Brief Report: Maternal Smoking During Pregnancy and Autism Spectrum Disorders.

Traduction: G.M.

Bref rapport: le tabagisme maternel pendant la grossesse et les troubles du spectre autistique.
Lee BK, RM Gardner, Dal H, Svensson A, MR Galanti, Rai D, C Dalman, Magnusson C.

Source
Département d'épidémiologie et de biostatistique, Université Drexel Ecole de Santé Publique, Philadelphia, PA, Etats-Unis, bklee@drexel.edu.

Résumé
L'exposition prénatale à la fumée de tabac est proposée comme facteur de risque pour les troubles du spectre autistique (TSA).

De précédentes études épidémiologiques sur ce sujet ont donné des résultats mitigés. 

Nous avons effectué une étude de cas-témoin avec 3958 cas de TSA et de 38 983 cas contrôles imbriqués dans une grande base de registres de cohorte en Suède.

La nature des cas de TSA a été mesurée à l'aide d'un système de détermination des cas multisource.

Dans les résultats rajustés, nous avons constaté que le tabagisme maternel pendant la grossesse n'est pas associée à un risque accru de TSA indépendamment de la présence ou l'absence de déficiences intellectuelles comorbides. 

Les associations apparentes s'expliquent par la confusion avec les caractéristiques sociodémographiques des parents, tels que l'éducation, le revenu et la profession.

Special Issue: New Concepts in Developing Brain Disorders—Autism

Traduction : G.M.

Dossier spécial sur l'autisme de la revue The Anatomical Record Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology


Nouveaux concepts dans les troubles du développement du cerveau et l'Autisme

Des recherches approfondies dans toute la communauté internationale ont été menée pour mieux comprendre l'étiologie des troubles envahissants du développement neurologique tels que des troubles du spectre autistique (TSA). Il y a de nombreuses examens à la fois des études sur l'homme et des divers modèles avec des animaux qui mettent en évidence des avancées notamment dans notre compréhension des TSA, mais aucune image cohérente n'a encore émergé.
Nous n'avons toujours pas bien compris la récente flambée des cas de TSA. Happe et al. (2006) n'ont plaidé pour aucune cause unique dans l'article, «Le temps de renoncer à une explication unique pour l'autisme."
Le soutien d'un tel point de vue est de plus en plus partagé, car il semble y avoir un dossier solide pour que ce soit le cas dans les domaines de la génétique , de l'épigénétique et de la contribution des facteurs environnementaux (Persisco et Bourgeron, 2006; Fischbach et Seigneur, 2010; Lajonchere et le Consortium ARGE, 2010).
Le but de ces documents collectifs thématiques est de fournir certains des derniers résultats expérimentaux d'une variété de perspectives que plusieurs groupes de neuroscientifiques du monde entier explorent afin de mieux comprendre l'étiologie de ces troubles dévastateurs du développement neurologique .

Un des domaines dans lequel des progrès significatifs ont été réalisés souligne l'importance de la sérotonine au cours du développement neurologique, et au moins trois études éminentes (Gaspar et al, 2003;. Scott et Deneris, 2005;. Homberg et al, 2009) ont fourni cette nouvelle perspective en regardant les effets périnataux des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sur le développement du système nerveux central.
Par exemple, Lin et ses collègues ont suggéré une hypothèse assez novatrice concernant la modification du système noradrénergique chez les bébés rats exposés aux ISRS et dans la monoamine oxydase A des souris knock out.
De plus, Gaspar et ses collègues ont développé de nouveaux modèles génétiques qui examinent les effets de l'appauvrissement en sérotonine. Le long de ces lignes de preuves, Azimitia et ses collègues ont fourni un appui à cette hypothèse avec les axones sérotoninergiques dystrophiques chez de jeunes patients avec autisme.

Whitaker-Azmitia et ses collègues ont également fourni une idée nouvelle au sujet de l'importance du système neuro-endocrinien (surtout l'ocytocine et l'estradiol) dans la différenciation sexuelle et son rôle potentiel dans les TSA. De plus, Page a proposé que certains facteurs de risque de TSA, en particulier ceux liés au système de l'ocytocine, altérent le développement de certains circuits neuronaux et influencent le comportement social.

Deux laboratoires de premier plan ont utilisé des tissus post-mortem des personnes avec autisme et contribuent à leurs nouvelles découvertes intrigantes. Par exemple, Fatemi et ses collègues ont fourni de nombreuses preuves de l'expression altérée de la protéine du retard mental de l'X fragile, des récepteurs de glutamate métabotropique 5, des récepteurs sous-type beta 3 GABAA, et des réponses de cellules gliales dans le vermis des sujets autistes.
Par ailleurs, Blue et ses collègues ont fourni des preuves neurochimiques de l'expression des récepteurs NMDA chez des souris dysfonctionnelles Mecp2-null comme un nouveau modèle potentiel pour le syndrome de Rett.

