Neuro-cognition and social-cognition: application to exercise rehabilitation

Traduction: G.M.

J Exerc Rehabil. 2013 Dec 31;9(6):496-499.

Neuro cognition et cognition sociale : application pour développer la rééducation

Kim S.

Author information

Résumé

La découverte des neurones miroirs a été reconnu comme l'un des principaux développements en neurosciences , avec des implications possibles pour l'explication de nombreuses fonctions cognitives importantes , y compris l'action et de la compréhension de la perception , l'imitation et l'empathie .  
Dans le système des neurones miroirs , l'observation de l'action , l'imitation et l'empathie sont représentés dans le même circuit de moteur de base que l'exécution de l'action .  
Le présent document présente les résultats neurophysiologiques de base sur le système des neurones miroir et discute des effets de résonance perceptive et motrice sur les actions des autres .  
Enfin , cet article examine les stratégies éclairées par la recherche de neurones miroir dans un programme d' empathie pour favoriser l'autisme et à un programme de rééducation motrice pour les patients victimes d'AVC .

PMID: 24409424

Abstract

The discovery of mirror neurons has been recognized as one of the major developments in neuroscience, with possible implications for the explanation of many important cognitive functions, including action and perception understanding, imitation, and empathy. In the mirror neuron system, action observation, imitation, and empathy are represented in the same basic motor circuit as action execution. The present paper presents basic neurophysiological findings about mirror neuron system and discusses the effects of perceptual and motor resonance on other people's actions. Finally, this paper examines strategies informed by mirror neuron research in an empathy-fostering program for autism and in a motor rehabilitation program for stroke patients.

KEYWORDS:

Autism, Exercise rehabilitation, Mirror neurons, Neuro-cognition, Social-cognition, Stroke

INTRODUCTION
Récemment, les neuroscientifiques et les psychologues cognitifs ont promu l'idée de l'existence d'un système miroir dans notre esprit et cerveau . Le système miroir simule les actions que nous observons en cartographiant une action observée sur une représentation motrice de la même action chez l'observateur ( Jeannerod , 2003) . Un mécanisme miroir indique que les actions sont intrinsèquement liés à la perception . Cette théorie moderne de l'action motrice et de la perception peut être expliquée par le modèle idéomoteur . Le modèle propose que les actions sont représentés non seulement en termes de mouvements du corps , mais aussi en termes d'effets perceptifs distales qu'ils visent à générer . De cette façon , l'action et la perception sont proportionnels et sont codés dans un milieu représentation commun ( Prinz , 1997) . L'exécution d' un mouvement crée une association entre le schéma moteur, par lequel il a été généré et par les effets sensoriels qui l'ont conduits. Cette association peut aussi être utilisée dans une direction inverse pour induire un mouvement en percevant les effets sensoriels ( Hommel et al. , 2001 ) . De ce point de vue , les rôles sociaux et moteurs potentiels des mécanismes miroirs sont accentués. Les actions en miroir peuvent aider une personne non seulement comprendre ce que l'autre personne est en train de faire , mais aussi d'explorer la façon dont sa propre conscience de soi se développe ( Schütz- Bosbach et Prinz , 2007) . Ces fonctions potentielles de reflet de l'action sont une part possible des mécanismes miroir du point de vue de l'observateur ( Fig. 1 ) .

 
Fig 1: Explication des mécanismes de miroir.
Basé sur le modèle idéomoteur , un nombre croissant de recherches suggère que le système des neurones miroirs s'active quand une action est observée , imitée , et compris de façon empathique ( Rizzolatti et al , 2001; . Rizzolatti et Craighero , 2004) .
Le but de cet article est d'attirer l'attention sur les résultats neurophysiologiques de base sur le système des neurones miroir . Les effets de résonance perceptive et motrice sur les actions des autres personnes ont également été discutées. Ces effets ont été jusqu'ici largement négligés dans les théories motrices modernes de la cognition neurologique et sociale . Enfin , je vais examiner comment les concepts de base du système de neurones miroirs pourraient avoir des applications cliniques dans le cadre des réhabilitations.

