cognitive function is unknown; we have used the distinct KCC2-S940A and KCC2-T906A/T1007A knock-in mouse models to address this issue. Altering KCC2 function resulted in long-term abnormalities in social behavior and memory retention. Tight regulation of KCC2 phosphorylation is therefore required for the typical timing of the developmental onset of hyperpolarizing synaptic inhibition, and it plays a fundamental role in the regulation of adulthood cognitive function.

PMID:31396048

PMCID:PMC6664008

DOI:10.3389/fnmol.2019.00173

Orientation implicite de l'attention dans le repérage contextuel: données neuropsychologiques et développementales

Aperçu: G.M.

Lorsque vous recherchez un objet dans un environnement familier, nous pouvons automatiquement orienter les emplacements où cet objet était souvent placé auparavant. Le repérage contextuel fait référence au guidage de l'attention par le contexte de recherche répétée. En tant que mécanisme implicite avec une grande capacité, le repérage contextuel peut être important pour les personnes dont la fonction cognitive est compromise, immature ou en déclin. Ici, nous passons en revue et synthétisons les deux dernières décennies de recherche sur le repérage contextuel, en mettant l’accent sur des données neuropsychologiques et sur le développement. Le repérage contextuel est largement préservé chez les jeunes enfants, les adultes plus âgés et les personnes autistes ou avce une déficience intellectuelle légère. Certaines études, mais pas toutes, révèlent un déficit de repérage contextuel chez les patients amnésiques, les patients présentant des lésions des ganglions de la base, les enfants atteints de TDAH et les personnes souffrant de troubles psychiatriques. Bien que le lobe temporal médial, les noyaux gris centraux et le cortex pariétal postérieur soient impliqués dans les signaux contextuels, il n’y a pas de preuves concluantes de leur nécessité. 

Ces résultats suggèrent que le repérage contextuel est un mécanisme conservé au cours de l'évolution qui est exceptionnellement robuste pour endommager des sites cérébraux uniques.

Neurosci Biobehav Rev. 2019 Aug 7. pii: S0149-7634(19)30260-X. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.07.002.

Implicit guidance of attention in contextual cueing: Neuropsychological and developmental evidence

Jiang YV¹, Sisk CA², Toh YN².

Author information

1

Department of Psychology, University of Minnesota, 75 East River Road, N218 Elliott Hall, Minneapolis, MN 55455, United States. Electronic address: jiang166@umn.edu.

2

Department of Psychology, University of Minnesota, 75 East River Road, N218 Elliott Hall, Minneapolis, MN 55455, United States.

Abstract

When searching for an object in a familiar environment, we may automatically orient to locations where this object was often placed previously. Contextual cueing refers to the guidance of attention by repeated search context. As an implicit mechanism with high capacity, contextual cueing may be important for people whose cognitive function is compromised, immature, or in decline. Here we review and synthesize the last two decades of research on contextual cueing, focusing on neuropsychological and developmental evidence. Contextual cueing is largely preserved in young children, older adults, and individuals with autism spectrum disorders or mild intellectual impairment. Some, though not all, studies find a deficit in contextual cueing in amnesic patients, patients with basal ganglia damage, children with ADHD, and individuals with psychiatric disorders. Although the medial temporal lobe, the basal ganglia, and the posterior parietal cortex are implicated in contextual cueing, definitive evidence for their necessity is lacking. These findings suggest that contextual cueing is an evolutionarily conserved mechanism that is exceptionally robust to damages to single brain sites.

Copyright © 2019. Published by Elsevier Ltd.

PMID:31400351

DOI:10.1016/j.neubiorev.2019.07.002

Neurobiologie et potentiel thérapeutique des récepteurs α5-GABA de type A

Aperçu: G.M.

La sous-unité α5 contenant les récepteurs GABA de type A (GABAAR) est depuis longtemps un sous-type de récepteurs énigmatiques en raison de leur distribution cérébrale spécifique, de leur localisation de surface inhabituelle et de leur rôle clé dans la plasticité synaptique, la cognition et la mémoire. 

