La télévision et l'autisme

(Agence Science-Presse) - Il y a quelques années, des parents inquiets voulaient à tout prix associer l’autisme à la vaccination. Voici qu’ils pourraient y associer... la télévision. Le plus sérieusement du monde, des chercheurs affirment que la hausse des cas d’autisme serait liée à la hausse de l’écoute de la télé! Une hypothèse qu ne plaît pas... aux géants de la télé.

Y a-t-il un lien entre l’autisme et la télévision, ont demandé en fin de semaine dernière de nombreux médias de la planète, en réaction à la publication, dans un congrès d’économistes, d’une étude statistique signée par deux chercheurs de l’Université Cornel (État de New York). Ceux-ci y concluent à une corrélation entre la hausse du nombre d’enfants autistes sur la côte Ouest des États-Unis et la hausse des abonnements au câble et de l’achat de magnétoscopes au cours des dernières décennies.

Les chiffres fournis par la National Austic Society des États-Unis sont, il est vrai, impressionnants: il y a 30 ans, on estimait qu’un individu sur 2500 souffrait d’autisme; aujourd’hui, on parle de un sur 166. Les détracteurs, eux, rétorquent que cette hausse est plutôt le reflet d’un meilleur diagnostic de l’autisme.

Chose certaine, le lien entre autisme et télévision, lui, a rapidement été dénoncé dans certains médias, dont la journaliste du Time qui, dès l’amorce de son article, conclut que si la hausse du nombre d’autistes "est l’un des plus grands mystères de la médecine moderne, il serait irresponsable de blâmer un facteur sans preuve scientifique solide".

Or, les médias sont dans une position délicate, puisque plusieurs, dont le Time, font partie de conglomérats qui englobent de très lucratifs réseaux de télévision. "Puisque le Time se considère apte à accuser les autres d’irresponsabilité", réplique le journaliste qui, dans le cyber-magazine Slate, fut le premier à parler de cette étude, "il aurait été bon que le Time souligne que la compagnie qui le possède a des intérêts financiers à dénoncer cette recherche".

Le débat scientifique n’est même pas commencé qu’il a déjà été submergé par le débat médiatique. Comme cela a déjà été le cas, dans le passé, avec d’autres causes supposées de l’autisme qui, dans les mois ou les années qui ont suivi, ont été chaque fois rejetées par des études plus solides.

Une nouvelle technique d’imagerie révèle des differences dans le cerveau des personnes autistes

Utilisant une nouvelle forme d’imagerie cérébrale appelée «diffusion tensor imaging» (DTI), des chercheurs du Centre d’Imagerie Cognitive du Cerveau de l’université Carnegie Mellon ont découvert que la fameuse matière blanche du cerveau des personnes autistes a une intégrité structurelle plus faible que celle des individus normaux. Ceci apporte une preuve supplémentaire que les différences anatomiques qui caractérisent les cerveaux des personnes avec autisme ont une relation avec la manière dont ces cerveaux traitent l’information.

Les résultats de cette dernière étude ont été publiés dans le journal NeuroReport. Les scientifiques ont utilise la DTI — qui suit le mouvement de l’eau dans le tissu cérébral— pour mesurer l’intégrité structurelle de la matière blanche qui agit comme un câblage reliant ensemble les différentes parties du cerveau. Normalement, les molécules d’eau se déplacent, ou se diffusent, dans une direction parallèle à l’orientation des fibres nerveuses de la matière blanche. Elles sont guidées par la structure cohérence des fibres et par un processus appelé myélinisation, dans lequel une gaine est formée autour des fibres ce qui accroît la vitesse de l’influx nerveux. Le mouvement de l’eau est plus disperse si l’intégrité structurelle des tissus est faible.— c’est à dire si les fibres sont moins denses, d’une organisation moins cohérente, ou moins myélinisées — comme c’était le cas avec les participants autistes de l’étude de Carnegie Mellon. Les chercheurs ont trouvé cette désorganisation tout spécialement dans les aires autour du corps calleux, la large bande de fibres nerveuses qui connecte les deux hémisphères cérébrales.

