Traduction : G.M.
Tirer des éléments de compréhension sur le rôle du cervelet dans la fonction cognitive : les voies neuronales du cervelet dans la modulation de la libération de dopamine dans le cortex préfrontal.
Rogers TD, PE Dickson, Heck DH, Goldowitz D, G Mittleman, Blaha CD.
Source
Département de psychologie, Université de Memphis, Memphis, TN 38152, Etats-Unis.
Résumé
L'implication du cervelet dans l'autisme, la schizophrénie et autres troub
les cognitifs, est généralement associée à une pathologie corticale préfrontale. Cependant, les mécanismes neuronaux sous-jacents sont en grande partie inconnus.
Il a déjà été montré chez la souris que la stimulation du noyau dentelé du cervelet (DN) provoque la libération de dopamine dans le cortex médial préfrontal (CMPF).
Dans notre étude, nous avons étudié les circuits neuronaux par lesquels le cervelet module la libération de dopamine dans le Cortex Médial PréFrontal.
La méthode Fixed potential amperometry a été utilisée pour déterminer la contribution des deux voies par lesquelles le cervelet peut moduler la libération de dopamine dans le cortex préfrontal.
Chez les souris anesthésiées à l'uréthane, la libération de dopamine évoquée par la stimulation du Noyau Dentelé (100 Hz) a été enregistrée dans le cortex médial préfrontal suite à une anesthésique locale à la lidocaïne (0,02 mg) ou la perfusion de kynurénate (0,5 ug) dans les récepteurs antagonistes de glutamate ionotropique dans le noyau ventro mediodorsal ou thalamique (THN md; THN vl), ou l'aire tegmentale ventrale (VTA).
Chez la souris anesthésiée à l'uréthane , la libération de dopamine évoquée par la stimulation du Noyau Dentelé (100 Hz) a été enregistrée dans le Cortex Médial Préfrontal suite une anesthésique locale à la lidocaïne (0,02 µg) ou la perfusion de kynurénate (0,5 µg) antagoniste des récepteurs de la glutamate ionotropiques dans le mediodorsal ou le noyau thalamique ventrolatérale (ThN md ; ThN vl), ou l'aire tegmentale ventrale (IDV).
À la suite de l'injection de lidocaïne intra-VTA ou des infusions de kynurénate, la libération de la dopamine a diminué d'environ 50%. Après diffusion de chaque médicament dans le noyau thalamique médiadorsal et ventrolatéral, la libération de dopamine a été respectivement diminuée d'environ 35% et 15%.
Les réductions de la libération de dopamine qui suit la lidocaïne ou l'infusion de kynurénate n'étaient pas significativement différentes indiquant que les cellules neuronales dans l'aire tegmentale ventrale et THN ont été activées principalement, sinon exclusivement par les apports glutamatergique.
La présente étude suggère que les changements neuropathologiques dans le cervelet couramment observés dans l'autisme, la schizophrénie et autres troubles cognitifs pourraient entraîner une perte de fonctionnalité des circuits du cervelet MFPC qui se manifeste par une e activité dopaminergique aberrante dans le MFPC
En outre, ces résultats désignent plus précisément le glutamate comme un modulateur de l'activité dopaminergique du cortex médial préfrontal.
2 juin 2011
Tirer des éléments de compréhension sur le rôle du cervelet dans la fonction cognitive : les voies neuronales du cervelet dans la modulation de la libération de dopamine dans le cortex préfrontal.
Rogers TD, PE Dickson, Heck DH, Goldowitz D, G Mittleman, Blaha CD.
Source
Département de psychologie, Université de Memphis, Memphis, TN 38152, Etats-Unis.
Résumé
L'implication du cervelet dans l'autisme, la schizophrénie et autres troub
les cognitifs, est généralement associée à une pathologie corticale préfrontale. Cependant, les mécanismes neuronaux sous-jacents sont en grande partie inconnus. Il a déjà été montré chez la souris que la stimulation du noyau dentelé du cervelet (DN) provoque la libération de dopamine dans le cortex médial préfrontal (CMPF).
Dans notre étude, nous avons étudié les circuits neuronaux par lesquels le cervelet module la libération de dopamine dans le Cortex Médial PréFrontal.
La méthode Fixed potential amperometry a été utilisée pour déterminer la contribution des deux voies par lesquelles le cervelet peut moduler la libération de dopamine dans le cortex préfrontal.
Chez les souris anesthésiées à l'uréthane, la libération de dopamine évoquée par la stimulation du Noyau Dentelé (100 Hz) a été enregistrée dans le cortex médial préfrontal suite à une anesthésique locale à la lidocaïne (0,02 mg) ou la perfusion de kynurénate (0,5 ug) dans les récepteurs antagonistes de glutamate ionotropique dans le noyau ventro mediodorsal ou thalamique (THN md; THN vl), ou l'aire tegmentale ventrale (VTA).
Chez la souris anesthésiée à l'uréthane , la libération de dopamine évoquée par la stimulation du Noyau Dentelé (100 Hz) a été enregistrée dans le Cortex Médial Préfrontal suite une anesthésique locale à la lidocaïne (0,02 µg) ou la perfusion de kynurénate (0,5 µg) antagoniste des récepteurs de la glutamate ionotropiques dans le mediodorsal ou le noyau thalamique ventrolatérale (ThN md ; ThN vl), ou l'aire tegmentale ventrale (IDV).
À la suite de l'injection de lidocaïne intra-VTA ou des infusions de kynurénate, la libération de la dopamine a diminué d'environ 50%. Après diffusion de chaque médicament dans le noyau thalamique médiadorsal et ventrolatéral, la libération de dopamine a été respectivement diminuée d'environ 35% et 15%.
Les réductions de la libération de dopamine qui suit la lidocaïne ou l'infusion de kynurénate n'étaient pas significativement différentes indiquant que les cellules neuronales dans l'aire tegmentale ventrale et THN ont été activées principalement, sinon exclusivement par les apports glutamatergique.
La présente étude suggère que les changements neuropathologiques dans le cervelet couramment observés dans l'autisme, la schizophrénie et autres troubles cognitifs pourraient entraîner une perte de fonctionnalité des circuits du cervelet MFPC qui se manifeste par une e activité dopaminergique aberrante dans le MFPC
En outre, ces résultats désignent plus précisément le glutamate comme un modulateur de l'activité dopaminergique du cortex médial préfrontal.
2 juin 2011
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