Anomalies anatomiques dans l'autisme ?

Traduction: G.M.

Cereb Cortex. 2014 Oct 14. pii: bhu242. [Epub ahead of print]

Anatomical Abnormalities in Autism?

Haar S¹, Berman S², Behrmann M³, Dinstein I⁴.

Author information

• ¹Department of Brain and Cognitive Sciences.
• ²Department of Industrial Engineering and Management, Ben Gurion University of the Negev, Beer Sheva 84105, Israel.
• ³Department of Psychology, Carnegie Mellon University, Pittsburgh, PA 15213, USA.
• ⁴Department of Brain and Cognitive Sciences Department of Psychology.

Résumé

Une importante controverse existe quant à la présence et de l'importance des anomalies anatomiques dans les troubles du spectre autistique (TSA). La divulgation des données de l'imagerie cérébrale Data Exchange (~1000 participants, âge 6-65 ans) offre une occasion sans précédent d'effectuer des comparaisons anatomiques à grande échelle des scanners IRM entre les groupes et de résoudre bon nombre des questions en suspens. L'analyse univariée étendue, utilisant la mesure de la surface des aires, du volume, de l'épaisseur et de plus de 180 zones du cerveau anatomiquement définies, a révélé des volumes ventriculaires significativement plus grands , un volume plus faible du corps calleux (segment central seulement), et de plusieurs aires corticales avec une épaisseur accrue dans le groupe TSA.  Les anomalies anatomiques précédemment rapportés dans les TSA, y compris de plus grands volumes intracrâniennes, des volumes cérébelleux plus petits, et de plus grands volumes de l'amygdale n'ont pas été étayées par l'étude en cours.  En outre, la classification des analyses multivariées ont donné de modestes précisions de décodage sur l'identité des personnes dans le groupe (<60%), ce qui suggère que les mesures anatomiques examinées sont d'une utilité diagnostique limitée pour les TSA.  

Bien que des anomalies anatomiques peuvent être présents dans les sous-groupes distincts de personnes avec TSA, les résultats actuels montrent que de nombreuses mesures anatomiques rapportés précédemment sont susceptibles d'être de faible importance clinique et scientifique pour comprendre la neuropathologie des TSA dans son ensemble chez les personnes âgées de 6-35 ans. 

Abstract

Substantial controversy exists regarding the presence and significance of anatomical abnormalities in autism spectrum disorders (ASD). The release of the Autism Brain Imaging Data Exchange (∼1000 participants, age 6-65 years) offers an unprecedented opportunity to conduct large-scale comparisons of anatomical MRI scans across groups and to resolve many of the outstanding questions. Comprehensive univariate analyses using volumetric, thickness, and surface area measures of over 180 anatomically defined brain areas, revealed significantly larger ventricular volumes, smaller corpus callosum volume (central segment only), and several cortical areas with increased thickness in the ASD group. Previously reported anatomical abnormalities in ASD including larger intracranial volumes, smaller cerebellar volumes, and larger amygdala volumes were not substantiated by the current study. In addition, multivariate classification analyses yielded modest decoding accuracies of individuals' group identity (<60%), suggesting that the examined anatomical measures are of limited diagnostic utility for ASD. While anatomical abnormalities may be present in distinct subgroups of ASD individuals, the current findings show that many previously reported anatomical measures are likely to be of low clinical and scientific significance for understanding ASD neuropathology as a whole in individuals 6-35 years old.
© The Author 2014. Published by Oxford University Press. All rights reserved. For Permissions, please e-mail: journals.permissions@oup.com.

PMID: 25316335

Anomalies des microstructures de l'hémisphère gauche chez les enfants avec un autisme avec un haut niveau de fonctionnement cognitif

Traduction: G.M.

Autism Res. 2014 Sep 25. doi: 10.1002/aur.1413. [Epub ahead of print]

Left-Hemispheric Microstructural Abnormalities in Children With High-Functioning Autism Spectrum Disorder

Peterson D¹, Mahajan R, Crocetti D, Mejia A, Mostofsky S.

Author information

• ¹Center for Neurodevelopment and Imaging Research (CNIR), Kennedy Krieger Institute, Baltimore, Maryland.

Résumé

Current theories of the neurobiological basis of autism spectrum disorder (ASD) posit an altered pattern of connectivity in large-scale brain networks. Here we used diffusion tensor imaging to investigate the microstructural properties of the white matter (WM) that mediates interregional connectivity in 36 high-functioning children with ASD (HF-ASD) as compared with 37 controls.
Les théories actuelles de la base neurobiologique des troubles du spectre autistique (TSA) postulent une modification du profil de la connectivité dans les réseaux de cerveau à grande échelle. 
Ici, nous avons utilisé l'imagerie du tenseur de diffusion pour étudier les propriétés de la microstructure de la matière blanche (WM) qui médie la connectivité interrégionale chez 36 enfants avec un TSA et haut niveau de fonctionnement cognitif (HF-TSA) par rapport à 37 contrôles. 
By employing an atlas-based analysis using large deformation diffeometric morphic mapping registration, a widespread but left-lateralized pattern of abnormalities was revealed. The mean diffusivity (MD) of water in the WM of HF-ASD children was significantly elevated throughout the left hemisphere, particularly in the outer-zone cortical WM.
En utilisant une analyse fondée atlas utilisant une déformation importante diffeometric enregistrement de cartographie morphique, une pratique répandue mais gauche-latéralisé d'anomalies a été révélé. La diffusivité moyenne (DM) de l'eau dans le WM des enfants HF-ASD a été significativement plus élevée dans l'hémisphère gauche, en particulier dans la zone corticale externe WM.
Across diagnostic groups, there was a significant effect of age on left-hemisphere MD, with a similar reduction in MD during childhood in both typically developing and HF-ASD children. The increased MD in children with HF-ASD suggests hypomyelination and may reflect increased short-range cortico-cortical connections subsequent to early WM overgrowth.
Parmi les groupes de diagnostic, il y avait un effet significatif de l'âge sur l'hémisphère gauche MD, avec une réduction similaire de la MD pendant l'enfance chez les enfants généralement en développement et HF-TSA. Le rapport de gestion a augmenté chez les enfants atteints de TSA HF suggère hypomyélinisation et peut refléter à courte portée connexions cortico-corticales augmentation ultérieures au début de la prolifération WM.  
These findings also highlight left-hemispheric connectivity as relevant to the pathophysiology of ASD and indicate that the spatial distribution of microstructural abnormalities in HF-ASD is widespread and left-lateralized. This altered left-hemispheric connectivity may contribute to deficits in communication and praxis observed in ASD
Ces résultats soulignent également la connectivité de l'hémisphère gauche comme pertinente à la physiopathologie du TSA et indiquent que la distribution spatiale des anomalies de la microstructure dans HF-ASD est très répandue et latéralisée à gauche. 
Cette connectivité altérée de l'hémisphère gauche peut contribuer à des déficits dans la communication et dans la pratique observés dans les TSA

 .  
Autism Res 2014, ●●: ●●-●●. © 2014 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc.
© 2014 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc.