"Cette réduction de l’intégrité de la matière blanche peut être à l’origine du type de comportements observes dans l’autisme, la limitation des intérêts et la cohérence faible des différentes pensées." Dit Marcel Just, directeur du Centre d’Imagerie Cognitive du Cerveau et co-auteur de cette dernière étude. "Les nouvelles découvertes supportent également une nouvelle théorie de l’autisme qui attribue ce trouble à une mauvaise connectivité entre les aires cérébrales," a dit Just.

En 2004, Just et ses collègues ont proposé la théorie de la mauvaise connectivité en se fondant sur une étude remarquable dans laquelle ils ont découvert des anomalies de la matière blanche qui suggérait un manque de coordination entre les aires cérébrales chez les personnes avec autisme.. Cette théorie permet d’expliquer un paradoxe de l’autisme: Certaines personnes autistes on tune capacité normale ou même supérieure dans certains domaines alors que beaucoup de leurs autres modes de pensée sont désordonnés.

L’été dernier, Just a dirigé une équipe de chercheurs qui a trouvé pour la première fois que l’anomalie de synchronisation entre les aires cérébrales a une relation avec l’anomalie dans la matière blanche. L’équipe a découvert que des portions critiques du corps calleux semblent jouer un rôle dans la mauvaise synchronisation. Chez les personnes autistes, la connectivité anatomique — fonction de la taille de la matière blanche — s’est avérée corrélée positivement avec la connectivité fonctionnelle, qui constitue la synchronisation des aires cérébrales active. Elle a aussi découvert que la connectivité fonctionnelle était moindre chez les participants atteints d’un autisme plus sévère.

Ces études, ainsi que le dernier article, apportent une image détaillée du cerveau autiste, dont les composants opèrent avec une coordination inférieure à la normale, et qui se repose moins sur les composants frontaux et plus sur les composants postérieurs. Les dernières découvertes de la DTI montrent que certains faisceaux de fibres de communication entre les aires frontales et postérieures sont anormaux, ce qui est cohérent avec un degré inférieur de coordination entre les aires frontales et postérieures.

"Les composants cérébraux de l’autiste fonctionnent plutôt comme une jam-session que comme une symphonie," a dit Just.

Cette dernière étude a été cosignée par Rajesh K. Kana et Timothy A. Keller du Centre d’Imagerie Cognitive du Cerveau. Cette recherche a été financée par l’institut National de Santé Infantile.

Source: Université Carnegie Mellon

Un gène lié à l’autisme dans les familles avec plus d’un enfant atteint

Une variante d’un gène s’est avérée liée à l’autisme dans les familles qui on plus d’un enfant atteint par la maladie. Hériter de deux copies de cette variante fait plus que doubler le risqué de développer un trouble du spectre autistique, ont découvert des scientifiques supportés par les National Institutes of Health (NIH), le National Institute of Mental Health (NIMH), le National Institute on Child Health and Human Development (NICHD).

Dans un grand échantillon de 1 231 cas, ils ont retrouvé la trace d’une variation minime d’une partie d’un gène qui l’active ou le désactive.. Les personnes atteintes de troubles du spectre autistique avaient plus de chances d’avoir hérité la version qui diminue de moitié l’expression du gène, ce qui impacte probablement le développement de certaines parties du cerveau impliquées dans la maladie, rapportent les Dr. Daniel Campbell, Pat Levitt et leurs collègues du Vanderbilt Kennedy Center à l’université Vanderbilt, sur internet pendant la semaine du 16 octobre 2006 des Proceedings of the National Academy of Sciences.

"Cette variation commune du gène prédispose probablement à l’autisme en association avec d’autres gènes et facteurs environnementaux," a dit Levitt. "Il exerce l’effet le plus fort à cette date parmi les gènes susceptibles de provoquer l’autisme."

L’autisme est un des troubles mentaux les plus héréditaires. Si l’un de deux jumeaux vrais est atteint, le deuxième à 9 chances sur 10 d’être atteint également. Si un des enfants d’un couple est atteint, les autres enfants ont 35-fois plus de risque que la normale d’être atteint. Pourtant, les scientifiques n’ont à ce jour obtenu que des succès relatifs dans l’identification des gènes impliqués.