NEURO-COGNITION : NEURONE MIROIR ET PERCEPTION MOTRICE

Lorsque l'on observe les performances des autres, le cerveau humain simule la performance de l'action observée . Ce processus de simulation pourrait renforcer les fonctions mentales sophistiquées telles que l'apprentissage par observation ( Rizzolatti et Arbib , 1998) . Les chercheurs ont signalé que, dans le cortex prémoteur et pariétal humain , les " neurones miroirs " déchargent à la fois lorsque la personne effectue une action et quand la personne observe une autre personne qui effectue la même action . La simple observation d'une performance induit une augmentation sélective de potentiels moteurs évoqués (MPE) des muscles qui seraient actifs si les actions observées avaient été réalisées ( Rizzolatti , 2005) . Rizzolatti et ses collègues (2001) ont montré que le «système de miroir " intègre les actions observées des autres avec les répertoires moteurs de l'individu . Ils soutiennent que le cerveau humain comprend les mesures prises par la simulation motrice. Les neurones miroirs répondent à l' exécution d'une action , et à l'observation d'un congénère qui réalise la même action ( Rizzolatti et Craighero , 2004) .
L'activation des neurones miroirs est supérieure lors de l'observation de mouvement «familier» plutôt que de mouvement " inconnu " . Les études en neurosciences montrent que l'expertise motrice module l' activation du système de miroir humain lors de l'observation des mouvements de danse . L'activation des neurones est supérieure chez les personnes qui ont une expérience directe du mouvement moteur de danse observé . Par conséquent , l'observation des actions d'autrui est un apprentissage moteur imitatif par une simulation non visible de la même action ( Calvo - Merino et al . , 2006) . En outre, Aglioti et ses collègues (2008 ) ont étudié la dynamique de l'action anticipée et cela souligne la les corrélations neuronales sous-jacentes chez les joueurs professionnels de basket-ball , les journalistes sportifs , et les novices .  
Leurs résultats ont montré que les experts à la fois visuo-moteurs et visuels ont démontré une augmentation sélective des potentiels moteurs évoqués lors de l'observation de tirs au panier. Cependant , seuls les athlètes montrent une activation motrice spécifique dans le temps lors de l'observation de tirs au panier erronés. Ceci suggère que l'excellence atteinte dans le sport est lié à la mise au point de mécanismes " résonance " spécifiques d'anticipation qui dotent les cerveaux des athlètes de haut niveau de la capacité de prévoir  l'action d'autrui à venir lors de leurs réalisations . Cette étude montre que le réglage des systèmes d'action de résonance est important dans les capacités perceptives représentés par les personnes engagées dans l'action . 

SOCIAL - COGNITION : neurone miroir et PERCEPTION de l'émotion

Chez l'homme , les neurones miroirs ont un rôle dans la compréhension non seulement des actions d'autrui mais aussi dans leurs émotions . De nombreuses études en neurosciences ont montré que le système des neurones miroir impliquent les centres moteurs viscéraux - qui permettent aux personnes de reconnaître les émotions des autres , comme l'implication des centres visuo-moteurs permet aux personnes de reconnaître les actions de chacun ( Gallese et al . , 2004) . 
Decety et ses collègues (2004 ) ont utilisé des scans cerébraux à l'IRMf afin de comparer la façon dont les gens perçoivent la douleur . Ils ont constaté que des photographies permettant de percevoir les situations susceptibles de causer de la douleur ont été associées à des changements significatifs bilatéraux de l'activité dans plusieurs régions, notamment le cortex cingulaire antérieur , l' insula antérieure , le cervelet , et dans une moindre mesure le thalamus , qui sont connus pour jouer un rôle important dans le traitement de la douleur . Les résultats suggèrent un lien direct entre la perception de l'émotion chez une autre personne et le fait de la vivre soi-même.
Des études de développement ont montré que les jeunes enfants peuvent imiter divers mouvements du corps dans le sens où ils semblent considérer les actions humaines en termes de la relation entre l'agent , les moyens et le but de l'action ( Gergely et al . , 2002) . Cependant , les enfants avec autisme ont souvent été pointés comme étant en déficit dans dans l'imitation en raison d'un déficit de simulation incarnée ( Carpenter et al . , 2001) . En outre, certains chercheurs ont montré que les adultes avec un syndrome d'Asperger ou autisme de haut niveau ont été dépréciées dans l'imitation à la manière des images miroirs ( Avikainen et al , 2003; . Leighton et al , 2008. )

APPLICATION POUR LA REHABILITATION

Programme de promotion de l'empathie : autisme

L'empathie est définie comme un sentiment de similitude entre les sentiments d'expérience par une personnes et celles exprimées par d'autres . L'empathie s'étend au-delà de comprendre simplement l'état émotionnel d' autres personnes au fait d'embrasser l'expérience de cet état (Singer et al . , 2006) . L'empathie est une résonance affective incarné qui implique un certain niveau de traitement cognitif ( Decety et Jackson , 2004; Lamm et al , 2007. ) . La cognition et l'émotion font partie intégrante de l'élaboration de l'empathie . On présume que la connectivité neuronale entre le cortex préfrontal et le fonctionnement du système limbique en sont des unités vitales . Les chercheurs dans le domaine de la psychothérapie corporelle ont souligné que les interventions thérapeutiques basées sur l'expression corporelle peuvent favoriser l'empathie et , plus généralement , développer la coordination interpersonnelle ( McGarry et Russo , 2011) . Plus précisément , la recherche de la thérapie du mouvement a mis l'accent sur ​​les populations ayant des besoins spéciaux comme les personnes avec autisme ( Berrol , 2006) . Il est connu que les déficits de base de l'autisme , qui sont des déficits moteurs , des troubles du langage et les troubles sociaux , sont révélateurs d'un dysfonctionnement du système de neurones miroirs ( Iacoboni et Dapretto , 2006) . Il existe de forts liens théoriques et empiriques entre les neurones miroir et le langage. Le dysfonctionnement du système de neurones miroirs pourrait expliquer les troubles du langage qui caractérisent l'autisme. En outre , les liens entre le système des neurones miroirs humain et la cognition sociale examinée dans la section précédente de ce document suggèrent que le dysfonctionnement des neurones miroirs pourrait également tenir compte des déficits sociaux dans l'autisme .
Dapretto et ses collègues (2005) ont examiné les anomalies des neurones miroir dans l'autisme par l'observation et l'imitation des expressions faciales émotionnelles . Cette étude a démontré une forte corrélation entre l' activité réduite dans les zones de neurones de miroir et la sévérité de l' autisme . Ils ont suggéré que le «système des neurones miroirs " dysfonctionnel sous-tend les déficits sociaux observés dans l'autisme . 