PMID: 25256103

Proteomic analysis of post mortem brain tissue from autism patients: evidence for opposite changes in prefrontal cortex and cerebellum in synaptic connectivity-related proteins

Traduction: G.M.

Mol Autism. 2014 Jul 30;5:41. doi: 10.1186/2040-2392-5-41. eCollection 2014.

L'analyse protéomique des tissus du cerveau post-mortem de patients avec autisme: la preuve des changements opposés dans le cortex préfrontal et le cervelet dans les protéines liées à la connectivité synaptique

Broek JA¹, Guest PC¹, Rahmoune H¹, Bahn S².

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Autism is a neurodevelopmental disorder characterized by impaired language, communication and social skills. Although genetic studies have been carried out in this field, none of the genes identified have led to an explanation of the underlying causes. Here, we have investigated molecular alterations by proteomic profiling of post mortem brain samples from autism patients and controls. The analysis focussed on prefrontal cortex and cerebellum as previous studies have found that these two brain regions are structurally and functionally connected, and they have been implicated in autism.
L'autisme est un trouble neurologique caractérisé par des troubles du langage, de la communication et des compétences sociales. Bien que les études génétiques ont été réalisées dans ce domaine, aucun des gènes identifiés n'a conduit à une explication des causes sous-jacentes. 
Ici, nous avons étudié des anomalies moléculaires par profilage protéomique (Note de traduction :La protéomique, c’est l’histoire de la chenille et du papillon. Ces deux organismes apparemment si différents ont exactement le même génome. Ce qui les distingue, ce sont les produits finaux d’expression de leurs gènes, c’est à dire leurs protéines. Cet exemple montre à quel point il est nécessaire, pour comprendre un organisme, de s’intéresser à ses protéines et pas seulement à son génome. La protéomique consiste à étudier l’ensemble des protéines d’un organisme, d’un fluide biologique, d’un organe, d’une cellule ou même d’un compartiment cellulaire.) des échantillons post mortem du cerveau de patients atteints de l'autisme et des contrôles. L'analyse a porté sur le cortex préfrontal et le cervelet que des études antérieures ont montré que ces deux régions du cerveau sont structurellement et fonctionnellement reliés, et ils ont été impliqués dans l'autisme. 

METHODS:

Post mortem prefrontal cortex and cerebellum samples from autism patients and matched controls were analysed using selected reaction monitoring mass spectrometry (SRM-MS). The main objective was to identify significantly altered proteins and biological pathways and to compare these across these two brain regions.

RESULTS:

Targeted SRM-MS resulted in identification of altered levels of proteins related to myelination, synaptic vesicle regulation and energy metabolism. This showed decreased levels of the immature astrocyte marker vimentin in both brain regions, suggesting a decrease in astrocyte precursor cells. Also, decreased levels of proteins associated with myelination and increased synaptic and energy-related proteins were found in the prefrontal cortex, indicative of increased synaptic connectivity. Finally, opposite directional changes were found for myelination and synaptic proteins in the cerebellum.

CONCLUSION:

These findings suggest altered structural and/or functional connectivity in the prefrontal cortex and cerebellum in autism patients, as shown by opposite effects on proteins involved in myelination and synaptic function. Further investigation of these findings could help to increase our understanding of the mechanisms underlying autism relating to brain connectivity, with the ultimate aim of facilitating novel therapeutic approaches.
Ces résultats suggèrent une modification de la connectivité structurelle et/ou fonctionnelle dans le cortex préfrontal et le cervelet des personne avec autisme, comme indiqué par des effets opposés sur les protéines impliquées dans la myélinisation et la fonction synaptique. Une enquête plus approfondie de ces résultats pourraient aider à améliorer notre compréhension des mécanismes sous-jacents à l'autisme relatives à la connectivité du cerveau, dans le but ultime de faciliter de nouvelles approches thérapeutiques. 

PMID: 25126406

Brain Organization Underlying Superior Mathematical Abilities in Children with Autism

Traduction: G.M.

Organisation cérébrale sous-jacente aux capacités mathématiques supérieures chez les enfants avec autisme

• Teresa Iuculano^{a, d, ,} ,
• Miriam Rosenberg-Lee^a,
• Kaustubh Supekar^a,
• Charles J. Lynch^a,
• Amirah Khouzam^a,
• Jennifer Phillips^a,
• Lucina Q. Uddin^a,
• Vinod Menon^{a, b, c}

• ^a Departments of Psychiatry and Behavioral Sciences (TI, MR-L, KS, CJL, AK, JP, LQU, VM)
• ^b Neurology and Neurological Sciences (VM)
• ^c Program in Neuroscience (VM), Stanford University, Stanford, California
• ^d Institute of Cognitive Neuroscience (TI), University College London, London, United Kingdom

---

Contexte

Le trouble du spectre autistique (TSA) est un trouble neurologique caractérisé par des déficits sociaux et de la communication. Bien que ces déficits ont été l'objet de nombreuses recherches, des données récentes suggèrent que les personnes avec TSA peuvent présenter des forces cognitives dans des domaines tels que les mathématiques.

Méthodes

Les évaluations cognitives et l'imagerie cérébrale fonctionnelle ont été utilisées pour étudier les capacités mathématiques chez 18 enfants avec TSA et de 18 ans, appariés en genre et sexe avec des enfants au développement typique (TD) . 

La classification multivariée et des analyses de régression ont été utilisés pour déterminer si les modèles d'activité du cerveau pendant la résolution de problèmes numériques ont été significativement différents entre les groupes et prédictifs des capacités mathématiques individuels.

Resultats

Les enfants avec TSA ont montré une meilleure capacité de résolution de problème et s'appuyaient sur ​​des stratégies de décomposition sophistiqués pour un problème d'addition de chiffres plus souvent que leurs pairs TD.  