Alors que les études précédentes s’étaient focalisées sur les gènes exprimés dans le cerveau, l’équipe de Levitt a trouvé un indice dans le fait que certaines personnes autistes ont aussi des symptômes gastro-intestinaux, immunologiques ou neurologiques en plus de leurs troubles de comportement. Ils se sont concentrés sur un gène affectant ces fonctions périphériques ainsi que le développement du cortex et du cervelet, des zones cérébrales perturbées chez les autistes. De plus, il est localise dans une zone suspecte du chromosome 7 qui a été déjà liée aux troubles du spectre autistique.

Ce gène récepteur MET à tyrosine kinase code la protéine qui relaye les signaux qui activent les mécanismes cellulaires internes et sont connus pour jouer un rôle clef dans le développement normal ou anormal tel que les métastases cancéreuses (d’où son nom). Le groupe de Levitt et d’autres avaient déjà montré que l’affaiblissement des signaux du récepteur avait un impact sur la migration des neurones et perturbait le développement neuronal du cortex et diminuait également la taille du cervelet – des anomalies également constatés chez les autistes.

Pour explorer cette possible relation, les chercheurs ont recherché des liens entre la maladie et neuf marqueurs du gène MET, des sites où les lettres du code génétique varient chez les individus. Ils ont testé deux échantillons : le premier, 204 familles, dont 26 avec plus d’un enfant atteint d’un trouble du spectre autistique, le second, 539 familles, dont 452 avec plusieurs enfants atteint de ces troubles.
Un des marqueurs, la variante-c, se dégage comme étant sur -transmise à des niveaux "hautement significatifs" chez les personnes ayant un trouble du spectre autistique dans les deux échantillons. De plus, cette relation s’est retrouvée seulement pour les familles ayant plus d’un enfant affecté et s’est révélée la plus forte dans le sous-ensemble de ceux ayant un autisme au sens le plus strict. La variante-c était significativement moins prévalante dans le groupe de contrôle de 189 personnes que dans les individus atteints d’autisme ou leurs parents.

Dans des test de culture cellulaires, les chercheurs ont déterminé que la variante-c avait une faible production de la protéine récepteur-MET, diminuant d’un facteur deux l’expression du gène par rapport à la variante-g plus commune du gène, avec des répercussions probablement négatives sur le développement cérébral

Hériter de deux copies de la variante-c augmente le risque de trouble du spectre autistique d’un facteur 2,26, alors qu’hériter d’une seule copie de la variante-c et d’une variante-g n’augmente ce risque que d’un facteur 1,54

"Puisque l’autisme implique probablement des interactions complexes entre de nombreux gènes différents et d’autres facteurs, les facteurs génétiques communs prédisposant à cette maladies ont probablement plus d’influence dans les familles avec de multiples membres atteints," a expliqué Levitt. "Certains cas dans des familles avec un seul membre atteint sont probablement dûs à des problèmes génétiques plus rares où d’autres événements sporadiques. Donc, le fait d’avoir trouvé un lien avec la variante du gène MET seulement dans les familles 'multi-atteintes' renforce son incrimination."

Les chercheurs imaginent que chez certains individus avec un trouble du spectre autistique et qui développent aussi des problèmes du système digestif et immunitaire ou des problèmes neurologiques non-spécifiques, la variante du gène MET joue un rôle dans les anomalies du développement du cerveau et des organes périphériques

"Nous savons que l’autisme est le plus héréditaires des troubles neuropsychiatriques, mais à ce jour; nous n’avons pas identifié les gènes qui sont associés de façon consistante avec cette maladie du développement cérébral, " a dit le Dr Thomas Insel , directeur du NIMH. "Cette nouvelle découverte est un indice important qui, si elle s’avère confirmée par un échantillon indépendant, améliorera notre compréhension des bases génétiques de l’autisme."