Programme de réhabilitation motrice: attaque

L'activation des neurones du cortex prémoteur lors de la simple observation d'actions est une option très attrayante pour les fonctions de réhabilitation motrice. Les patients souffrant d'attaque montrent des troubles moteurs chroniques , par conséquent, l'utilisation de l'apprentissage par l'observation du mouvement comme une forme de réhabilitation est très appropriée pour les patients victimes d'AVC ( Iacoboni et Mazziotta , 2007).
Ertelt et ses collègues (2007) ont examiné un nouveau programme de neuro- réadaptation , appelé «thérapie d'observation de l'action», qui combine l'entraînement physique et des observations complémentaires . Les résultats ont montré que le groupe expérimental a démontré une amélioration significative des fonctions motrices par rapport à la fois des groupes de référence et de contrôle pré-traitement . De plus, les effets de la thérapie d'observation de l'action sur la réorganisation du système de moteur ont été étudiées dans cette étude IRMf , en utilisant une tâche sensorimotrice indépendante composée de manipulation d'objets . En outre , Celnik et ses collègues (2008) ont évalué l'effet de la thérapie d'observation de l'action sur la formation de la mémoire motrice chez les patients ayant subi un AVC chronique , en utilisant la stimulation magnétique transcrânienne (TMS). Les résultats ont indiqué que l'ampleur de la formation de la mémoire motrice était plus grande dans le groupe de l'observation de l'action que dans le groupe recevant seulement l'entraînement physique . À ce jour , peu de chercheurs se sont focalisés sur le système des neurones miroirs dans la réhabilitation , mais les études existantes ont des résultats impressionnants qui méritent une étude plus approfondie .

CONCLUSIONS

La découverte des neurones miroirs a été reconnu comme l'un des principaux développements en neurosciences , avec des implications possibles pour l'explication de nombreuses fonctions cognitives importantes , y compris l'action et de la compréhension de la perception , l'imitation et l'empathie . Dans le système des neurones miroirs , l'observation de l'action , l'imitation et l'empathie sont représentés dans le même circuit de moteur de base que l'exécution de l'action . Fournir une source d'information supplémentaire à la formation motrice pourrait être utile dans la promotion de la récupération non seulement mentalement mais aussi physiquement chez les patients victimes d'AVC . Réussir la transposition des concepts de base des neurones miroir aux applications cliniques initiales dans le domaine de la réadaptation de l'exercice, des futurs travaux sur le système des neurones miroir pourraient consolider et étendre les applications cliniques .

CONFLIT D'INTÉRÊTS

Pas de risque de conflit d' intérêt pertinent à cet article a été signalé .

REFERENCES

    Aglioti SM, Cesari P, Romani M, Urgesi C. Action anticipation and motor resonance in elite basketball players. Nat Neurosci. 2008;11:1109–1116. [PubMed]
    Avikainen S, Wohlschläger A, Liuhanen S, Hänninen R, Hari R. Impaired mirror-image imitation in Asperger and high-functioning autistic subjects. Curr Biol. 2003;13:339–341. [PubMed]
    Berrol CF. Neuroscience meets dance/movement therapy: mirror neurons, the therapeutic process and empathy. Arts Psychother. 2006;33:302–315.
    Calvo-Merino B, Grèzes J, Glaser DE, Passingham RE, Haggard P. Seeing or doing? Influence of visual and motor familiarity in action observation. Curr Biol. 2006;16:1905–1910. [PubMed]
    Carpenter M, Pennington BF, Rogers SJ. Understanding of others’ intentions in children with autism. J Autism Dev Disord. 2001;31:589–599. [PubMed]
    Celnik P, Webster B, Glasser DM, Cohen LG. Effects of action observation on physical training after stroke. Stroke. 2008;39:1814–1820. [PMC free article] [PubMed]
    Dapretto M, Davies MS, Pfeifer JH, Scott AA, Sigman M, Bookheimer SY, Iacoboni M. Understanding emotions in others: mirror neuron dys-function in children with autism spectrum disorders. Nat Neurosci. 2005;9:28–30. [PMC free article] [PubMed]
    Decety J, Jackson PL. The functional architecture of human empathy. Behav Cogn Neurosci Rev. 2004;3:71–100. [PubMed]
    Ertelt D, Small S, Solodkin A, Dettmers C, McNamara A, Binkofski F, Buccino G. Action observation has a positive impact on rehabilitation of motor deficits after stroke. Neuroimage. 2007;36:T164–T173. [PubMed]
    Gallese V, Keysers C, Rizzolatti G. A unifying view of the basis of social cognition. Trends Cogn Sci. 2004;8:396–403. [PubMed]
    Gergely G, Bekkering H, Király I. Developmental psychology: rational imitation in preverbal infants. Nature. 2002;415:755. [PubMed]
    Hommel B, Müsseler J, Aschersleben G, Prinz W. The theory of event coding (TEC): a framework for perception and action planning. Behav Brain Sci. 2001;24:849–878. [PubMed]
    Iacoboni M, Dapretto M. The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction. Nat Rev Neurosci. 2006;7:942–951. [PubMed]
    Iacoboni M, Mazziotta JC. Mirror neuron system: basic findings and clinical applications. Ann Neurol. 2007;62:213–218. [PubMed]
    Jeannerod M. The mechanism of self-recognition in humans. Behav Brain Rese. 2003;142:1–15. [PubMed]
    Lamm C, Batson CD, Decety J. The neural substrate of human empathy: effects of perspective-taking and cognitive appraisal. J Cogn Neurosci. 2007;19:42–58. [PubMed]
    Leighton J, Bird G, Charman T, Heyes C. Weak imitative performance is not due to a functional ‘mirroring’ deficit in adults with Autism Spectrum Disorders. Neuropsychologia. 2008;46:1041–1049. [PubMed]
    McGarry LM, Russo FA. Mirroring in dance/movement therapy: potential mechanisms behind empathy enhancement. Arts Psychother. 2011;38:178–184.
    Prinz W. Perception and action planning. Eur J Cogne Psychol. 1997;9:129–154.
    Rizzolatti G. The mirror neuron system and its function in humans. Anat Embryol (Berl) 2005;210:419–421. [PubMed]
    Rizzolatti G, Arbib MA. Language within our grasp. Trends Neurosci. 1998;21:188–194. [PubMed]
    Rizzolatti G, Craighero L. The mirror-neuron system. Annu Rev Neurosci. 2004;27:169–192. [PubMed]
    Rizzolatti G, Fogassi L, Gallese V. Neurophysiological mechanisms underlying the understanding and imitation of action. Nat Rev Neurosci. 2001;2:661–670. [PubMed]
    Schütz-Bosbach S, Prinz W. Perceptual resonance: action-induced modulation of perception. Trends Cogn Sci. 2007;11:349–355. [PubMed]
    Singer T, Seymour B, O’Doherty JP, Stephan KE, Dolan RJ, Frith CD. Empathic neural responses are modulated by the perceived fairness of others. Nature. 2006;439:466–469. [PMC free article] [PubMed]

