Traduction: G.M.
Front Psychol. 2015 Nov 26;6:1805.
Prefrontal Cortex and Social Cognition in Mouse and Man
Bicks LK1, Koike H1, Akbarian S2, Morishita H1.
Author information
- 1Department of Psychiatry, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA ; Department of Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA ; Department of Ophthalmology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA ; Mindich Child Health and Development Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA ; Friedman Brain Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA.
- 2Department of Psychiatry, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA ; Department of Neuroscience, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA ; Friedman Brain Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York NY, USA.
Abstract
Social
cognition is a complex process that requires the integration of a wide
variety of behaviors, including salience, reward-seeking, motivation,
knowledge of self and others, and flexibly adjusting behavior in social
groups. Not surprisingly, social cognition represents a sensitive domain
commonly disrupted in the pathology of a variety of psychiatric
disorders including Autism Spectrum Disorder
(ASD) and Schizophrenia (SCZ).
La cognition sociale est un processus complexe qui nécessite l'intégration d'un large éventail de comportements, y compris la saillance, recherche de récompense, la motivation, la connaissance de soi et des autres, et le comportement d'ajustement de la flexibilité dans les groupes sociaux. Sans surprise, la cognition sociale représente un domaine sensible couramment perturbé dans la pathologie d'une variété de troubles psychiatriques, y compris les troubles du spectre de l'autisme (TSA) et la schizophrénie (SCZ).
Here, we discuss convergent research from animal models to human disease that implicates the prefrontal cortex (PFC) as a key regulator in social cognition, suggesting that disruptions in prefrontal microcircuitry play an essential role in the pathophysiology of psychiatric disorders with shared social deficits. We take a translational perspective of social cognition, and review three key behaviors that are essential to normal social processing in rodents and humans, including social motivation, social recognition, and dominance hierarchy. A shared prefrontal circuitry may underlie these behaviors. Social cognition deficits in animal models of neurodevelopmental disorders like ASD and SCZ have been linked to an altered balance of excitation and inhibition (E/I ratio) within the cortex generally, and PFC specifically.
Ici, nous discutons la recherche convergente de modèles animaux à la maladie humaine qui impliquent le cortex préfrontal (PFC) comme un régulateur clé de la cognition sociale, ce qui suggère que les perturbations dans les microcircuits préfrontaux jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie des troubles psychiatriques ayant des déficits sociaux communs. Nous prenons une perspective de translation de la cognition sociale et de l'examen de trois comportements clés qui sont essentiels à la transformation sociale normale chez les rongeurs et les humains, comprenant la motivation sociale, la reconnaissance sociale, et la hiérarchie de dominance. Un circuit préfrontal partagé peut expliquer ces comportements. Les déficits de la cognition sociale chez des modèles animaux de troubles neurodéveloppementaux comme SCZ et TSA ont été associés à une altération de l'équilibre de l'inhibition et de l'excitation (E / rapport de I) à l'intérieur du cortex généralement, et spécifiquement dans le PFC.
A clear picture of the mechanisms by which altered E/I ratio in the PFC might lead to disruptions of social cognition across a variety of behaviors is not well understood. Future studies should explore how disrupted developmental trajectory of prefrontal microcircuitry could lead to altered E/I balance and subsequent deficits in the social domain.
Une image claire des mécanismes par lesquels le rapport E / I modifié dans le PFC pourrait entraîner des perturbations de la cognition sociale à travers une variété de comportements n'est pas bien comprise. Les études futures devraient explorer comment la trajectoire développementale perturbée des microcircuits préfrontaux pourrait conduire à une altération de l'équilibre E / I et aux déficits ultérieurs dans le domaine social.
La cognition sociale est un processus complexe qui nécessite l'intégration d'un large éventail de comportements, y compris la saillance, recherche de récompense, la motivation, la connaissance de soi et des autres, et le comportement d'ajustement de la flexibilité dans les groupes sociaux. Sans surprise, la cognition sociale représente un domaine sensible couramment perturbé dans la pathologie d'une variété de troubles psychiatriques, y compris les troubles du spectre de l'autisme (TSA) et la schizophrénie (SCZ).
Here, we discuss convergent research from animal models to human disease that implicates the prefrontal cortex (PFC) as a key regulator in social cognition, suggesting that disruptions in prefrontal microcircuitry play an essential role in the pathophysiology of psychiatric disorders with shared social deficits. We take a translational perspective of social cognition, and review three key behaviors that are essential to normal social processing in rodents and humans, including social motivation, social recognition, and dominance hierarchy. A shared prefrontal circuitry may underlie these behaviors. Social cognition deficits in animal models of neurodevelopmental disorders like ASD and SCZ have been linked to an altered balance of excitation and inhibition (E/I ratio) within the cortex generally, and PFC specifically.
Ici, nous discutons la recherche convergente de modèles animaux à la maladie humaine qui impliquent le cortex préfrontal (PFC) comme un régulateur clé de la cognition sociale, ce qui suggère que les perturbations dans les microcircuits préfrontaux jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie des troubles psychiatriques ayant des déficits sociaux communs. Nous prenons une perspective de translation de la cognition sociale et de l'examen de trois comportements clés qui sont essentiels à la transformation sociale normale chez les rongeurs et les humains, comprenant la motivation sociale, la reconnaissance sociale, et la hiérarchie de dominance. Un circuit préfrontal partagé peut expliquer ces comportements. Les déficits de la cognition sociale chez des modèles animaux de troubles neurodéveloppementaux comme SCZ et TSA ont été associés à une altération de l'équilibre de l'inhibition et de l'excitation (E / rapport de I) à l'intérieur du cortex généralement, et spécifiquement dans le PFC.
A clear picture of the mechanisms by which altered E/I ratio in the PFC might lead to disruptions of social cognition across a variety of behaviors is not well understood. Future studies should explore how disrupted developmental trajectory of prefrontal microcircuitry could lead to altered E/I balance and subsequent deficits in the social domain.
Une image claire des mécanismes par lesquels le rapport E / I modifié dans le PFC pourrait entraîner des perturbations de la cognition sociale à travers une variété de comportements n'est pas bien comprise. Les études futures devraient explorer comment la trajectoire développementale perturbée des microcircuits préfrontaux pourrait conduire à une altération de l'équilibre E / I et aux déficits ultérieurs dans le domaine social.
- PMID: 26635701
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