Traduction : G.M.
Dossier spécial sur l'autisme de la revue The Anatomical Record Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology
Nouveaux concepts dans les troubles du développement du cerveau et l'Autisme
Des recherches approfondies dans toute la communauté internationale ont été menée pour mieux comprendre l'étiologie des troubles envahissants du développement neurologique tels que des troubles du spectre autistique (TSA). Il y a de nombreuses examens à la fois des études sur l'homme et des divers modèles avec des animaux qui mettent en évidence des avancées notamment dans notre compréhension des TSA, mais aucune image cohérente n'a encore émergé.
Nous n'avons toujours pas bien compris la récente flambée des cas de TSA. Happe et al. (2006) n'ont plaidé pour aucune cause unique dans l'article, «Le temps de renoncer à une explication unique pour l'autisme."
Le soutien d'un tel point de vue est de plus en plus partagé, car il semble y avoir un dossier solide pour que ce soit le cas dans les domaines de la génétique , de l'épigénétique et de la contribution des facteurs environnementaux (Persisco et Bourgeron, 2006; Fischbach et Seigneur, 2010; Lajonchere et le Consortium ARGE, 2010).
Le but de ces documents collectifs thématiques est de fournir certains des derniers résultats expérimentaux d'une variété de perspectives que plusieurs groupes de neuroscientifiques du monde entier explorent afin de mieux comprendre l'étiologie de ces troubles dévastateurs du développement neurologique .
Un des domaines dans lequel des progrès significatifs ont été réalisés souligne l'importance de la sérotonine au cours du développement neurologique, et au moins trois études éminentes (Gaspar et al, 2003;. Scott et Deneris, 2005;. Homberg et al, 2009) ont fourni cette nouvelle perspective en regardant les effets périnataux des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sur le développement du système nerveux central.
Par exemple, Lin et ses collègues ont suggéré une hypothèse assez novatrice concernant la modification du système noradrénergique chez les bébés rats exposés aux ISRS et dans la monoamine oxydase A des souris knock out.
De plus, Gaspar et ses collègues ont développé de nouveaux modèles génétiques qui examinent les effets de l'appauvrissement en sérotonine. Le long de ces lignes de preuves, Azimitia et ses collègues ont fourni un appui à cette hypothèse avec les axones sérotoninergiques dystrophiques chez de jeunes patients avec autisme.
Whitaker-Azmitia et ses collègues ont également fourni une idée nouvelle au sujet de l'importance du système neuro-endocrinien (surtout l'ocytocine et l'estradiol) dans la différenciation sexuelle et son rôle potentiel dans les TSA. De plus, Page a proposé que certains facteurs de risque de TSA, en particulier ceux liés au système de l'ocytocine, altérent le développement de certains circuits neuronaux et influencent le comportement social.
Deux laboratoires de premier plan ont utilisé des tissus post-mortem des personnes avec autisme et contribuent à leurs nouvelles découvertes intrigantes. Par exemple, Fatemi et ses collègues ont fourni de nombreuses preuves de l'expression altérée de la protéine du retard mental de l'X fragile, des récepteurs de glutamate métabotropique 5, des récepteurs sous-type beta 3 GABAA, et des réponses de cellules gliales dans le vermis des sujets autistes.
Par ailleurs, Blue et ses collègues ont fourni des preuves neurochimiques de l'expression des récepteurs NMDA chez des souris dysfonctionnelles Mecp2-null comme un nouveau modèle potentiel pour le syndrome de Rett.
Les conséquences fonctionnelles des changements structurels induits par l'exposition au médicament au cours du développement précoce sont mieux compris à l'aide d'électrophysiologie et aux paradigmes comportementaux.
Trois de ces articles ont contribué à ce point. Par exemple, le laboratoire de Waterhouse et Berridge ont mis de nouvelles stratégies expérimentales pour étudier les médicaments psychostimulants comme de nouveaux modèles pour le TDAH et des autres troubles de l'attention connexes. Le laboratoire d'Edward a utilisé de nouveaux tests sur le comportement social tels le temps évalué vs le temps de proximité comme un nouveau modèle de comportement pour les phénotypes de l'autisme. Enfin, Paul et ses collègues ont suggéré que l'exposition néonatale de rats aux antidépresseurs affectent la nouveauté et les comportements d'interaction sociale, en fournissant des indices potentiels de l'utilisation indésirable des antidépresseurs pendant la grossesse . En outre, les patients atteints de TSA démontrent une modification des connexions corticales suggérant un «cerveau mal câblé » et ces mauvaises connexions synaptiques conduisent à des déficits dans le traitement de l'information (Kelleher et Bear, 2008; Gepner et Féron, 2009).
Au long de ces lignes, Blatt et Fatemi ont impliqué l'importance des neurones GABAergiques comme biomarqueurs pour mieux comprendre le rôle du système d'inhibition dans le cerveau des personnes avec autisme.
Ceci, bien sûr, ne représente qu'une petite fraction des laboratoires travaillant sur les questions de développement neurologique anormal et comment il se rapporte aux TSA. La poursuite de l'exploration des causes possibles de ces troubles du développement neurologique est extrêmement importante pour la santé de la population ainsi que pour la réduction du fardeau financier associé à ces troubles dévastateurs du développement neurologique .