The effect of rTMS over the inferior parietal lobule on EEG sensorimotor reactivity differs according to self-reported traits of autism in typically developing individuals

Traduction: G.M.

Brain Res. 2013 Dec 6;1541:33-41. doi: 10.1016/j.brainres.2013.10.016. Epub 2013 Oct 22.

L'effet de la rTMS sur le lobule pariétal inférieur sur la réactivité sensorimotrice lors de l'EEG diffère selon  traits autistiques autodéclarées dans le développement typique des personnes

Puzzo I, Cooper NR, Cantarella S, Fitzgerald PB, Russo R.

Source

Centre for Integrative Neuroscience and Neurodynamics, University of Reading, Whiteknights Campus (Earley Gate), Reading RG6 6AH, United Kingdom; Centre for Brain Science, Department of Psychology, University of Essex, Wivenhoe Park, Colchester CO4 3SQ, United Kingdom. Electronic address: I.Puzzo@reading.ac.uk

Résumé

Des recherches antérieures ont suggéré que les marqueurs EEG de l'activation du système de neurones miroirs peuvent différer , dans la population normale en fonction des différents niveaux de quotient du spectre autistique ; ( AQ ) .  
La présente étude visait à moduler la réactivité sensorimotrice EEG induite par l'observation de mouvement de la main au moyen de la stimulation magnétique transcrânienne répétitive ( SMTr ) appliquée au lobule pariétal inférieur . 
Nous avons examiné comment la modulation SMTr résultante diffère en fonction des traits autistiques autodéclarées dans la population avec un développement sans TSA.  
Les résultats ont montré que pendant la stimulation factice , tous les participants avaient une beaucoup plus grande réactivité sensori-motrice alpha ( cortex moteur - C électrodes ) en observant d mains en mouvement par rapport à des mains immobiles. Cette différence de réactivité sensorimotrice  alpha a été réduite au cours de la stimulation SMTr active .  
Les résultats ont également révélé que dans le groupe avec un AQ moyen lors de l'épreuve factice , il y avait une augmentation significative de la basse bêta pendant l'observation du mouvement de la main par rapport à la main statique ( pré- moteur zones FC électrodes ) et que ( comme alpha sur les électrodes C ) cette différence est abolie lorsque la SMTr est activée. 
Les participants ayant des scores élevés de AQ n'ont montré aucune différence significative dans la faible réactivité sensori-moteur bêta entre SMTr active et faux avec l'observation d'une main statique ou en mouvement. 
 Ces résultats suggèrent que, contrairement au simulacre, SMTr active sur le Lobule pariétal Inférieur module l'activité oscillatoire de la faible fréquence bêta d'une zone distale , à savoir le secteur antérieur du cortex sensori-moteur , lorsque les participants observent des vidéos de main statique . Surtout, cette modulation est différente selon le degré de traits autodéclarées de l'autisme dans une population en développement en général .