Ces récepteurs sont particulièrement bien placés pour sculpter à la fois les circuits hippocampiques en développement et matures en raison de l’expression générale élevée et d’un pic distinct dans la période critique de formation de la synapse au cours de la deuxième semaine postnatale. Contrairement à la majorité des autres GABAAR, ils présentent à la fois un regroupement de récepteurs au niveau de sites extrasynaptiques via des interactions avec l’échafaudage à radixine ainsi que des sites synaptiques via la géphyrine, contribuant ainsi respectivement aux courants toniques et à la neurotransmission GABAergique synaptique. 

La signalisation α5 GABAAR peut être modifiée dans les troubles du développement neurologique, notamment l'autisme et le retard mental, ainsi que par l'inflammation dans les lésions et les maladies du système nerveux central. 

En raison de la physiologie et de la pharmacologie uniques des α5 GABAAR, des médicaments ciblant ces récepteurs sont en cours de développement et de test pour le traitement des troubles du développement neurologique, de la dépression, de la schizophrénie et des troubles cognitifs légers. 

Cet article de synthèse se concentre sur les progrès réalisés dans la compréhension de la contribution de la sous-unité α5 à la neurobiologie GABAAR. 

Je discute en particulier des connaissances récentes et des lacunes dans les connaissances sur le rôle fonctionnel de ces récepteurs, les pathologies associées au dysfonctionnement de α5 GABAAR, ainsi que les effets et les utilisations thérapeutiques potentielles des médicaments ciblés du sous-type de récepteurs α5.

Front Mol Neurosci. 2019 Jul 24;12:179. doi: 10.3389/fnmol.2019.00179. eCollection 2019.

Neurobiology and Therapeutic Potential of α5-GABA Type A Receptors

Jacob TC¹.

Author information

1

Department of Pharmacology and Chemical Biology, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA, United States.

Abstract

α5 subunit containing GABA type A receptors (GABA_ARs) have long been an enigmatic receptor subtype of interest due to their specific brain distribution, unusual surface localization and key role in synaptic plasticity, cognition and memory. These receptors are uniquely positioned to sculpt both the developing and mature hippocampal circuitry due to high overall expression and a distinct peak within the critical synapse formation period during the second postnatal week. Unlike the majority of other GABA_ARs, they exhibit both receptor clustering at extrasynaptic sites via interactions with the radixin scaffold as well as synaptic sites via gephyrin, thus contributing respectively to tonic currents and synaptic GABAergic neurotransmission. α5 GABA_AR signaling can be altered in neurodevelopmental disorders including autism and mental retardation and by inflammation in CNS injury and disease. Due to the unique physiology and pharmacology of α5 GABA_ARs, drugs targeting these receptors are being developed and tested as treatments for neurodevelopmental disorders, depression, schizophrenia, and mild cognitive impairment. This review article focuses on advances in understanding how the α5 subunit contributes to GABA_AR neurobiology. In particular, I discuss both recent insights and remaining knowledge gaps for the functional role of these receptors, pathologies associated with α5 GABA_AR dysfunction, and the effects and potential therapeutic uses of α5 receptor subtype targeted drugs.

PMID:31396049

PMCID:PMC6668551

DOI:10.3389/fnmol.2019.00179

Implication possible du circuit d'hippocampe CA2 dans les déficits de cognition sociale observés chez la souris Neuroligin 3 Knock-Out, un modèle animal non syndromique de l'autisme

Aperçu: G.M.

Les "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) constituent un groupe hétérogène d'anomalies neuro-développementales à forte composante génétique, caractérisées par des déficits de communication verbale et non verbale, des interactions sociales altérées et des comportements stéréotypés. 

Dans un petit pourcentage de cas, les TSA sont associés à des altérations de gènes impliqués dans la fonction synaptique. Parmi celles-ci, les mutations / délétions de gènes codant pour les neuroligines (NLG) sont relativement fréquentes. Les NLG sont des molécules d’adhésion post-synaptiques qui, en interaction avec les neurexines de leurs partenaires présynaptiques, assurent la convergence des spécialisations pré- et post-synaptiques et la stabilisation synaptique, condition nécessaire au maintien d’un bon équilibre excitateur / inhibiteur au sein des circuits neuronaux locaux. 