Ont aussi participle à cette etude Daniel Campbell, James Sutcliffe, Philip Ebert, Vanderbilt University; Roberto Militerni, Carmela Bravaccio, l’université deNaples (Italie); Simona Trillo, Associazione Anni Verdi; Maurizio Elia, Oasi Maria SS; Cindy Schneider, Center for Autism Research and Education; Raun Melmed, Southwest Autism Research and Resource Center; Roberto Sacco, Antonio Persico, University Campus Bio-Medico et la Fondazione Santa Lucia.

Ces recherches ont été soutenues par The Autism Genetic Resource Exchange (AGRE), Cure Autism Now, le Marino Autism Research Institute, Telethon-Italie, National Alliance for Autism Research, la Fondation Jérôme Lejeune, et NARSAD.

Source: NIH/National Institute of Mental Health

De nouvelles preuves disculpent le vaccin Rougeole Oreillons Rubéole comme facteur de risque d'autisme

Une nouvelle étude du MUHC apporte une preuve concluante que le vaccin rougeole-oreillons-rubéole (ROR) n'est pas lié au développement aux troubles du spectre autistique (TSA). L'étude, parue dans le journal scientifique Pediatrics, montre des erreurs fondamentales dans les études moléculaires précédentes qui ont impliqué à tort le vaccin ROR comme facteur de risque pour l'autisme. Cette étude a résulté d'une collaboration inter-disciplinaire entre le Dr Brian Ward, chef du service maladies infectieuses du MUHC, et le Dr Eric Fombonne, directeur de Psychiatrie Pédiatrique à l'Hôpital pour Enfants de Montréal au MUHC.

"L'hypothèse reliant le vaccin ROR à l'autisme a été supportée au début par les études moléculaires qui ont trouvé que le virus de la rougeole subsistait dans certains tissus biologiques des enfants avec autisme qui avaient été vaccinés ROR," a dit le Dr Eric Fombonne. Yasmin D'Souza, un étudiant diplômé du laboratoire du Dr Ward, a employé une approche particulièrement bien structurée pour découvrir des erreurs techniques dans les études qui avaient incriminé à tort le virus de la rougeole.

"Le manque d'enthousiasme des parents pour faire vacciner leurs enfants à cause de la crainte populaire du vaccin ROR provoquée par ces dernières études a eu comme conséquence des épidémies de rougeole, provoquant probablement le décès de plusieurs enfants en bas âge au Royaume-Uni," a dit le Dr Brian Ward. "Nous espérons que notre enquête sur ces études blanchira enfin le vaccin ROR de ce lien avec l'autisme et rétablira la confiance des parents dans la vaccination de leurs enfants contre cette maladie potentiellement mortelle."

Les preuves biologiques de cette de nouvelle étude du MUHC concorde avec les preuves épidémiologiques d'une étude précédente du MUHC qui montrait également que le vaccin ROR n'avait aucune relation avec l'autisme. L'étude précédente, menée par Dr Fombonne, a été éditée dans le numéro du 5 juillet de Pediatrics. Toutes les études épidémiologiques bien conduites n'ont trouvé aucune association entre le vaccin ROR et l'autisme au niveau global de la population. Les nouvelles données de l'équipe du MUHC démontrent maintenant que le lien hypothétique entre ROR et TSA ne peut plus même plus être supposé au niveau individuel des enfants avec autisme.

La Fondation Crohn and Colitis du Canada et le Fonds de Recherche en Santé du Québec ont financé cette étude.

Un nouveau gène de l'autisme double les risques

Cette découverte suggère que l'autisme est une maladie du cerveau et du corps.

16 oct. 2006 -- Une seule mutation génétique double la susceptibilité pour un enfant de se développer avec de l'autisme, selon une étude dirigée par une équipe de recherche de Vanderbilt.

C'est une découverte avec des implications profondes. Pourquoi ? Parce que ce n'est pas un gène spécifique au cerveau. En fait, il affecte de nombreux systèmes dans le corps, y compris le système immunitaire et la régénération gastro-intestinale. Le gène en question est une forme variable d'un gène appelé MET.

Ceci suggère que l'ensemble complexe de comportements et d'incapacités mentales que nous appelons l'autisme ne peut pas, comme on le pensait précédemment être seulement un problème de développement cérébral. Il peut également être lié à de subtils problèmes développementaux concernant l'ensemble du corps.