 PMID: 24161404

Abstract

Previous research suggested that EEG markers of mirror neuron system activation may differ, in the normal population as a function of different levels of the autistic spectrum quotient; (AQ). 
The present study aimed at modulating the EEG sensorimotor reactivity induced by hand movement observation by means of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) applied to the inferior parietal lobule. We examined how the resulting rTMS modulation differed in relation to the self-reported autistic traits in the typically developing population. Results showed that during sham stimulation, all participants had significantly greater sensorimotor alpha reactivity (motor cortex-C electrodes) when observing hand movements compared to static hands. This sensorimotor alpha reactivity difference was reduced during active rTMS stimulation. Results also revealed that in the average AQ group at sham there was a significant increase in low beta during hand movement than static hand observation (pre-motor areas-FC electrodes) and that (like alpha over the C electrodes) this difference is abolished when active rTMS is delivered. Participants with high AQ scores showed no significant difference in low beta sensorimotor reactivity between active and sham rTMS during static hand or hand movement observation. These findings suggest that unlike sham, active rTMS over the IPL modulates the oscillatory activity of the low beta frequency of a distal area, namely the anterior sector of the sensorimotor cortex, when participants observe videos of static hand. Importantly, this modulation differs according to the degree of self-reported traits of autism in a typically developing population.
© 2013 Elsevier B.V. All rights reserved.

KEYWORDS:

EEG/repetitive TMS, Human Mirror Neuron System, Sensorimotor reactivity, Traits of Autism in the normal population

Mirror Neuron System in Autism: Broken or Just Slowly Developing?

Traduction : G.M.

Le système des neurones miroirs dans l'autisme : cassé ou développement ralenti ?

Des anomalies du développement dans le système des neurones miroirs pourraient contribuer à des déficits sociaux dans l'autisme.

Le système des neurones miroirs est un circuit du cerveau qui nous permet de mieux comprendre et anticiper les actions des autres. Ces circuits s'activent de façon similaire lorsque nous effectuons des actions ou regarder d'autres personnes effectuer les mêmes actions.

Aujourd'huit, une nouvelle étude publiée dans Biological Psychiatry montre que le système de neurones miroirs chez les personnes atteintes d'autisme n'est pas vraiment brisé, mais simplement retardé.

Le Dr Christian Keysers, principal auteur du projet, détaille les conclusions, «Alors que la plupart d'entre nous ont la plus forte activité des neurones miroirs alors qu'ils sont jeunes, les personnes avec autisme semblent avoir un système de neurones miroirs faibles dans leur jeunesse, mais l'activité du système augmente avec l'âge; l'activité est normale jusqu'à l'âge de 30 ans et puis elle devient exceptionnellement élevée par la suite. "

Cette augmentation de la fonction des systèmes de neurones miroirs pourrait être liée à une capacité accrue de la fonction sociale ou de la réactivité aux traitements de réadaptation chez les personnes avec autisme autisme.

Ce graphique montre la relation entre l'activité des neurones miroirs et l'âge pour un cerveau avec autisme et pour un autre sans autisme. (Crédit : Image avec la permission de Elsevier)








"La découverte du développement retardé des fonctions du circuit pourrait être très importante. On se demande si les percées récentes dans la génétique de l'autisme pourrait aider à identifier les causes des retards de développement.
Ce type de lien pourrait aider à identifier de nouveaux mécanismes de traitement pour l'autisme», a déclaré Le Dr John Krystal, rédacteur en chef de Biological Psychiatry.

Une des prochaines étapes de cet axe de recherche sera pour les chercheurs d'examiner comment les personnes avec autisme accomplissent cette amélioration dans le temps, et comment les interventions thérapeutiques ciblant le même mécanisme peuvent contribuer à soutenir cet important processus.

Autistic Children May Have Abnormal Functioning Of Mirror Neuron System

ScienceDaily (Nov. 29, 2007) — Using a novel imaging technique to study autistic children, researchers have found increased gray matter in the brain areas that govern social processing and learning by observation.

"Our findings suggest that the inability of autistic children to relate to people and life situations in an ordinary way may be the result of an abnormally functioning mirror neuron system," said lead author Manzar Ashtari, Ph.D., from the Children's Hospital of Philadelphia in Pennsylvania.

Mirror neurons are brain cells that are active both when an individual is performing an action and experiencing an emotion or sensation, and when that individual witnesses the same actions, emotions and sensations in others. First observed in the macaque monkey, researchers have found evidence of a similar system in humans that facilitates such functions as learning by seeing as well as doing, along with empathizing and understanding the intentions of others. Dr. Ashtari's study found the autistic children had increased gray matter in brain regions of the parietal lobes implicated in the mirror neuron system.

The study included 13 male patients diagnosed with high-functioning autism or Asperger syndrome and an IQ greater than 70 and 12 healthy control adolescents. Average age of the participants was about 11 years. Each of the patients underwent diffusion tensor imaging (DTI), a technique that tracks the movement of water molecules in the brain.

DTI is traditionally used to study the brain's white matter, as well as the brain fibers. However, Dr. Ashtari's team applied it to the assessment of gray matter by employing apparent diffusion coefficient based morphometry (ABM), a new method that highlights brain regions with potential gray matter volume changes. By adding ABM to DTI, the researchers can detect subtle regional or localized changes in the gray matter.