Bien que les enfants avec TSA engagent des zones cérébrales similaires à celles des enfants TD, ils ont montré différents modèles d'activation à plusieurs variables liées à la complexité du problème d'arithmétique dans le cortex ventral temporal-occipital, le cortex pariétal postérieur, et le lobe temporal médial. 

En outre, les modèles d'activation multivariés dans les zones corticales temporo-occipital ventrales typiquement associés avec lareconnaissance des visages prédisaient les capacités de résolution de problèmes numériques chez les enfants avec TSA mais pas chez les enfants avec TD.

Conclusions

Notre étude suggère que le traitement de l'information mathématique supérieure chez les enfants avec TSA se caractérise par un modèle unique d'organisation du cerveau et que les régions corticales généralement impliquées dans l'expertise perceptuelle peuvent être utilisées dans de nouvelles voies dans le TSA

Nos recherches sur les ressources cognitives et neurales augmentées pour les mathématiques ont des implications critiques pour des résultats éducatifs, professionnels, et sociaux pour des personnes avec ce trouble qui dure toute la vie.

Brain Adds Cells in Puberty to Navigate Adult World

Traduction: G.M.

Le cerveau ajoute des cellules à la puberté pour naviguer dans le monde des adultes

Des chercheurs de MSU étudient comment le cerveau de hamster se développe dans l'espoir d'obtenir une meilleure compréhension du comportement humain. (Crédit: Photo by G.L. Kohuth)

 4 mars 2013 - Deux chercheurs en neurosciences de l'Université d'État du Michigan rapportent dans la question actuelle des démarches de la National Academy of Sciences que le cerveau ajoute de nouvelles cellules lors de la puberté pour aider à naviguer dans le monde social complexe de l'âge adulte,
Les scientifiques pensaient autrefois que les cellules du cerveau avec lesquelles vous êtes nés sont les seuls que vous obteniez. Ensuite des études ont révélé la naissance de nouvelles cellules cérébrales chez les adultes, la sagesse conventionnelle a jugé que cette croissance était limitée à deux régions du cerveau associées à la mémoire et l'odorat.
Mais au cours des dernières années, les chercheurs en neurosciences du programme MSU ont montré que le cerveau des mammifères ajoute aussi des cellules pendant la puberté dans l'amygdale et des régions interconnectées où l'on pensait qu'aucune nouvelle croissance ne se produisait.

L'amygdale joue un rôle important en aidant le cerveau à donner du sens aux indices sociaux. Pour les hamsters, il capte les signaux transmis par l'odorat à travers les phéromones; chez l'homme, l'amygdale évalue les expressions faciales et le langage corporel.
«Ces régions sont importantes pour les comportements sociaux, en particulier les comportements d'accouplement», a déclaré l'auteur principal Maggie Mohr, une étudiante au doctorat en neurosciences. "Donc, nous avons pensé que les cellules qui sont ajoutése à ces parties du cerveau au cours de la puberté pourraient être importantes pour la fonction de reproduction des adultes."
Pour tester cette idée, Mohr et Cheryl Sisk,  professeur de psychologie au MSU, ont injecté à des hamsters mâles un marqueur chimique pour montrer la naissance de cellules pendant la puberté. Quand les hamsters deviennaient adultes, les chercheurs leur ont permis d'interagir et de s'accoupler avec les femelles.
En examinant les cerveaux immédiatement après l'accouplement, les chercheurs ont découvert que de nouvelles cellules nées pendant la puberté ont été ajoutées dans l'amygdale et les régions associées. Certaines des nouvelles cellules contenait une protéine qui indique l'activation des cellules, ce qui fait dire à Mohr et Sisk que ces cellules était devenues partie intégrante des réseaux neuronaux impliqués dans le comportement social et sexuel.
"Avant cette étude, il n'était pas clair si les cellules nées pendant la puberté survivaient jusqu'à l'âge adulte», a déclaré Mohr. «Nous avons montré qu'elles peuvent arriver à maturité pour devenir une partie du réseau du cerveau qui sous-tend le comportement des adultes."
Leurs résultats ont également montré que plusieurs des nouvelles cellules cérébrales ont survécu et sont devenues fonctionnelles chez les mâles élevés dans un environnement enrichi - une plus grande cage avec une roue qui tourne, des matériaux de nidification et d'autres caractéristiques - que dans ceux d'une cage ordinaire.
Alors que les gens agissent de façon plus compliquées que les rongeurs, les chercheurs ont dit qu'ils espèrent que leur travail apporte finalement la lumière sur le comportement humain.
"Nous ne savons pas si les cellules sont ajoutées à l'amygdale humaine pendant la puberté," explique Sisk, "mais nous savons l'amygdale joue un rôle similaire chez les personnes à celui qu'il joue chez les hamsters. Nous espérons apprendre si des mécanismes similaires sont en jeu dans le cerveau des personnes qui subissent la métamorphose qui se produit pendant la puberté. "
Le National Institutes of Health a financé la recherche.

Effects of maternal immune activation on gene expression patterns in the fetal brain

Traduction: G.M.

Effets de l'activation immunitaire de la mère sur les profils d'expression génique dans le cerveau du fœtus

Garbett KA, Hsiao EY, Kálmán S, Patterson PH, Mirnics K.

Source

Department of Psychiatry, Vanderbilt University, Nashville, TN, USA.

Résumé

Nous étudions les mécanismes qui sont sous-jacents à la manière dont l'infection maternelle augmente le risque de schizophrénie et d'autisme dans la descendance.

Plusieurs modèles de souris avec activation immunitaire maternelle (MIA) ont été utilisées pour examiner les effets immédiats de MIA induite par le virus grippal, le poly (I: C) et l'interleukine IL-6 sur le transcriptomedu cerveau du fœtus. Nos résultats indiquent que les trois traitements MIA conduisent à des changements forts et courants d'expression des gènes dans le cerveau embryonnaire. Plus particulièrement, il y a une surrégulation aigue et transitoire de la famille du gène christallin 'α, β et γ. En outre, les niveaux d'expression des gènes cristallin sont corrélés avec la sévérité de MIA tel qu'évalué par le poids du placenta. Les changements globaux d'expression des gènes suggèrent que la réponse à MIA est une tentative de neuroprotection par le cerveau en développement pour lutter contre le stress de l'environnement, mais au prix de la perturbation de la différenciation neuronale typique et de la croissance axonale. 

Nous proposons que cette cascade d'événements pourrait mettre en parallèle les mécanismes par lesquels les agressions de l'environnement contribuent au risque de troubles du développement neurologique comme la schizophrénie et l'autisme.