Nous nous sommes concentrés sur les souris dépourvues de NLG3 (souris NLG3 knock-out), modèles animaux d’une forme d’autisme non syndromique, qui présentent des déficits de comportement social rappelant ceux des TSA. Parmi les différentes zones du cerveau impliquées dans la cognition sociale, la région CA2 de l'hippocampe est récemment devenue une structure centrale pour le traitement de la mémoire sociale. Ici, des enregistrements in vivo sur des animaux anesthésiés et des enregistrements ex vivo sur des tranches d'hippocampe ont été utilisés pour évaluer la dynamique de la signalisation neuronale dans la région de l'hippocampe CA2. Des expériences in vivo sur des souris déficientes en NLG3 ont révélé une dégradation sélective de l'activité des ondes lentes liées aux pointes dans la zone CA2 et une réduction significative de l'activité oscillatoire dans la plage de fréquences thêta et gamma dans les régions CA2 et CA3 de l'hippocampe. Ces effets de réseau étaient associés à une excitabilité neuronale accrue dans la zone hippocampique CA2. Des enregistrements ex vivo de tranches de cellules principales CA2 obtenues à partir d'animaux neutralisants NLG3 ont révélé un déséquilibre excitateur / inhibiteur important dans cette région, accompagné d'une forte réduction de l'inhibition périsomatique induite par les interneurones GABAergiques contenant CCK. 

Ces données suggèrent clairement que les altérations sélectives de la dynamique du réseau et de la signalisation GABAergique observées dans la région hippocampique CA2 de souris NLG3 knock-out peuvent expliquer des déficits de la mémoire sociale rappelant ceux observés chez des patients autistes.

Front Psychiatry. 2019 Jul 19;10:513. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00513. eCollection 2019.

Possible Implication of the CA2 Hippocampal Circuit in Social Cognition Deficits Observed in the Neuroligin 3 Knock-Out Mouse, a Non-Syndromic Animal Model of Autism

Modi B^1,2, Pimpinella D^1,2, Pazienti A^1,3, Zacchi P⁴, Cherubini E^1,5, Griguoli M¹.

Author information

1

European Brain Research Institute (EBRI), Rome, Italy.

2

Department of Psychology, Sapienza University of Rome, Italy.

3

National Center for Radiation Protection and Computational Physics, Italian National Institute of Health, Rome, Italy.

4

Department of Life Sciences, University of Trieste, Trieste, Italy.

5

Department of Neuroscience, International School for Advanced Studies (SISSA), Trieste, Italy.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASDs) comprise a heterogeneous group of neuro-developmental abnormalities with a strong genetic component, characterized by deficits in verbal and non-verbal communication, impaired social interactions, and stereotyped behaviors. In a small percentage of cases, ASDs are associated with alterations of genes involved in synaptic function. Among these, relatively frequent are mutations/deletions of genes encoding for neuroligins (NLGs). NLGs are postsynaptic adhesion molecules that, interacting with their presynaptic partners neurexins, ensure the cross talk between pre- and postsynaptic specializations and synaptic stabilization, a condition needed for maintaining a proper excitatory/inhibitory balance within local neuronal circuits. We have focused on mice lacking NLG3 (NLG3 knock-out mice), animal models of a non-syndromic form of autism, which exhibit deficits in social behavior reminiscent of those found in ASDs. Among different brain areas involved in social cognition, the CA2 region of the hippocampus has recently emerged as a central structure for social memory processing. Here, in vivo recordings from anesthetized animals and ex vivo recordings from hippocampal slices have been used to assess the dynamics of neuronal signaling in the CA2 hippocampal area. In vivo experiments from NLG3-deficient mice revealed a selective impairment of spike-related slow wave activity in the CA2 area and a significant reduction in oscillatory activity in the theta and gamma frequencies range in both CA2 and CA3 regions of the hippocampus. These network effects were associated with an increased neuronal excitability in the CA2 hippocampal area. Ex vivo recordings from CA2 principal cells in slices obtained from NLG3 knock-out animals unveiled a strong excitatory/inhibitory imbalance in this region accompanied by a strong reduction of perisomatic inhibition mediated by CCK-containing GABAergic interneurons. These data clearly suggest that the selective alterations in network dynamics and GABAergic signaling observed in the CA2 hippocampal region of NLG3 knock-out mice may account for deficits in social memory reminiscent of those observed in autistic patients.