In addition to the gray matter abnormalities linked to the mirror neuron system, the results of this study revealed that the amount of gray matter in the left parietal area correlated with higher IQs in the control group, but not in the autistic children.

"In the normal brain, larger amounts of gray matter are associated with higher IQs," Dr. Ashtari said. "But in the autistic brain, increased gray matter does not correspond to IQ, because this gray matter is not functioning properly."

The autistic children also evidenced a significant decrease of gray matter in the right amygdala region that correlated with severity of social impairment. Children with lower gray matter volumes in this area of the brain had lower scores on reciprocity and social interaction measures.

"Impairments in these areas are the hallmark of autism spectrum disorders, and this finding may lead to greater understanding of the neurobiological underpinnings of the core features of autism," said study co-author Joel Bregman, M.D., medical director of the Fay J. Lindner Center for Autism.

Autism is the fastest growing developmental disability in the United States and typically appears during the first three years of life. Children with autism are hindered in the areas of social interaction and communication skills. According to the Centers for Disease Control and Prevention, as many as 1.5 million Americans have autism.

Results of the study conducted at the Fay J. Lindner Center for Autism, North Shore-Long Island Jewish Health System in Bethpage, N.Y., were presented November 28 at the annual meeting of the Radiological Society of North America.

Co-authors are S. Nichols, Ph.D., C. McIlree, M.S., L. Spritzer, B.S., A. Adesman, M.D., and B. Ardekani, Ph.D.

This study was supported by The Feinstein Institute for Medical Research, North Shore-Long Island Jewish Health System and the National Center for Research Resources/National Institutes of Health.

Adapted from materials provided by Radiological Society of North America.

Why Autistic Children Do Not Imitate Or Empathize: It Could Be A Dysfunctional Mirror-neuron System

Science Daily — New imaging research at UCLA shows that impairments in autistic children's ability to imitate and empathize can be linked to dysfunction in the brain's mirror-neuron system. In research to be presented May 4 at the annual International Meeting for Autism Research in Seattle, UCLA scientists demonstrated a clear link between a child's inability to imitate expressions on the faces of other people and a lack of activity in the mirror-neuron system (MNS).

Mirror neurons fire when an individual performs an action with a goal in mind. They also fire when one watches another individual perform that same action. Neuroscientists believe this "mirroring" is the neural mechanism by which the actions, intentions and emotions of other people can be automatically understood.

Individuals with autism can't rely on this system to read the minds of other people. Symptoms of autism include varying levels of difficulty with social interaction, including verbal and nonverbal communication, imitation, and empathy. These findings bolster the growing body of evidence that points to a breakdown of the MNS as the mechanism behind these symptoms.

"These results support the notion that a dysfunctional mirror-neuron system may underlie the impairments in imitation and in empathizing with other people's emotions typically seen in autism," said Mirella Dapretto, associate professor of psychiatry and biobehavioral sciences at the Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior at UCLA and the David Geffen School of Medicine at UCLA. Dapretto and Stephany Cox, a research assistant in Dapretto's lab, are the lead authors of the study. "Together with other recent data, our results provide further support for a mirror-neuron theory of autism."

To measure mirror-neuron activity, the research used functional magnetic resonance imaging (fMRI) in 12 high-functioning children with autism as they viewed and imitated faces depicting several emotional expressions, such as anger, fear, happiness or sadness. Prior to the fMRI experiment, the children's imitative behavior was measured using scores from the Autism Diagnostic Interview (ADI-Revised), an instrument widely used to assess symptoms of autism. Children's empathic behavior was assessed using a child-modified version of the Interpersonal Reactivity Index (IRI), a previously validated scale that assesses four distinct facets of empathy.

The researchers found that, as expected, the level of brain activity in "mirroring" areas was related to the children's tendency to spontaneously imitate others, as well as to empathize with them. Specifically, significant negative correlations were found between symptom severity on the imitation items of the ADI-R and activity in the mirror area located in the brain's right inferior frontal gyrus. Additionally, significant positive correlations were observed between children's total scores on the empathy scale and activity within this mirror area and two other key regions in the brain involved in emotional understanding and empathy, the insula and amygdala.

"Simply put," said Cox, "the more the children tended to spontaneously imitate social behaviors or to empathize with the plight of others, the more brain activity we saw in the frontal component of the mirror-neuron system in the right inferior frontal gyrus. Conversely, the greater their impairments in these domains, the less activity we saw in this mirroring brain region.

"Importantly, these results indicate that abnormalities in the mirror-neuron system may negatively affect imitative behavior," she said. "In turn, this may lead to a cascade of negative consequences for the development of key aspects of social cognition and behavior in children with autism."

The research was funded primarily by a grant from the National Institute of Child Health and Human Development. In addition to Dapretto and Cox, the UCLA research team included Ashley Scott, Susan Bookheimer and Marco Iacoboni.

Note: This story has been adapted from a news release issued by University of California - Los Angeles.

Ped Med: Autism tied to neural 'cracks'

By LIDIA WASOWICZ

SAN FRANCISCO, Jan. 15 (UPI) -- In prying beneath the brain surface of autistic patients, researchers have discovered "cracks" in a system of nerve cells called mirror neurons, which under normal circumstances permit people to see a clear reflection of the actions of others and respond appropriately to them.

