Long-term cerebral effects of perinatal inflammation

Conséquences cérébrales à long terme de l’inflammation périnatale

V. Chhor a b c, A.-L. Schang a b c, G. Favrais d, B. Fleiss a b c e, P. Gressens a b c e 

Affiliations 

a Inserm U676, hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France 

b Faculté de médecine Denis-Diderot, université Paris-7, 75205 Paris cedex 13, France 

c PremUP, 75006 Paris, France 

d Réanimation pédiatrique et néonatologie, université François-Rabelais, hôpital Clocheville, CHRU de Tours, 37000 Tours, France 

e Centre for the Developing Brain, Imperial College, Hammersmith Campus, W12 OHS Londres, Royaume-Uni 

*Auteur correspondant. 

Résumé 

L’inflammation périnatale est responsable d’un syndrome inflammatoire fœtal ou néonatal dont le rôle est démontré, aussi bien chez l’animal que chez l’Homme, dans la constitution de lésions cérébrales localisées majoritairement dans la substance blanche et responsables d’un handicap neurologique. 

L’inflammation périnatale induit une atteinte de la lignée oligodendrocytaire conduisant à des troubles de la myélinisation de gravité variable selon l’importance de l’inflammation mais aussi selon la présence d’autres facteurs favorisants comme l’hypoxie-ischémie. Loin de se limiter à cette agression cérébrale initiale, l’activation microgliale et astrocytaire, l’atteinte de la barrière hémato-encéphalique ou la neuro-inflammation chronique sont autant de facteurs responsables de la susceptibilité du cerveau à une nouvelle agression. Enfin, le lien entre l’inflammation périnatale et la survenue différée de maladies neuropsychiatriques comme l’autisme ou la schizophrénie semble être bien démontré alors que celui avec la genèse de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson reste à prouver. 

Néanmoins, ces observations mettent en évidence l’intérêt de traitements neuroprotecteurs luttant contre l’inflammation périnatale initiale mais également plus tardivement contre les phénomènes chroniques induits, notamment l’activation gliale prolongée, afin de limiter l’émergence de nouvelles lésions cérébrales invalidantes.