Les conséquences fonctionnelles des changements structurels induits par l'exposition au médicament au cours du développement précoce sont mieux compris à l'aide d'électrophysiologie et aux paradigmes comportementaux.
Trois de ces articles ont contribué à ce point. Par exemple, le laboratoire de Waterhouse et Berridge ont mis de nouvelles stratégies expérimentales pour étudier les médicaments psychostimulants comme de nouveaux modèles pour le TDAH et des autres troubles de l'attention connexes. Le laboratoire d'Edward a utilisé de nouveaux tests sur le comportement social tels le temps évalué vs le temps de proximité comme un nouveau modèle de comportement pour les phénotypes de l'autisme. Enfin, Paul et ses collègues ont suggéré que l'exposition néonatale de rats aux antidépresseurs affectent la nouveauté et les comportements d'interaction sociale, en fournissant des indices potentiels de l'utilisation indésirable des antidépresseurs pendant la grossesse . En outre, les patients atteints de TSA démontrent une modification des connexions corticales suggérant un «cerveau mal câblé » et ces mauvaises connexions synaptiques conduisent à des déficits dans le traitement de l'information (Kelleher et Bear, 2008; Gepner et Féron, 2009).
Au long de ces lignes, Blatt et Fatemi ont impliqué l'importance des neurones GABAergiques comme biomarqueurs pour mieux comprendre le rôle du système d'inhibition dans le cerveau des personnes avec autisme.

Ceci, bien sûr, ne représente qu'une petite fraction des laboratoires travaillant sur les questions de développement neurologique anormal et comment il se rapporte aux TSA. La poursuite de l'exploration des causes possibles de ces troubles du développement neurologique est extrêmement importante pour la santé de la population ainsi que pour la réduction du fardeau financier associé à ces troubles dévastateurs du développement neurologique .

Prenatal exposure to β2-adrenergic receptor agonists and risk of autism spectrum disorders

Traduction : G.M.

L'exposition prénatale à des agonistes des récepteurs β2-adrénergiques et le risque de troubles du spectre autistique.
Croen LA, Connors SL, M Matevia, Qian Y, Newschaffer C, Zimmerman AW.

Source
Division de la recherche, Kaiser Permanente Northern California, 2000 Broadway, Oakland, CA, 94612, Etats-Unis, lisa.a.croen @ kp.org.

Résumé
Cette étude vise à étudier l'association entre l'exposition prénatale à la terbutaline et à d'autres agonistes (Note de T.: réponse cellulaire par modification de la conformation moléculaire) des récepteurs adrénergiques β2 (B2AR) et des troubles du spectre autistique (TSA). La méthodologie utilisée est une étude de ca-témoin chez les enfants nés de 1995 à 1999 dans les hôpitaux de la Kaiser Permanente en Californie du Nord .
Les cas étudiés (n = 291) étaient des enfants avec un diagnostic de TSA; Les groupes contrôles (n = 284) étaient des enfants, sans TSA, échantillonnés au hasard et de appariés en fréquence aux cas sur le sexe, l'année de naissance, et l'hôpital.
L'exposition à des agonistes B2AR pendant 30 jours avant la conception et à chaque trimestre de la grossesse a été établie à partir des dossiers médicaux prénataux et des bases de données du plan de la santé.
La fréquence de l'exposition à tout agoniste B2AR pendant la grossesse était similaire pour les mères d'enfants atteints de TSA et les mères du groupe contrôle (18,9% vs 14,8%, P = 0,19).
L'exposition à des agonistes B2AR autres que la terbutaline n'a pas été associée à un risque accru pour les TSA. Toutefois, l'exposition de terbutaline supérieure à 2 jours durant le troisième trimestre a été associée à un risque quatre fois plus important pour les TSA bien que la taille limitée de l'échantillon conduit à une estimation de l'effet imprécis et non significatif (OR (adj) = 4,4; 95% de confiance intervalle, de 0,8 à 24.6).
Cette analyse ne propose pas de preuve reliant l'exposition B2AR pendant la grossesse au risque d'autisme. Toutefois, l'exposition à la terbutaline pendant le troisième trimestre supérieure à 2 jours peut être associée à un risque accru d'autisme. Si ce résultat est confirmé dans des échantillons plus grands, il pointerait la fin de la grossesse comme une fenêtre étiologique d'intérêt dans la recherche des facteurs de risque d'autisme.

Animal model of autism induced by prenatal exposure to valproate: Behavioral changes and liver parameters

Traduction : G.M.

Un modèle animal de l'autisme induit par l'exposition prénatale au valproate: changements de comportement et paramètres hépatiques

Victorio Bambini-Junior^{a, b, c, ,} , Leticia Rodrigues^b, Guilherme Antônio Behr^b, José Cláudio Fonseca Moreira^b, Rudimar Riesgo^{a, c, d} and Carmem Gottfried^{a, b, c}

^a Federal University of Rio Grande do Sul, Research Group in Neuroglial Plasticity, Porto Alegre, RS, Brazil

^b Federal University of Rio Grande do Sul, Department of Biochemistry, Institute of Health's Basic Science, Porto Alegre, RS, Brazil

^c Federal University of Rio Grande do Sul, Pervasive Developmental Disorders Program (ProTID), Porto Alegre, RS, Brazil