Electroencephalograph, or EEG, recordings of 10 individuals with autism revealed that their mirror neurons -- also dubbed "monkey-see, monkey-do" cells -- responded only to their own doings, not to those of others, scientists said.

First identified in the early 1990s in macaque monkeys (hence their nickname), these nerve cells in the premotor cortex -- a movement-controlling brain region -- fire up both when a monkey performs an action and when it sees others imitating it.

Scientists are unable to directly study the counterpart of these nerve cells in people because they cannot be implanted with electrodes for experimental purposes. However, researchers have deduced the presence of a mirror neuron system through indirect brain-imaging measures, such as the EEG.

It now appears these cells have a greater role than previously thought.

A study in the Jan. 6 issue of Nature Neuroscience journal indicates they are involved not only in the execution and observation of movement, but also in higher cognitive processes. These include speaking, imitating and learning from the action of others, by deciphering their intentions and empathizing with their pain.

Because all these abilities come up short in most individuals with autism, scientists have suspected there may be a glitch.

New findings lend substantial support to that theory, providing evidence of a dysfunctional mirror neuron system that may contribute to many impairments, particularly those involving comprehending and responding to the behavior of others, said lead author Mirella Dapretto, assistant professor in residence of psychiatry and biobehavioral sciences at the Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior and the David Geffen School of Medicine at the University of California-Los Angeles.

The study sheds new light on the neural basis of autism and may pave the way to early diagnosis and potential therapies, such as biofeedback, the authors said.

The investigators have already experimented with several brain-computer interface techniques that, for example, teach participants in four to six hours how to move a paddle in a computer game simply by imagining the action.

Another possibility might be to use mirrors to "trick" autistic brains into perceiving their own body's reflected movements -- to which they already respond -- as those of another being, scientists said.

Researchers have had some success in using this strategy to treat amputees who feel pain or paralysis in their missing leg or arm. Using a mirror to reflect the healthy limb, they were able to make the brain believe it was the "phantom" appendage fully restored.

It appears a breakdown in this neural network can hinder a child's ability to see and react to not only the movements but also the feelings of others, a skill crucial for social interactions.

This "crack" in the neuron mirror system may be at the root of such hallmarks of autism as difficulty in communicating, interacting, imitating and empathizing, scientists speculate.

"Together with other recent data, our results provide strong support for a mirror neuron theory of autism," Dapretto said. "This is exciting because we finally have an account that can explain ... all core deficits seen in this disorder, including impairments in social communication/interaction, 'theory of mind,' empathy, imitation and even stereotyped/repetitive behaviors."

Using a cutting-edge screening tool called functional magnetic resonance imaging, which gives researchers a front-row view of the brain's inner workings, Dapretto and her team measured the cerebral activity of 10 children with autism and 10 without the disorder. The study participants looked at 80 photographs of faces depicting anger, fear, sadness, happiness or neutrality.

The scientists found a striking contrast between the two groups, even though both were in the same age and IQ range.

Although the autistic children were able to watch and imitate the facial gestures, the pars opercularis of their inferior frontal gyrus -- a brain region near the temple that houses the mirror neurons -- failed to fire up as it was supposed to during the exercise.

In fact, the researchers said they found an inverse relationship: the less the cerebral activity, the greater the child's impairment.

In addition, all was abnormally still in the brain's emotional centers that are involved in understanding others' states of mind, which should have been humming with activity, the scientists said.

The results add validity to the hypothesis that the mirroring mechanism underlies the understanding of and response to the feelings of others -- and that its breakdown can derail an autistic child's capabilities to interact socially, the authors said.

While the investigators worked with high-functioning children on the less-impaired end of the autism spectrum, Dapretto believes the findings can apply to the entire continuum.

As is typical of scientific ventures into the unknown, the study leaves off at a critical juncture that will require further exploration.

"The question of why this system would be impaired is the billion-dollar question," Dapretto said. "If we knew this, we would be in a much better place in terms of developing successful intervention strategies or even a cure for this disorder."

Her best guess puts the blame on both nature and nurture.

"My hunch is that this is very likely to happen ... in development," she said in an e-mail message.

While nobody has any clear-cut evidence of mirror neuron functioning in neonates, the imitation seen in newborn babies can certainly suggest that this system is functional at birth, at least for some type of actions, such as mouth and facial movements that babies had a chance to practice in the womb, she said.

(Note: In this multi-part installment, based on dozens of reports, conferences and interviews, Ped Med is keeping an eye on autism, taking a backward glance at its history and surrounding controversies, facing facts revealed by research and looking forward to treatment enhancements and expansions. Wasowicz is the author of the new book, "Suffer the Child: How the Healthcare System Is Failing Our Future," published by Capital Books.)

Next: Autism at the nature-nurture nexus

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Miroirs brisés: Une théorie de l'autisme

Par Vilayanur S. Ramachandran et Lindsay M. Oberman

Scientific American, octobre 2006

Les enfants avec autisme pourraient avoir du mal avec les interactions sociales parce que leurs systèmes de neurones miroirs ne fonctionnent pas convenablement.