Dossier spécial sur l'autisme de la revue The Anatomical Record Advances in Integrative Anatomy and Evolutionary Biology
Nouveaux concepts dans les troubles du développement du cerveau et l'Autisme
Des recherches approfondies dans toute la communauté internationale ont été menée pour mieux comprendre l'étiologie des troubles envahissants du développement neurologique tels que des troubles du spectre autistique (TSA). Il y a de nombreuses examens à la fois des études sur l'homme et des divers modèles avec des animaux qui mettent en évidence des avancées notamment dans notre compréhension des TSA, mais aucune image cohérente n'a encore émergé.
Nous n'avons toujours pas bien compris la récente flambée des cas de TSA. Happe et al. (2006) n'ont plaidé pour aucune cause unique dans l'article, «Le temps de renoncer à une explication unique pour l'autisme."
Le soutien d'un tel point de vue est de plus en plus partagé, car il semble y avoir un dossier solide pour que ce soit le cas dans les domaines de la génétique , de l'épigénétique et de la contribution des facteurs environnementaux (Persisco et Bourgeron, 2006; Fischbach et Seigneur, 2010; Lajonchere et le Consortium ARGE, 2010).
Le but de ces documents collectifs thématiques est de fournir certains des derniers résultats expérimentaux d'une variété de perspectives que plusieurs groupes de neuroscientifiques du monde entier explorent afin de mieux comprendre l'étiologie de ces troubles dévastateurs du développement neurologique .
Un des domaines dans lequel des progrès significatifs ont été réalisés souligne l'importance de la sérotonine au cours du développement neurologique, et au moins trois études éminentes (Gaspar et al, 2003;. Scott et Deneris, 2005;. Homberg et al, 2009) ont fourni cette nouvelle perspective en regardant les effets périnataux des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sur le développement du système nerveux central.
Par exemple, Lin et ses collègues ont suggéré une hypothèse assez novatrice concernant la modification du système noradrénergique chez les bébés rats exposés aux ISRS et dans la monoamine oxydase A des souris knock out.
De plus, Gaspar et ses collègues ont développé de nouveaux modèles génétiques qui examinent les effets de l'appauvrissement en sérotonine. Le long de ces lignes de preuves, Azimitia et ses collègues ont fourni un appui à cette hypothèse avec les axones sérotoninergiques dystrophiques chez de jeunes patients avec autisme.
Whitaker-Azmitia et ses collègues ont également fourni une idée nouvelle au sujet de l'importance du système neuro-endocrinien (surtout l'ocytocine et l'estradiol) dans la différenciation sexuelle et son rôle potentiel dans les TSA. De plus, Page a proposé que certains facteurs de risque de TSA, en particulier ceux liés au système de l'ocytocine, altérent le développement de certains circuits neuronaux et influencent le comportement social.
Deux laboratoires de premier plan ont utilisé des tissus post-mortem des personnes avec autisme et contribuent à leurs nouvelles découvertes intrigantes. Par exemple, Fatemi et ses collègues ont fourni de nombreuses preuves de l'expression altérée de la protéine du retard mental de l'X fragile, des récepteurs de glutamate métabotropique 5, des récepteurs sous-type beta 3 GABAA, et des réponses de cellules gliales dans le vermis des sujets autistes.
Par ailleurs, Blue et ses collègues ont fourni des preuves neurochimiques de l'expression des récepteurs NMDA chez des souris dysfonctionnelles Mecp2-null comme un nouveau modèle potentiel pour le syndrome de Rett.
Les conséquences fonctionnelles des changements structurels induits par l'exposition au médicament au cours du développement précoce sont mieux compris à l'aide d'électrophysiologie et aux paradigmes comportementaux.
Trois de ces articles ont contribué à ce point. Par exemple, le laboratoire de Waterhouse et Berridge ont mis de nouvelles stratégies expérimentales pour étudier les médicaments psychostimulants comme de nouveaux modèles pour le TDAH et des autres troubles de l'attention connexes. Le laboratoire d'Edward a utilisé de nouveaux tests sur le comportement social tels le temps évalué vs le temps de proximité comme un nouveau modèle de comportement pour les phénotypes de l'autisme. Enfin, Paul et ses collègues ont suggéré que l'exposition néonatale de rats aux antidépresseurs affectent la nouveauté et les comportements d'interaction sociale, en fournissant des indices potentiels de l'utilisation indésirable des antidépresseurs pendant la grossesse . En outre, les patients atteints de TSA démontrent une modification des connexions corticales suggérant un «cerveau mal câblé » et ces mauvaises connexions synaptiques conduisent à des déficits dans le traitement de l'information (Kelleher et Bear, 2008; Gepner et Féron, 2009).
Au long de ces lignes, Blatt et Fatemi ont impliqué l'importance des neurones GABAergiques comme biomarqueurs pour mieux comprendre le rôle du système d'inhibition dans le cerveau des personnes avec autisme.
Ceci, bien sûr, ne représente qu'une petite fraction des laboratoires travaillant sur les questions de développement neurologique anormal et comment il se rapporte aux TSA. La poursuite de l'exploration des causes possibles de ces troubles du développement neurologique est extrêmement importante pour la santé de la population ainsi que pour la réduction du fardeau financier associé à ces troubles dévastateurs du développement neurologique .
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