Social Brain Circuits Disrupted in Autism

Traduction: G.M.

Les circuits du cerveau social perturbés dans l'autisme

Science Update • July 19, 2012

Dans une étude sur des adolescents souffrant d'un trouble du spectre autistique avec haut niveau de fonctionnement cognitif, les scientifiques utilisant l'imagerie cérébrale fonctionnelle ont trouvé une connectivité réduite affectant sélectivement certaines parties du cerveau qui forment les circuits de soutien du comportement social.

Les recherches qui ciblent mieux les précédents rapports suggérent des perturbations de la connectivité à travers le cerveau dans l'autisme, et offrent une cible pour de futures études pour rechercher les gènes qui façonnent le développement de ces circuits et comment ils deviennent perturbés dans le trouble.

Résumé

Des difficultés dans la communication et les interactions sociales sont des caractéristiques centrales de troubles du spectre autistique (TSA), et sont universellement présentes chez les personnes qui ont un TED. Dans un effort pour déterminer comment le fonctionnement du cerveau est perturbé dans l'autisme, les scientifiques ont utilisé l'imagerie cérébrale fonctionnelle non invasive afin d' explorer la connectivité dans le cerveau - dans la mesure où les modèles d'activité dans les parties fonctionnellement liés du cerveau sont en corrélation les unes avec les autres.

L'imagerie fonctionnelle des personnes atteintes de TSA une a suggéré qu'il y a des perturbations de la connectivité à travers le cerveau. La réduction de la recherche afin de déterminer si les pertes en matière de connectivité ne touchent que des circuits spécifiques a été difficile, cependant. Cartographie quels sont les centres cérébraux qui sont étroitement liés chez la plupart des gens, mais perturbé dans la maladie implique potentiellement des comparaisons de l'activité entre des milliers de points dans différentes régions du cerveau. En conséquence, des études antérieures ont mis l'accent sur une petite poignée de régions prédéterminées, pour évaluer les différences de connectivité dans les TSA.

Etude

Stephen Gotts, Alex Martin et ses collègues de l'Institut national de santé mentale ont mis au point une approche pour identifier les régions à travers l'ensemble du cerveau pour lesquelles la connectivité a été réduite en matière de TSA, et pour mesurer l'ampleur des réductions. Les analyses ont été effectuées sur 31 adolescents atteints de TSA et 29, sans le trouble, alors qu'ils étaient au repos, et ne participaient à aucune tâche.

Les résultats de l'analyse a révélé une diminution de la connectivité entre les personnes atteintes de TSA, comparativement aux personnes sans TSA, qui se concentre dans les zones du cerveau impliquées dans les fonctions sociales. En particulier, les plus fortes baisses ont eu lieu entre un groupe de régions du cerveau impliquées dans les aspects émotionnels du comportement social (le cerveau limbique) et deux autres pôles: l'un impliqué dans la parole et la communication et l'autre dans l'interaction entre la perception visuelle et le mouvement. En outre, les participants à l'étude qui avaient les plus grandes difficultés avec les interactions sociales étaient ceux pour lesquels les diminutions en matière de connectivité ont été les plus marquées.

Intérêt

Ces données offrent des éléments de preuve en terme d'activité cérébrale pour confirmer ce que les scientifiques ont soupçonné, mais ont été incapables d'examiner systématiquement, que les perturbations de la connectivité dans l'autisme sont concentrées dans les centres sociaux du cerveau.Selon le Dr Gotts, ce qu'ils ont trouvé n'était pas que ce circuit était inactif, mais que, parmi les participants atteints de TSA, les modèles d'activité dans les trois groupes de centres cérébraux ne sont pas corrélés les uns avec les autres. "Donc, un circuit qui est normalement en phase avec le reste du cerveau social est devenu découplé. Le cerveau limbique est constitué de zones et les structures qui interviennent dans les composantes émotionnelles et affectives de nos interactions sociales, afin que vous puissiez comprendre les règles sociales sur la façon dont d'autres personnes sont comportent et agissent. Ces régions du cerveau sont actives dans les troubles du spectre autistique et sont coordonnées entre elles, mais elles n'interagissent pas correctement avec le reste du cerveau social ».

Les grappes de centres cérébraux identifiés dans l'étude comme fonctionnellement connectés sont également des circuits anatomiquement connectés . Un des aspects les plus passionnants de la recherche, dit Gotts, c'est que chez l'homme, ce circuit cérébral montre une trajectoire de croissance de développement différente de par rapport au reste du cortex du cerveau pendant le développement typique. Comme des gènes sont responsables pour guider la croissance au cours du développement, ces résultats fournissent une cible pour la recherche de gènes qui favorisent la croissance et le fonctionnement anormale du circuit limbique dans les TSA.

Les différences en matière de connectivité offrent aussi la possibilité d'un marqueur "au niveau des systèmes" -une fonction indicateur reflétant à travers le cerveau - à utiliser pour développer et tester un traitement possible. Les anomalies locales dans la signalisation cellulaire ou, alternativement, la perte de connexions neuronales de plus longue portée qui pourraient expliquer les différences signalées. Si les différences peuvent être attribuées à des dynamiques plus locales, il peut être possible d'identifier de nouveaux médicaments ou des thérapies comportementales; les variations de l'activité des circuit comme indiquées par l'imagerie cérébrale fonctionnelle pourraient être utilisés comme marqueurs pour savoir si la thérapie a été efficace.

 

Les régions du cerveau montrant une diminution de la connectivité chez les adolescents avec un trouble du spectre autistique à haut niveau de fonctionnement cognitif (TSA) sont présentés à la gauche: les régions limbiques impliquées dans les aspects émotionnels / affectifs du comportement social (en rouge), les régions impliquées dans la communication sociale et la compréhension (montré en bleu), et les régions impliquées dans les aspects visuelles, sensitifs et moteurs du comportement social (représenté en vert). En se développant normalement les adolescents, ces circuits sont interactifs et coordonnés, présentant les modèles corrélés de l'activité du cerveau au fil du temps (des traces de l'activité neuronale semble comme illustrée dans la parcelle en haut à droite). Chez les adolescents avec un TSA, l'activité dans le circuit limbique est devenu découplée des autres régions du cerveau social (voir trace d'activité rouge dans la parcelle en bas à droite). L'activité au sein du circuit limbique lui-même reste coordonnée, mais n'interagit plus de façon appropriée avec les deux autres circuits.