^d Federal University of Rio Grande do Sul, Pediatric Neurology Center, Porto Alegre Clinical Hospital (HCPA), Porto Alegre, RS, Brazil

Résumé
L'autisme est caractérisé par des déficiences comportementales dans trois domaines principaux: l'interaction sociale; le langage, la communication et le jeu imaginatif; et une gamme restreinte d'intérêts et d'activités.
Ce syndrome a attiré l'attention de la société sa prévalence élevée.
Le modèle animal induit par l'exposition prénatale à l'acide valproïque (VPA) a été proposé pour étudier l'autisme.
Plusieurs caractéristiques des anomalies comportementales trouvées chez les rats VPA, comme les comportements répétitifs et les stéréotypies et le déficit dans les interactions sociales ont été corrélés avec l'autisme.
Des caractéristiques telles que la flexibilité pour changer de stratégie, la mémoire sociale et le statut métabolique du rat n'ont pas été examinées. Ainsi, le but principal de ce travail était d'étudier les similitudes supplémentaires du comportement des rongeurs par rapport à l'autisme, ainsi que les paramètres d'oxydation hépatique après l'exposition prénatale au VPA.

Les jeunes rats du groupe VPA ont présenté une approche aberrante à un rat étranger, diminution de la place préférentielle conditionnée accordée aux congénères, un apprentissage spatial normal et un manque de flexibilité pour changer leur stratégie.
En tant qu'adultes, ils ont présenté une approche sociale inappropriée à un rat étranger, diminution de la préférence pour la nouveauté sociale, reconnaissance sociale d'apparence normale et pas de déficit de l'apprentissage spatial.
L'examen du foie à partir du groupe VPA présenté des niveaux significativement augmentés (12%) les de la catalase (CAT), aucune altération de la superoxyde dismutase (SOD) et une diminution du ratio de SOD/CAT. TBARS, matières sulfhydril et carbonyle, et les taux sériques d'aminotransférases sont resté inchangés. En résumé, les rats exposés avant la naissance au VPA ont présenté une diminution de la flexibilité pour changer de stratégie et des déficiences sociales semblables aux symptômes de l'autisme, contribuant à la compréhension des symptômes neurologiques et du déséquilibre oxydatif associé au trouble du spectre autistique.

Faits saillants

► Le modèle animal induit par l'exposition prénatale à l'acide valproïque (VPA) a été proposé àpour l-étude de l'autisme
► Nous avons étudié les caractéristiques comportementales et biochimiques chez le rat après exposition prénatale au VPA.
► rats VPA ont une diminution de : la flexibilité pour changer de stratégie; l'approche sociale, et la place préférentielle accordée à leurs congénères.
► Ces données contribuent à la compréhension des symptômes neurologiques associés au trouble du spectre autistique.

Mots-clés: trouble du spectre autistique; valproate de sodium; modèle animal; déficience comportementale

Autism spectrum disorders (ASD) in Africa: a perspective.

Traduction : G.M.

Les troubles du spectre autistique (TSA) en Afrique: perspective.
Bakare MO, Munir KM.

Source
Unité pour enfants et adolescents, fédérale Neuro-Psychiatric Hospital, New Haven, Enugu, l'Etat d'Enugu, au Nigeria.

CONTEXTE
La survenue universelle des troubles du spectre de l'autisme (TSA) a été interrogée environ vingt-six ans auparavant. On a pensé qu'ils se produisaient uniquement dans les pays occidentaux industrialisés avec un développement technologique élevé.
Durant la dernière décennie, les connaissances sur les TSA et sa prévalence ont été documentés comme étant à la hausse dans les différentes régions du monde, la plupart de la littérature venant du monde occidental - la situation en Afrique des différents aspects des TSA demeure obscure.

Méthodes
La littérature citée dans Pubmed au cours de la dernière décennie sur les aspects de l'épidémiologie, le diagnostic, l'étiologie et la connaissance des TSA dans le contexte africain ont été évalués.
Les mots-clés: autisme, diagnostic, étiologie, connaissances et Afrique ont été diversement combinés dans la recherche documentaire.

RÉSULTATS
Aucune étude n'a abordé spécifiquement l'épidémiologie de l'ASD en Afrique. Une des deux études qui a abordé de façon pertinente l'épidémiologie des TSA dans les pays arabes, incluait deux pays du Nord de l'Afrique.
Une proportion plus élevée de cas de TSA non-verbal par rapport aux cas verbale a été documentée dans la littérature venant d'Afrique.
La comorbidité associée inclut la déficience intellectuelle, l'épilepsie et l'albinisme oculo-cutané.
Les facteurs étiologiques postulés incluent l'infection post-encéphalitique, les facteurs génétiques et auto-immuns, et la carence en vitamine D.
Les connaissances sur les TSA en Afrique sont faibles.

Conclusion
Il y a un besoin pour des études épidémiologiques en Afrique afin de définir l'ampleur du problème des TSA et les caractéristiques des enfants touchés par les TSA dans cette région. Cela aiderait à la planification et pourraient être utile pour répondre à la question de l'étiologie des TSA.
L'élaboration des politiques doit être réalisée sur des questions de troubles du développement de l'enfant en Afrique.