Traduction: G.M.
Evaluation de recherches : Contraindre l'hétérogénéité: le cerveau social et son développement dans le trouble du spectre autistique.
Pelphrey KA, Shultz S, Hudac CM, Vander Wyk Colombie-Britannique.
Source
Centre Yale Child Study, Département de psychologie, Université de Yale, New Haven, CT 06520, Etats-Unis. kevin.pelphrey @ yale.edu
Résumé
L'expression des troubles du spectre autistique (TSA) est très hétérogène, en raison de la complexité des interactions entre les gènes, le cerveau et le comportement tout au long du développement.
Ici, nous présentons un modèle de TSA qui implique une défaillance précoce et initiale à développer les fonctions spécialisées d'un ou plusieurs ensembles de structures neuroanatomiques impliquées dans le traitement des informations sociales (ie, le «cerveau social»).
De cette perturbation précoce et primaire, le développement anormal du cerveau est canalisée parce que l'individu avec un TSA doit se développer dans un monde hautement social, sans les systèmes neuronaux spécialisés qui devraient normalement lui permettre de participer à la trame de la vie sociale, ce qui est tissée à partir des possibilités de réciprocité sociale et des outils de l'engagement social.
Cette canalisation de cerveau donne naissance à d'autres caractéristiques des déficits comportementaux dans les TSA dont les déficits en matière de communication, intérêts restreints et des comportements répétitifs.
Nous proposons que des efforts ciblés pour explorer les mécanismes cérébraux qui sous-tendent le cœur, les déficits pathognomoniques dans le développement de mécanismes pour l'engagement social de TSA vont grandement éclairer notre compréhension et le traitement de ce complexe, de la famille dévastatrice des troubles neurodéveloppementaux.
En particulier, les études de développement (par exemple, des études longitudinales sur les jeunes enfants avec et sans TSA, ainsi que les nourrissons à risque accru d'être identifié avec TSA) des circuits neuronaux de soutien des aspects essentiels du traitement de l'information sociale sont susceptibles de fournir des informations importantes sur les composantes sous-jacentes de l'ensemble du syndrome complet des TSA.
Ces études pourraient également contribuer à l'identification des endophénotypes du développement cérébral pour faciliter les études génétiques.
Le potentiel de ce type d'approche est illustré par des exemples de recherche en neuroimagerie fonctionnelle de notre propre laboratoire impliquant la partie postérieure supérieure du sillon temporal (STS) comme un acteur clé dans l'ensemble des structures neurales donnant lieu à des TSA.
Evaluation de recherches : Contraindre l'hétérogénéité: le cerveau social et son développement dans le trouble du spectre autistique.
Pelphrey KA, Shultz S, Hudac CM, Vander Wyk Colombie-Britannique.
Source
Centre Yale Child Study, Département de psychologie, Université de Yale, New Haven, CT 06520, Etats-Unis. kevin.pelphrey @ yale.edu
Résumé
L'expression des troubles du spectre autistique (TSA) est très hétérogène, en raison de la complexité des interactions entre les gènes, le cerveau et le comportement tout au long du développement.
Ici, nous présentons un modèle de TSA qui implique une défaillance précoce et initiale à développer les fonctions spécialisées d'un ou plusieurs ensembles de structures neuroanatomiques impliquées dans le traitement des informations sociales (ie, le «cerveau social»).
De cette perturbation précoce et primaire, le développement anormal du cerveau est canalisée parce que l'individu avec un TSA doit se développer dans un monde hautement social, sans les systèmes neuronaux spécialisés qui devraient normalement lui permettre de participer à la trame de la vie sociale, ce qui est tissée à partir des possibilités de réciprocité sociale et des outils de l'engagement social.
Cette canalisation de cerveau donne naissance à d'autres caractéristiques des déficits comportementaux dans les TSA dont les déficits en matière de communication, intérêts restreints et des comportements répétitifs.
Nous proposons que des efforts ciblés pour explorer les mécanismes cérébraux qui sous-tendent le cœur, les déficits pathognomoniques dans le développement de mécanismes pour l'engagement social de TSA vont grandement éclairer notre compréhension et le traitement de ce complexe, de la famille dévastatrice des troubles neurodéveloppementaux.
En particulier, les études de développement (par exemple, des études longitudinales sur les jeunes enfants avec et sans TSA, ainsi que les nourrissons à risque accru d'être identifié avec TSA) des circuits neuronaux de soutien des aspects essentiels du traitement de l'information sociale sont susceptibles de fournir des informations importantes sur les composantes sous-jacentes de l'ensemble du syndrome complet des TSA.
Ces études pourraient également contribuer à l'identification des endophénotypes du développement cérébral pour faciliter les études génétiques.
Le potentiel de ce type d'approche est illustré par des exemples de recherche en neuroimagerie fonctionnelle de notre propre laboratoire impliquant la partie postérieure supérieure du sillon temporal (STS) comme un acteur clé dans l'ensemble des structures neurales donnant lieu à des TSA.
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