Au premier regard, il se peut que vous ne remarquiez rien d'anormal en rencontrant un jeune garçon atteint d'autisme. Mais si vous essayez de lui parler, il deviendra rapidement évident que quelque chose va très mal. Il se peut qu'il ne vous regarde pas; au lieu de cela, il se peut qu'il évite de croiser votre regard et qu'il remue, se balance ou frappe sa tête contre les murs. Plus déconcertant encore, il peut être incapable de soutenir une conversation un tant soit peu normale. Même s'il peut ressentir des émotions comme la peur, la colère et le plaisir, il peut n'avoir aucune empathie pour les autres et négliger de subtils signes sociaux que la plupart des enfants n'auraient aucun mal à relever.

Dans les années 1940, deux médecins -- le psychiatre américain Leo Kanner et le pédiatre autrichien Hans Asperger – ont découvert indépendamment ce trouble du développement, qui affecte environ 0,5 pourcent des enfants américains. Aucun des deux chercheurs n'était au courant des recherches de l'autre et pourtant, par une coïncidence extraordinaire, ils ont donné le même nom à ce syndrome: autisme, du mot grec autos, qui signifie "soi-même." Le nom est approprié, du fait que la caractéristique la plus remarquable du trouble est un refus de l'interaction sociale. Plus récemment, les docteurs ont adopté le terme "trouble du spectre autistique" pour dire clairement que la maladie a de nombreuses variantes qui varient énormément en sévérité mais conservent des symptômes caractéristiques communs.

Depuis que l'autisme a été identifié, les chercheurs se sont battus pour déterminer ses causes. Les scientifiques savent que la sensibilité à l'autisme est génétiquement héritée, bien que les risques environnementaux semblent aussi jouer un rôle [voir "The Early Origins of Autism," par Patricia M. Rodier; Scientific American, février 2000]. Depuis la fin des années 1990, les chercheurs de notre laboratoire de l'université de Californie à San Diego, ont commencé à regarder s'il pouvait y avoir un rapport entre l'autisme et un type de cellules nerveuses du cerveau, récemment découvertes, les neurones miroirs. Comme ces neurones paraissaient être impliqués dans des capacités comme l'empathie et la perception des intentions des autres, il semblait logique de supposer qu'un dysfonctionnement du système des neurones miroirs pourrait provoquer certains des symptômes de l'autisme. Durant la dernière décennie, plusieurs études ont apporté des preuves supportant cette théorie. Des recherches ultérieures sur les neurones miroirs pourront expliquer comment l'autisme se déclenche, et ainsi, les docteurs pourront développer de meilleures façons de diagnostiquer et de traiter efficacement la maladie.

Expliquer les symptômes

Bien que les signes principaux de l'autisme sont l'isolation sociale, l'absence de contact visuel, de faibles capacités linguistiques et une absence d'empathie, d'autre symptômes moins connus sont tout aussi évidents. De nombreuses personnes avec autisme ont des problèmes pour comprendre les métaphores, les interprétant parfois littéralement. Ils ont aussi des difficultés à imiter les actions des autres. Ils présentent souvent des préoccupations pour des bagatelles tout en ignorant des aspects importants de leur environnement, notamment l'environnement social. Tout aussi étonnant, le fait qu'ils montrent souvent une aversion extrême pour certains sons qui, pour des raisons inconnues, déclenchent un signal d'alarme dans leur esprit.

Les théories qui ont été proposées pour expliquer l'autisme peuvent être divisées en deux groupes: anatomiques et psychologiques. (Les chercheurs ont rejeté un troisième groupe de théories--comme l"hypothèse de la "mère-réfrigérateur"—qui rejetait la faute de la maladie sur une mauvaise éducation.) Eric Courchesne de l'U.C.S.D. et d'autres anatomistes ont proprement montré que les enfants avec autisme ont des anomalies caractéristiques du cervelet, la structure cérébrale responsable de la coordination des mouvements musculaires volontaires complexes. Bien que ces observations doivent être prises en compte dans toute explication finale de l'autisme, il serait prématuré d'en conclure que les dommages du cervelet soient la seule cause du trouble. Les dommages du cervelet provoqués par une attaque cérébrale chez un enfant, provoquent habituellement des tremblements, un balancement de la démarche et des mouvements anormaux des yeux--des symptômes rarement constatés chez les autistes. Inversement, on ne constate aucun des symptômes de l'autisme chez les patients atteints de maladies du cervelet. Il est possible que les changements du cervelet constatés chez les enfants avec autisme soient des soient des effets secondaires sans rapport avec les gènes anormaux dont les autres effets sont les véritables causes de la maladie.
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VILAYANUR S. RAMACHANDRAN et LINDSAY M. OBERMAN ont fait leurs recherches sur les liens entre l'autisme et le système de neurones miroirs au Center for Brain and Cognition de l'Université de Californie à San Diego. Ramachandran, directeur du centre, a obtenu un doctorat en neurosciences de l'université de Cambridge. Expert renommé des anomalies cérébrales, il a aussi étudié le phénomène des membres fantômes et la synesthésie, qui lui ont valu le prix Henry Dale 2005 et un titre de membre d'honneur de la Royal Institution of Great Britain. Oberman est une étudiante de troisième cycle du laboratoire de Ramachandran à l'U.C.S.D., ayant rejoint le groupe en 2002.