PMID:31379628

PMCID:PMC6659102

DOI:10.3389/fpsyt.2019.00513

Bref rapport: Mémoire pour les actions autoproduites chez les adultes avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme" : pourquoi la mémoire de soi diminue-t-elle dans le TSA?

Aperçu: G.M.

Le déclin de la mémoire auto-liée dans les TSA a été étudié en utilisant l'encodage, l'oubli et la surveillance de la source. Les participants ont mémorisé des phrases d'action verbalement, par observation ou par codage . Ensuite, ils ont subi des tests de mémoire de rappel, de reconnaissance et de surveillance de source immédiatement et une semaine plus tard. Si les informations étaient correctement codées, les performances de la mémoire dans le codage seraient les plus élevées (effet de mise en acte).  

Le résultat des tests de mémoire chez les personnes avec un diagnostic de TSA (dTSA) et au développement typoique (TD) a montré que l'encodage adopté était supérieur. Cependant, le rappel et la surveillance à la source dans les TSA étaient significativement plus faibles que dans la TD, ce qui n'était pas le cas pour la reconnaissance et l'oubli.  

Ces résultats suggèrent que le déclin de la mémoire de soi dans les TSA est associé à un déficit dans la reconstruction de la mémoire et la surveillance de la source.

J Autism Dev Disord. 2018 Apr 5. doi: 10.1007/s10803-018-3559-0.

Brief Report: Memory for Self-Performed Actions in Adults with Autism Spectrum Disorder: Why Does Memory of Self Decline in ASD?

Yamamoto K¹, Masumoto K².

Author information

1

Graduate School of Human Development and Environment, Kobe University, 3-11, Tsurukabuto, Nada-ku, Kobe, Japan. yamamoto@stu.kobe-u.ac.jp.

2

Graduate School of Human Development and Environment, Kobe University, 3-11, Tsurukabuto, Nada-ku, Kobe, Japan.

Abstract

The decline in self-related memory in ASD was investigated by using encoding, forgetting, and source monitoring. Participants memorized action sentences verbally, observationally, or by enacted encoding. Then, they underwent recall, recognition, and source monitoring memory tests immediately and 1 week later. If the information were properly encoded, memory performance in the enacted encoding would be the highest (enactment effect). The result of memory tests in ASD and TD people showed that enacted encoding was superior. However, recall and source monitoring in ASD was significantly lower than in TD, which was not the case for recognition and forgetting. These results suggest that the decline in memory of self in ASD is associated with a deficit in memory reconstruction and source monitoring.

PMID:29623564

DOI:10.1007/s10803-018-3559-0

ERP relie la mémoire de reconnaissance dans le "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M. (2013)

La mémoire de reconnaissance dans le "trouble du spectre de l'autisme" tend à être intacte par rapport à celle des personnes au développement typique (TD) (Bowler et al., 2007), mais on ignore encore si la mémoire dans le TSA repose sur une neurophysiologie qualitativement similaire ou différente. L'équipe a cherché à explorer l'activité neuronale sous-jacente à la reconnaissance en employant l'effet potentiel de répétition de l'évènement lié à l'ancien / nouveau mot. 

Les performances de reconnaissance comportementale étaient comparables dans les deux groupes et démontraient une reconnaissance supérieure pour les mots basse fréquence plutôt que haute fréquence.  

Cependant, le groupe TSA a montré un début pariétal plutôt qu'antérieur (300-500 ms), et a une diminution des effets frontaux droits anciens / nouveaux (800-1500 ms) par rapport aux personnes  TD.

Cette étude montre que la performance de reconnaissance non altérée résulte d'un modèle de neurophysiologie fonctionnelle différente dans les TSA. 

Cliquer ICI pour accéder à l'intégralité de l'article en anglais

J Autism Dev Disord. 2013 Sep;43(9):2038-47. doi: 10.1007/s10803-012-1755-x.

ERP correlates of recognition memory in Autism Spectrum Disorder

Massand E¹, Bowler DM, Mottron L, Hosein A, Jemel B.