L'étude, à laquelle participait Pat Levitt, PhD, du centre Kennedy pour la Recherche sur le Développement Humain de Vanderbilt , apparaît dans la dernière édition en ligne des Proceedings of the National Academy of Sciences.

« Nous supposons que le [gène variant MET ] commun, fonctionnellement défaillant, peut, ainsi que d'autres gènes de vulnérabilité et des facteurs [génétique] et environnementaux, accélérer le début de l'autisme, » suggèrent Levitt et ses collègues .

Un nouveau gène important lié à l'autisme

Les enfants avec autisme semblent se développer normalement dans les premiers temps. Puis ils semblent régresser, perdre des capacités qu'ils avaient acquises et soudainement se retirer dans leur propre monde.

Il y a beaucoup de théories sur les raisons de ces symptômes. Clairement, quelque chose empêche un développement normal.

Le gène MET, remarquent Levitt et ses collègues, code une enzyme importante appelée le récepteur MET. Entre autres fonctions , le récepteur MET envoie des signaux importants pour la croissance de cerveau, la maturation de cerveau, les défenses immunitaires et la
réparation du système gastro-intestinal.

Beaucoup de parents des enfants autistes rapportent que leurs enfants ont des problèmes digestifs et des réactions immunitaires désordonnées. Il n'a jamais été clairement établi de lien direct ou indirect entre ces reactions et l'autisme.

La relation du gène MET avec l'autisme ouvre la voie à de nouvelles recherches passionnantes, estime Matthew W., MD, PhD, directeur du programme neurogénétique à l'université de Yale. L'éditorial de l'état accompagne le rapport de l'équipe de Levitt.

« La possibilité qu'une variante MET puisse induire des dysfonctionnements immunitaires et des perturbations gastro-intestinales en rapport avec des désordres du spectre autistique est une question importante à poursuivre qui mènera probablement à une certaine discussion, » selon State.

Ceci parce que une première théorie pour lier l'autisme, les problèmes gastro-intestinaux et les dysfonctionnements des défenses immunitaires a fait porter, à tort, la responsabilité de ces symptômes sur la vaccination ROR (Rougeole - Oreillons - Rubéole).

Cette théorie, unanimement rejeté à l'exception du seul seul chercheur qu'il l'a proposée, soutient que les enfants qui se développent avec autisme sont particulièrement sensibles aux effets toxiques du thimerosal, une forme de mercure utilisée dans la composition du vaccin.

La théorie du thimerosal a été rejetée par un panel d'experts de l'Institut de Médecine. Maintenant, la découverte de l'implication du gène MET peut relancer la recherche sur le lien entre l'autisme et d'autres problèmes du développement.

« La question essentielle de savoir si et comment la perturbation intestinale, la régression, et les problèmes immunologiques peuvent être reliés entre eux, a été occultée en partie, par la polémique [sur le thimerosal], » écrit State. « Si tout va bien, la présente étude mènera à de nouvelles investigations rigoureuses sur ces questions débarassé de l'inquiétude inutile que constituait l'hypothèse erronée du lien entre autisme et ROR. »

Les enfants autistes d’âge préscolaire sont en retard pour distinguer entre le vivant et l’inanimé

Les jeunes enfants avec autisme semblent être en retard dans la capacité de catégorisation des objets et notamment pour distinguer entre le vivant et les objets inanimés, selon une étude innovante de chercheurs du Children's Hospital de Pittsburgh et de l’université de Carnegie Mellon. L’article a été publié dans le Journal of Developmental and Physical Disabilities et les découvertes pourraient fournir une explication cognitive d’une des caractéristiques de l’autisme: l’incapacité à comprendre les buts et les motivations des autres.

Des recherches précédentes ont montré que les jeunes enfants avec autisme ont les mêmes capacités que les enfants au développement normal pour classer des objets selon des caractéristiques dites « de surface », telles que la taille et la forme. Cependant, ils ont un handicap pour grouper des objets selon des catégories plus abstraites (par exemple, oiseaux, arbres, voitures et meubles). Une caractéristique principale qui différencie le vivant de l’inanimé est la capacité du premier à se déplacer de lui-même et, en tant qu’humains, nous nous appuyons sur les mouvements des autres -- une main qui se tend pour serrer la nôtre, une personne courant vers nous -- pour nous aider à interpréter leurs actions et intentions.