Spherical harmonic analysis of cortical complexity in autism and dyslexia

Traduction: G.M.  

Analyse harmonique sphérique de la complexité corticale dans l'autisme et la dyslexie.

Williams EL, et al. Show all 

Journal 

Transl Neurosci. 2012 Mar;3(1):36-40. Epub 2012 Feb 28. 

Affiliation 

Department of Anatomical Sciences and Neurobiology, University of Louisville, Louisville, KY 40202, USA. 

Des modifications dans la forme et la complexité gyrale ont été systématiquement notées à la fois dans l'autisme et la dyslexie. Dans la présente étude, nous appliquons les harmoniques sphériques, une technique que nous avons programmé pour estimer la complexité de la surface du cerveau, afin d'identifier des anomalies dans la gyrification (le degré de "plissement" du cerveau) entre les autistes, les dyslexiques et le groupe contrôle.

Sur l'ordre de complexité de la surface absolue, l'autisme présente le phénotype le plus extrême, le groupe contrôle occupe les gammes intermédiaires, et les dyslexiques présentent la surface de moindre complexité. 

Ici, nous synthétisons nos résultats qui délimitent ces trois groupes et examinons comment les facteurs contrôlant la prolifération et la migration neuronale néocorticale peut conduire à ces phénotypes distinctifs.

Missing Protein May Be Key To Autism

ScienceDaily — A missing brain protein may be one of the culprits behind autism and other brain disorders, researchers at MIT's Picower Institute for Learning and Memory report in the Dec. 6 issue of Neuron.

The protein helps synapses develop. Synapses--through which neurons communicate with one other-underlie our ability to learn and remember. Now Li-Huei Tsai, Picower Professor of Neuroscience at MIT, has uncovered an enzyme that is key to that protein's activity.

Synapses are complex structures consisting of ion channels, receptors and intricate protein complexes that all work together to send and receive signals. Improperly formed synapses could lead to mental retardation, and mutations in genes encoding certain synaptic proteins are associated with autism.

Tsai studies a kinase (kinases are enzymes that change proteins) called Cdk5. While Cdk5's best-known role is to help new neurons form and migrate to their correct positions during brain development, "emerging evidence supports an important role for Cdk5 at the synapse," she said.

To gain a better understanding of how Cdk5 promotes synapse formation, Tsai's lab looked into how Cdk5 interacts with synapse-inducing proteins-in particular, a protein called CASK. CASK--a key scaffolding protein-is one of the first proteins on the scene of a developing synapse.

Scaffolding proteins such as CASK are like site managers, supporting protein-to-protein interactions to ensure that the resulting architecture is sound. Mutations in the genes responsible for Cdk5 and CASK have been found in mental retardation patients.

"We found that Cdk5 is critical for recruiting CASK to do its job for developing synapses," Tsai said. "Without Cdk5, CASK was not in the right place at the right time, and failed to interact with essential presynaptic components. This, in turn, led to problems with calcium influx." The flow of calcium in and out of neurons affects processes central to nervous system development and plasticity--its ability to change in response to experience.

Gene mutations and/or deletions in synaptic cell surface proteins and molecules called neurexins and neuroligins have been associated with autism. The problem with CASK recruitment investigated by the Tsai laboratory creates the same result as these genetic changes.

The Picower study also provides the first molecular explanation of how Cdk5, which also may go awry in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's, promotes synapse development.

"There are still a lot of unknowns," said Tsai, who is also a Howard Hughes Medical Institute investigator. "Causes for psychiatric disorders are still very unclear, but accumulating evidence strongly suggests that alterations in the synaptogenesis program can lead to these serious diseases."

In addition to Tsai and Picower researcher Benjamin A. Samuels, co-authors are associated with Harvard Medical School; Johns Hopkins University School of Medicine; McLean Hospital in Belmont, Mass.; and Academia Sinica in Taiwan.

This work is supported by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS).

Adapted from materials provided by Massachusetts Institute of Technology.

Why Autistic Children Do Not Imitate Or Empathize: It Could Be A Dysfunctional Mirror-neuron System

Science Daily — New imaging research at UCLA shows that impairments in autistic children's ability to imitate and empathize can be linked to dysfunction in the brain's mirror-neuron system. In research to be presented May 4 at the annual International Meeting for Autism Research in Seattle, UCLA scientists demonstrated a clear link between a child's inability to imitate expressions on the faces of other people and a lack of activity in the mirror-neuron system (MNS).

Mirror neurons fire when an individual performs an action with a goal in mind. They also fire when one watches another individual perform that same action. Neuroscientists believe this "mirroring" is the neural mechanism by which the actions, intentions and emotions of other people can be automatically understood.

Individuals with autism can't rely on this system to read the minds of other people. Symptoms of autism include varying levels of difficulty with social interaction, including verbal and nonverbal communication, imitation, and empathy. These findings bolster the growing body of evidence that points to a breakdown of the MNS as the mechanism behind these symptoms.

"These results support the notion that a dysfunctional mirror-neuron system may underlie the impairments in imitation and in empathizing with other people's emotions typically seen in autism," said Mirella Dapretto, associate professor of psychiatry and biobehavioral sciences at the Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior at UCLA and the David Geffen School of Medicine at UCLA. Dapretto and Stephany Cox, a research assistant in Dapretto's lab, are the lead authors of the study. "Together with other recent data, our results provide further support for a mirror-neuron theory of autism."

To measure mirror-neuron activity, the research used functional magnetic resonance imaging (fMRI) in 12 high-functioning children with autism as they viewed and imitated faces depicting several emotional expressions, such as anger, fear, happiness or sadness. Prior to the fMRI experiment, the children's imitative behavior was measured using scores from the Autism Diagnostic Interview (ADI-Revised), an instrument widely used to assess symptoms of autism. Children's empathic behavior was assessed using a child-modified version of the Interpersonal Reactivity Index (IRI), a previously validated scale that assesses four distinct facets of empathy.

The researchers found that, as expected, the level of brain activity in "mirroring" areas was related to the children's tendency to spontaneously imitate others, as well as to empathize with them. Specifically, significant negative correlations were found between symptom severity on the imitation items of the ADI-R and activity in the mirror area located in the brain's right inferior frontal gyrus. Additionally, significant positive correlations were observed between children's total scores on the empathy scale and activity within this mirror area and two other key regions in the brain involved in emotional understanding and empathy, the insula and amygdala.