Author information

1

Autism Research Group, Department of Psychology, City University, Northampton Square, London, EC1V 0HB, UK. emassand@u.washington.edu

Abstract

Recognition memory in autism spectrum disorder (ASD) tends to be undiminished compared to that of typically developing (TD) individuals (Bowler et al. 2007), but it is still unknown whether memory in ASD relies on qualitatively similar or different neurophysiology. We sought to explore the neural activity underlying recognition by employing the old/new word repetition event-related potential effect. Behavioural recognition performance was comparable across both groups, and demonstrated superior recognition for low frequency over high frequency words. However, the ASD group showed a parietal rather than anterior onset (300-500 ms), and diminished right frontal old/new effects (800-1500 ms) relative to TD individuals. This study shows that undiminished recognition performance results from a pattern of differing functional neurophysiology in ASD.

PMID:23307419

DOI:10.1007/s10803-012-1755-x

L'utilisation de la stratégie spontanée chez les enfants avec des troubles du spectre autistique: les rôles de la métamémoire et des compétences linguistiques

Traduction: G.M.

Accès à l'intégralité de l'article en anglais

Front Psychol. 2015 Mar 4;6:182. doi: 10.3389/fpsyg.2015.00182. eCollection 2015.

Spontaneous strategy use in children with autism spectrum disorder: the roles of metamemory and language skills

Bebko JM¹, Rhee T², McMorris CA¹, Ncube BL¹.

Author information

• ¹Children's Learning Projects, Department of Psychology, York University Toronto, ON, Canada.
• ²Holland Bloorview Kids Rehabilitation Hospital Toronto, ON, Canada.

Résumé

La métamémoire ou croyance au sujet de ses propres capacités de mémorisation, sachant ce que vous savez, et sachant ce que vous ne savez pas, a souvent été lié à l'utilisation spontanée des stratégies de répétition chez les enfants au développement typique. Cependant, peu de recherches ont étudié l'utilisation mnémonique de la stratégie, métamémoire, ou la relation entre ces deux processus cognitifs chez les enfants avec des troubles du spectre autistique (TSA). 
L'étude a examiné la force relative des connaissances sur la métamémoire et des compétences linguistiques  comme prédicteurs d'utilisation des répétitions et des performances de la mémoire chez les personnes avec TSA. Vingt et un enfants avec TSA et 21 enfants dans un groupe de comparaison combiné ont été appariés selon l'âge mental chronologique et verbal. Après deux sessions, les participants ont rempli une tâche de rappel de séries, une mesure du langage, et un questionnaire sur la métamémoire. Les enfants ont été classés comme répétiteurs/ non-répétiteurs en fonction des observations du comportement et/ou des rapports verbaux d'utilisation de stratégie. Comme prévu lors de recherches précédentes, le groupe de comparaison avait une proportion significativement plus élevée de répétiteurs que le groupe TSA. Cependant, les répétiteurs spontanés ont nettement mieux réussi la tâche de rappel de série que les non-répétiteurs, indépendamment de l'appartenance au groupe. Les enfants du groupe de comparaison avaient un score total moyen plus élevé sur le questionnaire métamémoire que le groupe TSA. Cependant, lors de l'examen par l'utilisation de répétition, les participants classés comme répétiteurs, peu importe le groupe de diagnostic, avaient des scores significativement plus élevés sur le questionnaire métamémoire que les non-répétiteurs. Enfin, dans tous les groupes, les analyses de régression hiérarchique ont identifié à la fois la métamémoire et la maîtrise de la langue comme des prédicteurs significatifs de l'utilisation de stratégies de répétition. Le fait que les indicateurs ont montré la même relation à travers le groupe de comparaison et le groupe TSA implique que la métamémoire et la maîtrise de la langue, bien qu'entités distinctes, sont deux compétences sous-jacentes fondamentales qui contribuent à l'émergence de stratégies de répétition, et que les résultats sont susceptibles d'être généralisables à d'autres populations ayant une déficience intellectuelle.