"Personne n’a vraiment étudié les déficits conceptuels des très jeunes enfants comme base possible pour les déficits sociaux et cognitifs chez les enfants plus âgés et les adultes avec autisme," a dit le psychologue David Rakison de Carnegie Mellon, qui a coécrit l’article avec Cynthia Johnson, directrice du centre d’autisme du Children's Hospital de Pittsburgh et professeur auxiliaire de pédiatrie et de psychiatrie au Centre Médical de l’Université de Pittsburgh.

"Cette étude ouvre la voie à des recherches supplémentaires sur les enfants d'âge préscolaire, qui pourraient nous aider à développer des outils de diagnostic et des thérapies possibles," a dit Johnson. « Les enfants avec autisme ont de meilleurs résultats quand ils sont diagnostiqués et commencent un traitement en bas âge."

Dans cette étude, 11 enfants avec autisme, âgés de 34 à 46 mois, ont effectué une série de tâches – dont certaines utilisaient des jouets et d’autres dans lesquelles les enfants suivaient des objets en mouvement sur un écran d’ordinateur. Dans l’une des expériences, les enfants devaient imiter les actions d’un chercheur qui bougeait un jouet en forme de chat. Les enfants pouvaient choisir d’autres objets ayant une similitude variable avec le jouet initial. Dans le cas du jouet en forme de chat, ils pouvaient choisir un jouet en forme de chien (même catégorie et mêmes composants) et de dauphin (même catégorie mais composants différents), une table (mêmes composants – des pieds – mais catégorie différente) et une voiture (composants et catégories différents). Les chercheurs ont étudiés les enfants qui jouaient pour voir s’ils choisissaient un jouet de la même catégorie et avec les mêmes composants que celui choisi par le chercheur et s’ils effectuaient le mouvement approprié.

Les auteurs ont montré que les enfants avec autisme se comportaient comme des enfants ayant la moitié de leur âge (18 à 22 mois). Les enfants avec autisme pouvaient comprendre les relations entre certains composants et le mouvement, comme des jambes et la marche, mais négligeaient d’autres caractéristiques importantes comme le fait que des choses avec des pieds sont vivantes et se déplacent délibérément vers d’autres objets.

"Je n’ai jamais vu un seul article dans lequel les chercheurs auraient étudié ces processus chez des enfants aussi jeunes," a dit Rakison.

Source: Carnegie Mellon University

Miroirs brisés: Une théorie de l'autisme

Par Vilayanur S. Ramachandran et Lindsay M. Oberman

Scientific American, octobre 2006

Les enfants avec autisme pourraient avoir du mal avec les interactions sociales parce que leurs systèmes de neurones miroirs ne fonctionnent pas convenablement.

Au premier regard, il se peut que vous ne remarquiez rien d'anormal en rencontrant un jeune garçon atteint d'autisme. Mais si vous essayez de lui parler, il deviendra rapidement évident que quelque chose va très mal. Il se peut qu'il ne vous regarde pas; au lieu de cela, il se peut qu'il évite de croiser votre regard et qu'il remue, se balance ou frappe sa tête contre les murs. Plus déconcertant encore, il peut être incapable de soutenir une conversation un tant soit peu normale. Même s'il peut ressentir des émotions comme la peur, la colère et le plaisir, il peut n'avoir aucune empathie pour les autres et négliger de subtils signes sociaux que la plupart des enfants n'auraient aucun mal à relever.

Dans les années 1940, deux médecins -- le psychiatre américain Leo Kanner et le pédiatre autrichien Hans Asperger – ont découvert indépendamment ce trouble du développement, qui affecte environ 0,5 pourcent des enfants américains. Aucun des deux chercheurs n'était au courant des recherches de l'autre et pourtant, par une coïncidence extraordinaire, ils ont donné le même nom à ce syndrome: autisme, du mot grec autos, qui signifie "soi-même." Le nom est approprié, du fait que la caractéristique la plus remarquable du trouble est un refus de l'interaction sociale. Plus récemment, les docteurs ont adopté le terme "trouble du spectre autistique" pour dire clairement que la maladie a de nombreuses variantes qui varient énormément en sévérité mais conservent des symptômes caractéristiques communs.