"Simply put," said Cox, "the more the children tended to spontaneously imitate social behaviors or to empathize with the plight of others, the more brain activity we saw in the frontal component of the mirror-neuron system in the right inferior frontal gyrus. Conversely, the greater their impairments in these domains, the less activity we saw in this mirroring brain region.

"Importantly, these results indicate that abnormalities in the mirror-neuron system may negatively affect imitative behavior," she said. "In turn, this may lead to a cascade of negative consequences for the development of key aspects of social cognition and behavior in children with autism."

The research was funded primarily by a grant from the National Institute of Child Health and Human Development. In addition to Dapretto and Cox, the UCLA research team included Ashley Scott, Susan Bookheimer and Marco Iacoboni.

Note: This story has been adapted from a news release issued by University of California - Los Angeles.

Children with autism have difficulty recognizing ordinary words

New research indicates that young children with autism have a difficult time recognizing ordinary words and more of their brains are occupied with this kind of task compared to typically developing youngsters.

“Rather than becoming an expert in recognizing words, their brains slow down,” said Patricia Kuhl, co-director of the University of Washington’s Institute for Learning and Brain Sciences and an expert in how babies acquire language. “Because these children can’t distinguish what should be a familiar word their brains work too hard and they are unable to focus on new words. When they can’t understand a word, they miss everything else that follows in a sentence.”

The research is part of an effort to understand why language disorders are a characteristic of children with autism as scientists begin to peer inside the brains of some of these children to understand what’s behind their language deficits.

Kuhl will present findings that compare 19-to 30-month-old typically developing and autistic children during a keynote address Friday (May 4) at the Sixth International Meeting for Autism Research in Seattle.

She and her colleagues placed caps fitted with 20 sensors on the heads of the children and recorded brain waves that “leaked through their scalp” as the babies listened to familiar words (ball, dog, cat, book) and words that would be unfamiliar (verb, pint, bide, rate). The children also were exposed to common words that were recorded and played backwards. Backwards words produce sound patterns that are not characteristic of any language.

The brains of typically developing infants responded with a unique pattern of activation for each of these types of words. The responses for known and unknown words were markedly different. With the backward words, the children’s brains reacted as if they were hearing something totally different from the other types of words and gave a different signal, according to Kuhl, who is a professor of speech and hearing sciences. In addition, brain activity was focused in the temporal lobes of both hemispheres of the brain for each word type.

The children with autism, however, showed no difference in their responses between known and unknown words, meaning they couldn’t differentiate between them. However, their brains did react to the backwards words, and the pattern of activity was somewhat similar to that of the typically developing children. Overall brain activity in the children with autism was more diffuse and not focused in the temporal lobes, indicating more of their brains were tied up trying to understand the words.

Earlier work by Kuhl showed dramatic differences in how children 32 to 52 months of age responded to a computer-generated warbling sound and “motherese,” or baby talk, a speech form that is rich in phonemes. When given a choice by letting them turn their heads in one direction versus the other, normally developing children consistently preferred to listen to motherese, a near universal form of baby talk that is directed at infants and young children. Children with autism preferred the warble sound and chose it consistently.

Youngsters with the most serious symptoms of autism had a stronger preference for the warble than did higher functioning children with autism.

Kuhl believes there is some good news for parents from these studies because there are indications that some autistic children are achieving some learning.

“One of the puzzles of autism is the variability of children with it,” she said. “We believe the highest functioning autistic children have some recognition of phonemes (the basic sounds of a language). And this new study shows autistic toddlers can differentiate between backward words, which are not characteristic of a language, and real words. So some learning has gone on.” “To crack the speech code children must be able to distinguish phonemes, understand known words and be able to decode the word order of a sentence in English or their native language.”

Kuhl said researchers need better measures and tools such as magnetoencephalography, which is a non-invasive technology, to test and look inside the brains of children with autism.

“We’d like to know what kind of knowledge these children may have locked up in their brains. Children at the high-functioning end of the autism spectrum may have quite a bit. The first possible use of this research would be as a predictor of which children with autism might be responsive to treatment. With these tools we may be able to identify a part of the brain that is not responding, and that may suggest treatments by developing more targeted interventions.”

###

The National Institute of Mental Health, the National Institute on Child Health and Human Development and the Cure Autism Now Foundation supported the research.

For more information, contact Kuhl at pkkuhl@u.washington.edu or (206) 685-1921.

La formation des souvenirs sociaux

Existe-t-il une mémoire spécifique pour les événements impliquant les humains? Des chercheurs français, du laboratoire Vulnérabilité, adaptation et psychopathologie (CNRS/université Paris VI) et canadiens, de l'Hôpital Douglas à l'Université McGill (Montréal), ont identifié la partie interne du cortex préfrontal comme structure clé pour la mise en mémoire des informations sociales.

Les événements sociaux tels qu'une fête entre amis, une réunion de travail ou une dispute avec son conjoint font partie intégrante de la vie quotidienne. Notre capacité à se souvenir de ces événements, et plus précisément à se souvenir des personnes et des relations que nous avons avec elles, est absolument nécessaire pour bien nous adapter à notre vie sociale. Au niveau cérébral, diverses régions du cerveau, en particulier l'hippocampe, sont directement impliquées dans l'apprentissage et la mémoire. Certaines de ces régions sont spécialisées dans l'apprentissage de certains types d'information, comme par exemple l'amygdale dans la mémoire des émotions.

Les équipes française de Philippe Fossati et canadiennes viennent d'identifier une région précise du cortex frontal, qui serait spécialisée dans l'enregistrement et l'apprentissage des informations sociales. En utilisant la technique d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, ces chercheurs ont mesuré l'activité cérébrale de 17 volontaires lors de la réalisation d'une tâche de mémoire comprenant des images avec des scènes sociales (personnes en interactions) et non sociales (paysages sans personnage humain). Ils ont ainsi identifié la partie interne du cortex préfrontal, nommée cortex médial préfrontal, comme étant la structure-clé pour la mise en mémoire des informations sociales d'une image.

Des études précédentes réalisées par les mêmes chercheurs avaient auparavant associé cette région préfrontale à des processus de réflexion sur soi-même et sur autrui. Le travail des chercheurs suggère qu'au-delà des émotions, l'analyse des informations spécifiquement humaines pourrait faciliter l'apprentissage et la mémorisation, en mettant en jeu des structures cérébrales spécialisées dans l'analyse des états mentaux et l'empathie. Ce travail ouvre des perspectives importantes pour la compréhension des mécanismes des témoignages humains et des désordres mentaux (troubles schizophréniques, autisme), qui affectent les compétences sociales et relationnelles.