PMID: 25788890

Abstract

Metamemory, or beliefs about one's own memory capabilities, knowing what you know, and knowing what you don't know, has frequently been linked to the spontaneous use of rehearsal strategies in typically developing children. However, limited research has investigated mnemonic strategy use, metamemory, or the relationship between these two cognitive processes in children with autism spectrum disorders (ASDs). The current study examined the relative strength of metamemory knowledge and language skills as predictors of rehearsal use and memory performance in individuals with ASD. Twenty-one children with ASD and 21 children in a combined comparison group were matched on chronological and verbal mental age. Over two sessions, participants completed a serial recall task, a language measure, and a metamemory questionnaire. Children were classified as rehearsers/non-rehearsers based on behavioral observations and/or verbal reports of strategy use. As expected from previous research, the comparison group had a significantly higher proportion of rehearsers than the ASD group. However, spontaneous rehearsers performed significantly better on the serial recall task than non-rehearsers, regardless of group membership. Children in the comparison group had a higher mean total score on the metamemory questionnaire than the ASD group. However, when examined by rehearsal use, participants classified as rehearsers, regardless of diagnostic group, scored significantly higher on the metamemory questionnaire than non-rehearsers. Finally, across groups, hierarchical regression analyses identified both metamemory and language proficiency as significant predictors of rehearsal strategy use. The fact that the predictors showed the same relationship across the comparison group and the ASD group implies that metamemory and language proficiency, while separate entities, are both fundamental underlying skills contributing to the emergence of rehearsal strategies, and that the results are likely generalizable to other populations with developmental challenges.

Memory failures for everyday tasks in caregivers of children with autism

Traduction: G.M.

Res Dev Disabil. 2014 Aug 13;35(11):3057-3061. doi: 10.1016/j.ridd.2014.07.019. [Epub ahead of print]

Défaillances de mémoire pour les tâches quotidiennes pour les aidants d'enfants avec autisme

Lovell B¹, Elliot H², Liu CC², Wetherell MA².

Author information

• ¹Stress Research Group, Department of Psychology, Northumbria University, UK. Electronic address: brian.lovell@northumbria.ac.uk.
• ²Stress Research Group, Department of Psychology, Northumbria University, UK.

Abstract

The stress of caring for a loved one with chronic illness has been linked with impairments in cognitive processes such as attention and problem solving, though few studies have examined the impact on memory. Compromised cognition, in particular, aspects of everyday functioning such as remembering medical instructions and appointments, might affect caregivers' ability to maintain the consistency and quality of care needed by the child. A sample of 31 caregivers of children with autism and 51 parents of neuro-typical children completed an electronic survey assessing their levels of psychological distress and everyday memory. Perceived stress scores were higher in the caregiver group, as were self-reported memory failures for everyday tasks. The negative impact of caregiver stress on everyday memory was particularly salient among caregivers experiencing higher perceived levels of stress. These findings have implications for interventions that aim to improve caregivers' cognitive well being through targeting the psychological sequelae associated with the caregiving experience.

Résumé

Le stress de prendre soin d'un proche atteint d'une maladie chronique a été lié à des déficiences dans les processus cognitifs comme l'attention et la résolution de problèmes, bien que peu d'études ait examiné l'impact sur la mémoire.  
La cognition compromise, en particulier, sur les aspects du fonctionnement de la vie quotidienne tels que le souvenir des instructions médicales et des rendez-vous, pourrait affecter la capacité des soignants à maintenir la cohérence et la qualité des soins requis par l'enfant.  
Un échantillon de 31 personnes qui s'occupent d'enfants avec autisme et 51 parents d'enfants neurotypiques a rempli un questionnaire électronique pour évaluer leur niveau de détresse psychologique et la mémoire de tous les jours.  
Le scores de stress perçu était plus élevé dans le groupe des aidants naturels, tout comme les échecs autodéclarés de mémorisation pour les tâches quotidiennes. 
L'impact négatif du stress des soignants sur la mémoire de tous les jours a été particulièrement saillant chez les soignants qui connaissent les taux plus élevés de stress perçu.  
Ces résultats ont des implications pour les interventions qui visent à améliorer le bien-être cognitif des soignants en ciblant les séquelles psychologiques associées à l'expérience de la prestation de soins. 


Copyright © 2014 Elsevier Ltd. All rights reserved.

KEYWORDS:

Caregiving; Cognition; Everyday memory; Perceived stress

PMID: 25128790

Sleep, Plasticity and the Pathophysiology of Neurodevelopmental Disorders: The Potential Roles of Protein Synthesis and Other Cellular Processes

Traduction: G.M.