Depuis que l'autisme a été identifié, les chercheurs se sont battus pour déterminer ses causes. Les scientifiques savent que la sensibilité à l'autisme est génétiquement héritée, bien que les risques environnementaux semblent aussi jouer un rôle [voir "The Early Origins of Autism," par Patricia M. Rodier; Scientific American, février 2000]. Depuis la fin des années 1990, les chercheurs de notre laboratoire de l'université de Californie à San Diego, ont commencé à regarder s'il pouvait y avoir un rapport entre l'autisme et un type de cellules nerveuses du cerveau, récemment découvertes, les neurones miroirs. Comme ces neurones paraissaient être impliqués dans des capacités comme l'empathie et la perception des intentions des autres, il semblait logique de supposer qu'un dysfonctionnement du système des neurones miroirs pourrait provoquer certains des symptômes de l'autisme. Durant la dernière décennie, plusieurs études ont apporté des preuves supportant cette théorie. Des recherches ultérieures sur les neurones miroirs pourront expliquer comment l'autisme se déclenche, et ainsi, les docteurs pourront développer de meilleures façons de diagnostiquer et de traiter efficacement la maladie.

Expliquer les symptômes

Bien que les signes principaux de l'autisme sont l'isolation sociale, l'absence de contact visuel, de faibles capacités linguistiques et une absence d'empathie, d'autre symptômes moins connus sont tout aussi évidents. De nombreuses personnes avec autisme ont des problèmes pour comprendre les métaphores, les interprétant parfois littéralement. Ils ont aussi des difficultés à imiter les actions des autres. Ils présentent souvent des préoccupations pour des bagatelles tout en ignorant des aspects importants de leur environnement, notamment l'environnement social. Tout aussi étonnant, le fait qu'ils montrent souvent une aversion extrême pour certains sons qui, pour des raisons inconnues, déclenchent un signal d'alarme dans leur esprit.

Les théories qui ont été proposées pour expliquer l'autisme peuvent être divisées en deux groupes: anatomiques et psychologiques. (Les chercheurs ont rejeté un troisième groupe de théories--comme l"hypothèse de la "mère-réfrigérateur"—qui rejetait la faute de la maladie sur une mauvaise éducation.) Eric Courchesne de l'U.C.S.D. et d'autres anatomistes ont proprement montré que les enfants avec autisme ont des anomalies caractéristiques du cervelet, la structure cérébrale responsable de la coordination des mouvements musculaires volontaires complexes. Bien que ces observations doivent être prises en compte dans toute explication finale de l'autisme, il serait prématuré d'en conclure que les dommages du cervelet soient la seule cause du trouble. Les dommages du cervelet provoqués par une attaque cérébrale chez un enfant, provoquent habituellement des tremblements, un balancement de la démarche et des mouvements anormaux des yeux--des symptômes rarement constatés chez les autistes. Inversement, on ne constate aucun des symptômes de l'autisme chez les patients atteints de maladies du cervelet. Il est possible que les changements du cervelet constatés chez les enfants avec autisme soient des soient des effets secondaires sans rapport avec les gènes anormaux dont les autres effets sont les véritables causes de la maladie.
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VILAYANUR S. RAMACHANDRAN et LINDSAY M. OBERMAN ont fait leurs recherches sur les liens entre l'autisme et le système de neurones miroirs au Center for Brain and Cognition de l'Université de Californie à San Diego. Ramachandran, directeur du centre, a obtenu un doctorat en neurosciences de l'université de Cambridge. Expert renommé des anomalies cérébrales, il a aussi étudié le phénomène des membres fantômes et la synesthésie, qui lui ont valu le prix Henry Dale 2005 et un titre de membre d'honneur de la Royal Institution of Great Britain. Oberman est une étudiante de troisième cycle du laboratoire de Ramachandran à l'U.C.S.D., ayant rejoint le groupe en 2002.