Source: CNRS

Autisme: de nouveaux marqueurs génétiques identifiés lors d'une vaste étude

Par Louise DALY

CHICAGO (AFP) - Une équipe internationale de chercheurs a identifié de nouveaux marqueurs ADN pour l'autisme dans le cadre d'une des plus ambitieuses études portant sur les origines génétiques de ce trouble envahissant du développement de l'enfant.
Ces nouvelles données apportent une preuve supplémentaire du rôle, dans l'autisme, de gènes liés au système de neurotransmission via un messager chimique, le glutamate, dans le cerveau.

L'étude, que vient de publier en ligne la revue scientifique Nature Genetics, suggère aussi qu'une région du chromosome 11, jusqu'alors non répertoriée comme telle, pourrait renfermer certains des gènes impliqués dans ce trouble mal compris.

"Ces résultats sont l'une des pièces du puzzle. En identifiant ces gènes, nous pourrons détecter l'autisme chez des enfants dès le plus jeune âge et commencer plus tôt à les prendre en charge", explique une des chercheuses, Geraldine Dawson (Université de Washington), soulignant l'impact que cela pourrait avoir sur leur développement.

Les résultats s'appuient sur l'analyse de l'ADN de 1.200 familles ayant au moins deux enfants autistes, ce qui en fait la plus vaste étude génétique sur l'autisme jamais entreprise, selon les chercheurs.

Ils ont utilisé des puces à ADN pour détecter des similitudes génétiques parmi les familles de malades. Ils ont aussi recherché au sein de l'ADN des anomalies submicroscopiques.

L'étude montre en particulier le rôle des gènes codant pour des neurexines, des protéines intervenant dans la mise en place des synapses, les connexions permettant aux cellules du cerveau de communiquer entre elles.

Le glutamate accroît l'activité des neurones et joue un rôle important dans le cablage du cerveau au tout début du développement.

Si le programme génétique pour le système de neurotransmission au glutamate s'avère défectueux, cela pourrait expliquer les erreurs de cablage qui, selon certains chercheurs, seraient à l'origine de ce trouble du développement.

Ces travaux s'appuient sur des recherches antérieures qui avaient permis de trouver que plusieurs gènes-clés associés au système glutamatergique se trouvent des régions chromosomiques associées à l'autisme.

Décidés à approfondir ces résultats, les chercheurs prévoient aussi, dans une seconde phase de l'étude, d'isoler les gènes de la région du chromosome 11 qui pourraient jouer un rôle dans le développement du syndrome autistique.

"Nous trouverons dans les quatre ou cinq ans une poignée de gènes prédisposant à ce trouble", prédit un des chercheurs, le psychiatre Joachim Hallmayer (Stanford University).

Etant donné la complexité de ce trouble et la probabilité qu'il existe sous une grande diversité de formes chez les enfants atteints, il faudra probablement, met-il en garde, attendre "des années et des années" avant d'aboutir à une percée thérapeutique.

L'autisme, qui apparaît avant l'âge de quatre ans, plus souvent chez des garçons, n'est pas un trouble unique, mais recouvre un éventail de troubles envahissants du développement. Il est caractérisé par des déficits de communication et des relations sociales, associés à des comportements répétitifs. Certains enfants autistes n'apprennent jamais à parler.

Les causes restent inconnues, cependant il y a un consensus scientifique impliquant une origine partiellement génétique. Des dizaines de gènes pourraient être impliqués.

L'étude, à laquelle ont participé 120 scientifiques de 19 pays, a été effectuée dans le cadre du consortium Autism Genome Project, associant 50 centres de recherches publics et privés décidés à joindre leurs efforts pour accélérer l'identification de gènes de susceptibilité à l'autisme.

Largest-ever search for autism genes reveals new clues

The largest search for autism genes to date, funded in part by the National Institutes of Health (NIH), has implicated components of the brain's glutamate chemical messenger system and a previously overlooked site on chromosome 11. Based on 1,168 families with at least two affected members, the genome scan adds to evidence that tiny, rare variations in genes may heighten risk for autism spectrum disorders (ASD)*.

The study is the first to emerge from the Autism Genome Project (AGP) Consortium, a public-private collaboration involving more than 120 scientists and 50 institutions in l9 countries. Their report is published online in the February 18, 2007 issue of Nature Genetics.

With NIH support, the AGP is pursuing studies to identify specific genes and gene variants that contribute to vulnerability to autism. These include explorations of interactions of genes with other genes and with environmental factors, and laboratory research aimed at understanding how candidate susceptibility genes might work in the brain to produce the disorders.

"This is the most ambitious effort yet to find the locations of genes that may confer vulnerability to autism," said NIH Director Elias A. Zerhouni, M.D. "The AGP is revealing clues that will likely influence the direction of autism research for years to come."

"Although we know autism is highly heritable, complex gene interactions and submicroscopic anomalies create a din of statistical noise that drowns out detection of signals from linked sites in the genome," explained Dr. Bernie Devlin, University of Pittsburgh, who served as a corresponding author on the project along with the University of Toronto's Dr. Stephen Scherer. "To amplify these signals, we brought to bear gene chip technology with a huge sample, and also screened for these fine-level anomalies, factoring them into the analysis."

Clues emerged adding to evidence that implicates components of the brain's glutamate neurotransmitter system in autism. Glutamate increases neuronal activity and plays an important role in wiring up the brain during early development. Since autism likely stems from faulty wiring, a genetic blueprint gone awry in this pivotal neurotransmitter system is a prime suspect. Some key genes associated with the glutamate system are located in chromosome regions previously associated with autism, note the researchers.

Previous studies have also linked abnormal glutamate functioning to disorders such as Fragile X syndrome and tuberous sclerosis, which share some symptoms with autism. It's not unusual for individuals with either syndrome to be diagnosed with autism.

Among the new clues is stronger evidence for an association between autism and sites of genes for neurexins, molecules that build glutamate synapses – the connection machinery by which brain cells communicate.

A site on chromosome 11 most strongly linked to autism in this study harbors genes for proteins that shuttle glutamate across the synapse. Although detected previously, the linkage signal at this site was regarded as less important until now.

Submicroscopic anomalies – tiny deletions, or the doubling, tripling or even multiplying of stretches of genetic material – are relatively common in the human genome and aren't necessarily harmful. However, recent evidence suggests that these anomalies may contribute to risk for – or rarely even cause – autism if they affect certain sites associated with the disorder. The AGP researchers found a number of these variations in such suspect chromosomal locations in affected individuals, including deletion of a neurexin gene.