Brain Sci. 2014 Mar 1;4(1):150-201.

Sommeil ,plasticité et physiopathologie des troubles neurodéveloppementaux : les rôles potentiels de la synthèse des protéines et d'autres processus cellulaires

Picchioni D¹, Reith RM², Nadel JL², Smith CB² 

¹Behavioral Biology Branch, Walter Reed Army Institute of Research, Silver Spring, MD 20910, USA ; Advanced MRI Section, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, MD 20892, USA ; Section on Neuroadaptation and Protein Metabolism, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD 20892, USA. 

²Section on Neuroadaptation and Protein Metabolism, National Institute of Mental Health, Bethesda, MD 20892, USA.

Résumé

Le sommeil est important pour la plasticité neuronale , et la plasticité est la base de la consolidation de la mémoire dépendant du sommeil . Il est largement reconnu que la synthèse des protéines joue un rôle essentiel dans la plasticité neuronale .
Des études sur la mémoire dépendant du sommeil et de la plasticité dépendant du sommeil ont commencé à étudier les altérations de ces fonctions au sein des populations souffrant de troubles neurologiques et psychiatriques. 
Une telle approche reconnaît que les troubles du sommeil peuvent avoir des conséquences fonctionnelles pendant l'éveil . Bien que les troubles neurologiques du développement ne sont pas considérés comme des troubles du sommeil en soi , des données récentes ont révélé que les troubles du sommeil sont parmi et les symptômes les plus répandus et les plus communs et peuvent contribuer à la progression de ces troubles.  
L'objectif principal de cette étude est de mettre en évidence le rôle des troubles du sommeil dans la pathologie de troubles du développement neurologique et d'examiner certains mécanismes potentiels par lesquels la plasticité dépendant du sommeil peut être modifiée .  
Nous allons également chercher brièvement à étendre la même logique à l'autre extrémité du spectre du développement et de décrire le rôle potentiel des troubles du sommeil dans la pathologie des maladies neurodégénératives . Nous concluons en discutant des études en cours qui pourraient fournir une approche plus intégrée à l'étude du sommeil , de la plasticité , et des troubles du développement neurologique .

PMID: 24839550

Abstract

Sleep is important for neural plasticity, and plasticity underlies sleep-dependent memory consolidation. It is widely appreciated that protein synthesis plays an essential role in neural plasticity. Studies of sleep-dependent memory and sleep-dependent plasticity have begun to examine alterations in these functions in populations with neurological and psychiatric disorders. Such an approach acknowledges that disordered sleep may have functional consequences during wakefulness. Although neurodevelopmental disorders are not considered to be sleep disorders per se, recent data has revealed that sleep abnormalities are among the most prevalent and common symptoms and may contribute to the progression of these disorders. The main goal of this review is to highlight the role of disordered sleep in the pathology of neurodevelopmental disorders and to examine some potential mechanisms by which sleep-dependent plasticity may be altered. We will also briefly attempt to extend the same logic to the other end of the developmental spectrum and describe a potential role of disordered sleep in the pathology of neurodegenerative diseases. We conclude by discussing ongoing studies that might provide a more integrative approach to the study of sleep, plasticity, and neurodevelopmental disorders.

KEYWORDS:

autism, memory, neurodevelopmental disorders, plasticity, protein synthesis, sleep

Remembering the past and imagining the future in autism spectrum disorder

Traduction: G.M. 

Se souvenir du passé et imaginer l'avenir dans les troubles du spectre autistique 

L grue , Lind SE , Bowler DM . 

Source

un Goldsmiths, University of London, Londres, Royaume-Uni. 

Résumé 

Des recherches récentes ont révélé que la mémoire épisodique (souvenir des expériences passées) et la réflexion épisodique sur l'avenir (en imaginant des expériences futures) reposent sur le même système neuro-cognitif sous-jacent.

En accord avec cette suggestion, les personnes ayant des troubles du spectre autistique (TSA) ont montré qu'elles éprouvaient des difficultés dans ces deux domaines. 

Dans la présente étude 18 adultes atteints de TSA et 18 adultes ont exécuté des tâches typiques de phrases à compléter afin d'évaluer la capacité à générer des événements passés et futurs. 