Les aires cérébrales ne communiquent pas efficacement chez les adultes avec autisme

ATLANTA - Un regard nouveau sur le cerveau des adultes avec autisme a fourni de nouvelles preuves que les différentes aires cérébrales des personnes atteintes par ce trouble du développement pourraient ne pas communiquer entre elles aussi efficacement qu'elles le font chez les autres.

Les chercheurs du Centre de l'Autisme de l'université de Washington annonceront aujourd'hui, lors de la réunion annuelle de la Société de Neuroscience, la première étude qui a mesuré l'activité neurale en employant l'électroencéphalographie à haute résolution (EEG) pour examiner les connexions du cortex cérébral, la partie du cerveau qui gère les processus cognitifs supérieurs.

Par comparaison avec les individus au développement normal, les scientifiques ont trouvé des modèles de connectivité anormale entre les aires cérébrales des personnes avec autisme. Ces anomalies ont montré à la fois une sur-connectivité et une sous-connectivité entre les neurones de différentes parties du cortex, selon Michael Murias, un chercheur postdoctoral qui a dirigé cette étude.

"Nos découvertes indiquent des différences de l'activité neurale coordonnée chez les adultes avec autisme," a dit Murias, "ce qui implique une communication interne réduite entre les aires cérébrales."

Les chercheurs de l'UW ont analysé les EEG de 36 adultes entre 19 à 38 ans. La moitié des adultes était atteinte d'autisme et tous avaient un QI de 80 au moins. Les EEG, qui mesurent l'activité des centaines de millions de cellules de cerveau, ont été collectés avec une rangée de 124 électrodes alors que les gens étaient assis et se relaxaient, les yeux fermés pendant deux minutes.

Les chercheurs ont trouvé des modèles de connectivité neurale supérieure à la normale dans l'hémisphère gauche, en particulier dans le lobe temporal des personnes avec autisme pour deux fréquences différentes des ondes cérébrales, dans les bandes d'ondes delta et thêta. Cette région du cerveau est associée au langage, fonction qui est altérée chez beaucoup de personnes avec autisme.

Un modèle global de connectivité neurale réduite entre les lobes frontaux et le reste du cerveau des autistes est apparu dans la bande des ondes alpha. Ces découvertes confirment plusieurs autres études utilisant l'imagerie par résonance magnétique et la tomographie par émission de positron, qui mesurent toutes les deux l'activité du cerveau en mesurant l'afflux de sang. Des études post mortem suggèrent également des défauts de communication au niveau des cellules cérébrales individuelles.

Cette sur et sous-abondance de connexions neurales suggère une communication inefficace et erratique dans le cerveau des personnes avec autisme et peut expliquer certains déficits des personnes ayant ce trouble.

Cette recherche a des applications pratiques. Murias croit que les modèles anormaux d'activité cérébrale sont un marqueur biologique potentiel d'autisme et peuvent aider à définir le phénotype, les caractéristiques principales, de l'autisme. Ses collègues de l'UW pensent que des techniques d'EEG peuvent être employées sur les enfants en bas âge pour permettre la détection précoce de l'autisme, ce qui est critique pour intervenir sur ce trouble. Les autres membres de l'équipe de recherche font partie du Centre de l'Autisme de l'UW, dont Geraldine Dawson directrice du Centre et professeur de psychologie, Sara Webb, professeur auxiliaire de psychiatrie et de sciences comportementales, Jessica Greenson, chercheuse scientifique et Kristen Merkle, assistante d'études de recherches. L'Institut National de Recherche sur la Santé Mentale pour l'Avancement de la Recherche et le Traitement de l'Autisme ainsi que la Perry Research Fellowship Endowment ont subventionné ces recherches.

L'autisme, un ensemble de troubles du développement, est le plus commun de ce type de troubles aux Etats-Unis. On estime qu'il affecte un enfant sur 166. L'autisme est caractérisé par une incapacité à communiquer et à interagir avec d'autres personnes et ceux qui en sont atteints ont habituellement des activités et des intérêts restreints.