These anomalies can also make it more difficult to detect the genes that more commonly account for autism risk, say the researchers. Since each major autism candidate gene likely contributes to risk for a relatively small percentage of families, its linkage signal can easily be lost in the statistical noise generated by those of the anomalies – just as a high level of static can drown out a weak radio signal.

To amplify the power of possible linkages detected, the researchers analyzed many subsets of data, variously excluding from the sample factors like the submicroscopic anomalies, female sex, and ethnicity. These analyses unmasked several suggestive linkages that would otherwise have eluded detection.

Researchers last Fall reported (http://www.nimh.nih.gov/press/autismmetgene.cfm ) discovery of a gene version linked to autism and how it likely works at the molecular level to increase risk. The AGP researchers propose that multiple such gene variants, perhaps interacting with each other and with the tiny anomalies, contribute to risk. As more such genes are identified, studies of how they work in the brain – in mice and other model systems – will help to sort out the genetic and proposed environmental influences on autism spectrum disorders, say researchers.

A second phase of AGP studies will follow up on leads suggested in this first phase.

From U.S. NIH

Ped Med: Autism tied to neural 'cracks'

By LIDIA WASOWICZ

SAN FRANCISCO, Jan. 15 (UPI) -- In prying beneath the brain surface of autistic patients, researchers have discovered "cracks" in a system of nerve cells called mirror neurons, which under normal circumstances permit people to see a clear reflection of the actions of others and respond appropriately to them.

Electroencephalograph, or EEG, recordings of 10 individuals with autism revealed that their mirror neurons -- also dubbed "monkey-see, monkey-do" cells -- responded only to their own doings, not to those of others, scientists said.

First identified in the early 1990s in macaque monkeys (hence their nickname), these nerve cells in the premotor cortex -- a movement-controlling brain region -- fire up both when a monkey performs an action and when it sees others imitating it.

Scientists are unable to directly study the counterpart of these nerve cells in people because they cannot be implanted with electrodes for experimental purposes. However, researchers have deduced the presence of a mirror neuron system through indirect brain-imaging measures, such as the EEG.

It now appears these cells have a greater role than previously thought.

A study in the Jan. 6 issue of Nature Neuroscience journal indicates they are involved not only in the execution and observation of movement, but also in higher cognitive processes. These include speaking, imitating and learning from the action of others, by deciphering their intentions and empathizing with their pain.

Because all these abilities come up short in most individuals with autism, scientists have suspected there may be a glitch.

New findings lend substantial support to that theory, providing evidence of a dysfunctional mirror neuron system that may contribute to many impairments, particularly those involving comprehending and responding to the behavior of others, said lead author Mirella Dapretto, assistant professor in residence of psychiatry and biobehavioral sciences at the Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior and the David Geffen School of Medicine at the University of California-Los Angeles.

The study sheds new light on the neural basis of autism and may pave the way to early diagnosis and potential therapies, such as biofeedback, the authors said.

The investigators have already experimented with several brain-computer interface techniques that, for example, teach participants in four to six hours how to move a paddle in a computer game simply by imagining the action.

Another possibility might be to use mirrors to "trick" autistic brains into perceiving their own body's reflected movements -- to which they already respond -- as those of another being, scientists said.

Researchers have had some success in using this strategy to treat amputees who feel pain or paralysis in their missing leg or arm. Using a mirror to reflect the healthy limb, they were able to make the brain believe it was the "phantom" appendage fully restored.

It appears a breakdown in this neural network can hinder a child's ability to see and react to not only the movements but also the feelings of others, a skill crucial for social interactions.

This "crack" in the neuron mirror system may be at the root of such hallmarks of autism as difficulty in communicating, interacting, imitating and empathizing, scientists speculate.

"Together with other recent data, our results provide strong support for a mirror neuron theory of autism," Dapretto said. "This is exciting because we finally have an account that can explain ... all core deficits seen in this disorder, including impairments in social communication/interaction, 'theory of mind,' empathy, imitation and even stereotyped/repetitive behaviors."

Using a cutting-edge screening tool called functional magnetic resonance imaging, which gives researchers a front-row view of the brain's inner workings, Dapretto and her team measured the cerebral activity of 10 children with autism and 10 without the disorder. The study participants looked at 80 photographs of faces depicting anger, fear, sadness, happiness or neutrality.

The scientists found a striking contrast between the two groups, even though both were in the same age and IQ range.

Although the autistic children were able to watch and imitate the facial gestures, the pars opercularis of their inferior frontal gyrus -- a brain region near the temple that houses the mirror neurons -- failed to fire up as it was supposed to during the exercise.

In fact, the researchers said they found an inverse relationship: the less the cerebral activity, the greater the child's impairment.

In addition, all was abnormally still in the brain's emotional centers that are involved in understanding others' states of mind, which should have been humming with activity, the scientists said.

The results add validity to the hypothesis that the mirroring mechanism underlies the understanding of and response to the feelings of others -- and that its breakdown can derail an autistic child's capabilities to interact socially, the authors said.

While the investigators worked with high-functioning children on the less-impaired end of the autism spectrum, Dapretto believes the findings can apply to the entire continuum.

As is typical of scientific ventures into the unknown, the study leaves off at a critical juncture that will require further exploration.

"The question of why this system would be impaired is the billion-dollar question," Dapretto said. "If we knew this, we would be in a much better place in terms of developing successful intervention strategies or even a cure for this disorder."

Her best guess puts the blame on both nature and nurture.

"My hunch is that this is very likely to happen ... in development," she said in an e-mail message.

While nobody has any clear-cut evidence of mirror neuron functioning in neonates, the imitation seen in newborn babies can certainly suggest that this system is functional at birth, at least for some type of actions, such as mouth and facial movements that babies had a chance to practice in the womb, she said.

(Note: In this multi-part installment, based on dozens of reports, conferences and interviews, Ped Med is keeping an eye on autism, taking a backward glance at its history and surrounding controversies, facing facts revealed by research and looking forward to treatment enhancements and expansions. Wasowicz is the author of the new book, "Suffer the Child: How the Healthcare System Is Failing Our Future," published by Capital Books.)

Next: Autism at the nature-nurture nexus

--

UPI Consumer Health welcomes comments on this column. E-mail: lwasowicz@upi.com

Copyright 2007 by United Press International. All Rights Reserved.