Contrairement aux résultats de recherches antérieures, les résultats ont démontré que les adultes atteints de TSA performaient à un niveau équivalent à des adultes typiques lors de la génération deux événements passés et futurs; 

généraient un plus grand nombre d'événements spécifiques lorsque du rappel des évènements du passé (par rapport à la simulation de l'avenir), et un nombre plus élevé d'associés sémantiques lors de la simulation de l'avenir des événements (par rapport à rappeler passé). 

Les résultats sont discutés par rapport à des facteurs méthodologiques affectant l'exécution des tâches en matière de TSA y compris la nature sociale de la recherche, la nécessité de verbaliser des souvenirs à l'expérimentateur, et si oui ou non la demande de mémoire spécifique est explicite.

Memory for actions in autism spectrum disorder

Traduction : G.M.

Mémoire des actions dans les troubles du spectre autistique.
Wojcik DZ, Allen RJ, Brown C, Souchay C.

Source
Institut des Sciences Psychologiques, Université de Leeds, Leeds, Royaume-Uni.

Résumé
Cette étude a exploré comment la mémoire pour des actions chez les enfants avec des troubles du spectre autistique (TSA) et chez des enfants au développement non autistique pourrait bénéficier de l'auto-performance et de démonstration de l'expérimentateur, et si ces groupes possèdent des connaissances méta-mémoire de leurs niveaux de performance dans cette tâche. Les enfants autistes ont été moins précis sur la tâche de mémoire d'action quand ils réalisaient chaque action eux-mêmes pendant l'encodage, ou quand aucune action n'a été mis en œuvre durant cette phase, mais cette différence a été abolie lorsque l'expérimentateur a démontré chaque action lors de l'encodage.
Malgré des difficultés évidentes dans la condition de réalisation par eux-mêmes comparé aux enfants typiques, le groupe ayant un TSA a également montré un effet bénéfique de l'exécution des actions par eux-mêmes lors de l'apprentissage.
Enfin, les enfants atteints d'autisme ont été aussi précis que les enfants typiques pour juger de l'exactitude de leurs propres performances de mémoire, indiquant une absence de difficultés méta-mémoire pour cette tâche.

Memory functioning in children and adolescents with autism

Traduction: G.M.

Le fonctionnement de la mémoire chez les enfants et les adolescents atteints d'autisme.
Southwick JS, Bigler ED, Froehlich A, Dubray Mo, Alexandre AL, Lange N, Lainhart JE.

Objectif
Le fonctionnement de la mémoire chez les enfants et adolescents âgés de 5 à 19 ans avec autisme (n = 50) et chez le groupe contrôle avec développement non autistique (n = 36) a été évalué à l'aide d'une batterie d'évaluation clinique, le test de la mémoire et l'apprentissage (Test of Memory and Learning : Tomal).

Méthode
Les groupes de participants étaient statistiquement comparables en âge, en QI non-verbal, en latéralisation et la périmètre cranien et on a leur administré le Tomal.

Résultats
La performance du test sur le Tomal démontre les grandes différences de fonctionnement de la mémoire dans le groupe de l'autisme, à travers des tâches aux multiples formats, y compris verbales et non verbales, immédiates et différées, d'attention et de concentration, de rappel séquentiel, de rappel libre, de rappel associatif, et d'apprentissage mémoriel à essais multiples. Tous les index et presque toutes les différences des sous-tests sont restés significatifs même après la comparaison d'un sous-ensemble du groupe autisme (n = 36) et du groupe contrôles qui ont été appariés pour le QI verbal (p > .05). Toutefois, la rétention des informations précédemment rappelées après un délai a été similaire chez le groupe autisme et le groupe contrôle.

Conclusions
Ces résultats indiquent que la performance qui mesurent la mémoire épisodique est largement réduite dans l'autisme, et concluent que l'encodage et l'organisation de l'information , peut-être en raison de récupération plutôt que de stockage et de stratégies de traitement cognitif inefficaces,possiblement en raison de l'inefficacité des stratégies de traitement cognitif, plutôt qu'en raison de problème de stockage et de récupération, sont les principaux facteurs qui limitent la performance de la mémoire dans l'autisme. (Base de données PsycINFO (c) 2011 APA, tous droits réservés).