07 mai 2013

Autism Acceptance on Campus

Traduction : J.V.
  

Acceptation de l'autisme sur le campus


3 mai 2013 – Autisme Speaks – IMFAR 2013


Une étude suggère une plus grande acceptation de comportements liés à l'autisme quand les étudiants savent qu’un camarade de classe est autiste
 

Le passage à l’université est un moment naturellement inquiétant pour de nombreux étudiants ayant un trouble du spectre autistique (TSA). Comment seront-ils acceptés par les autres étudiants? Comment doivent-ils être au courant de leur autisme?

Lors de la conférence internationale pour la recherche sur l'autisme (IMFAR) de cette année, les enquêteurs ont décrit des résultats prometteurs que la sensibilisation sur l'autisme apporte une plus grande acceptation de comportements connexes - au moins lorsque les étudiants savent que l'un de leurs pairs est atteint d'autisme.

Des chercheurs de l'Université de Californie, Irvine, ont demandé à 224 étudiants de lire trois vignettes décrivant des situations sociales sur le campus. Le personnage principal de chaque histoire était un étudiant qui s'est comporté de manière caractéristique d'un individu atteint d'autisme. Cela comprenait des intérêts étroits et des difficultés de communication sociale.

Les enquêteurs ont dit à certains des participants que le jeune homme dans l'histoire était autiste. D'autres ont dit que c'était un étudiant typique. D'autres encore n'ont reçu aucune étiquette.

Les chercheurs ont ensuite utilisé un questionnaire destiné à évaluer les attitudes envers les personnes handicapées. Il comprenait trois séries de questions sur les pensées et les sentiments des élèves à l'égard du jeune homme dans les histoires. Une série de questions mesurait l’accord avec des déclarations comme «Nous pourrions nous entendre très bien." Une autre série de questions demandait aux participants d'évaluer la probabilité qu'ils «trouveraient une excuse" pour quitter ou éviter le jeune homme. Une troisième série de questions mesuraient les réactions émotionnelles des participants (par exemple, nervosité, peur, etc) pour le personnage de fiction.

Sur les deux premières mesures, les élèves qui ont appris que le jeune homme était autiste ont réagi beaucoup plus positivement vers lui que ne l'ont fait les étudiants qui n'ont pas reçu une étiquette. En d'autres termes, ils ont exprimé plus d'intérêt à passer du temps ou à devenir ami avec lui.

Les réponses des participants à qui on a dit qu'il était un «étudiant typique" sont tombées entre l’étiquette «est autiste" et aucune étiquette. Et il n'y avait aucune différence significative entre les trois groupes sur l'échelle qui mesure leur réponse émotionnelle.

«Les médias, la sensibilisation scientifique et la publicité autour du spectre de l'autisme au cours des dernières années ont peut-être agi pour créer une attitude d'acceptation de la part de la génération montante à l'âge adulte», dit Nicole Matthews étudiante au doctorat - UC Irvine. Dr Matthews a mené l'étude avec des psychologues Agnes Ly, Ph.D., de l'Université du Delaware, et Wendy Goldberg, Ph.D., également d’UC Irvine.

"C'est une découverte passionnante à plusieurs niveaux», explique Peter Bell, vice-président exécutif des programmes et services Autism Speaks. "Que les chercheurs envisagent même cette question ramène à la maison qu'un nombre croissant d'étudiants atteints d'autisme sont capables d'aller à l’université, quelque chose que beaucoup de parents avaient dit que ce ne serait jamais possible. Deuxièmement, la divulgation d'un diagnostic d'autisme peut être bénéfique dans la façon dont les autres réagissent avec vous. Et troisièmement, les jeunes générations commencent à récolter les bénéfices de grandir avec des pairs qui vivent avec l'autisme. 

La devise «différent pas moindre » peut-être enfin se faire sentir 

06 mai 2013

Identity of autism-linked maternal antibodies revealed

Traduction: J.V.

L’identité d’anticorps maternels liés à l'autisme révélée

Emily Singer 2 mai 2013


Des chercheurs ont identifié six protéines du cerveau du fœtus qui se lient aux anticorps maternels, qui sont censés déclencher des changements dans le cerveau du fœtus et augmenter le risque d'autisme.


Les protéines comprennent la Lactate déshydrogénase, la phosphoprotéine induite par le stress et des protéines médiatrices de réponse au collap, qui sont principalement impliquées dans la croissance neuronale. Judy Van de Water a annoncé aujourd'hui ces résultats à la Conférence internationale pour la recherche sur l’autisme 2013 à San Sebastián, en Espagne.


Environ 10% des mères d'enfants autistes sont porteuses de certains anticorps qui se lient à des protéines du cerveau du fœtus et peuvent augmenter la taille du cerveau de leurs enfants.
Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont constaté que, parmi 246 mères d'enfants autistes, 23 % ont deux ou plus de ces anticorps, contre seulement 1 % des 149 mères du groupe contrôle.
Des recherches antérieures ont montré que l'injection de ces anticorps à des souris enceintes ou à des singes déclenche un comportement anormal chez la progéniture.
Les chercheurs n'avaient pas précédemment révélé les noms des protéines fœtales, les identifiant seulement par leur ampleur.
Bien que le rôle précis des protéines dans le risque de l'autisme n'est pas encore clair, toutes sont exprimées dans le cerveau. Van de Water, professeur de médecine interne à l'Université de Californie, Davis, et ses collaborateurs ont identifié les protéines en utilisant des tissus du cerveau des singes.

La Lactate déshydrogénase (LDH), une protéine de 37 kd et une des protéines les plus spécifiques au groupe d'autisme, est impliquée dans le métabolisme cellulaire. Les niveaux de protéines augmentent en réponse à l'infection virale et à l'exposition à certaines toxines.
La phosphoprotéine induite par le stress (STIP1), une protéine de 73 kd, aide à réguler la production des neurites, excroissances de neurones.
Deux protéines médiatrices de réponse au collapsin (CRMP1 et CRMP2), également 73 kd chacune, sont impliquées dans la croissance de l’effondrement du cône, qui se produit lorsque les longues projections, en forme de doigts, qui s'étendent des neurones cessent de croître. Les protéines CRMP ont également été impliquées dans la schizophrénie.
La protéine de liaison à une boîte Y (YBX1), une protéine de 39 kd, est impliquée dans la régulation de la transcription de l'ARN à partir d'ADN, ainsi que dans la prolifération et la différenciation cellulaire. Elle interagit avec le gène du syndrome de Rett MeCP2 et le gène du syndrome de l’X fragile FMRP.
La « cypin », un nouvel ajout à la liste des protéines candidates, est impliquée dans la ramification des dendrites, qui reçoivent des signaux de neurones, dans l'hippocampe. Elle contribue également à réguler la densité des épines dendritiques, les petites saillies qui forment les connexions entre les neurones.
Les enfants de mères qui ont une combinaison d'anticorps à la LDH, STIP1 et CRMP1 sont plus susceptibles d'avoir des comportements répétitifs que ne le sont les contrôles.

Un essai clinique pour détecter ces anticorps est développé par « Pediatric Bioscience », une société de diagnostic basée en Californie, et devrait être disponible dans environ 18 mois, dit Van de Water. Les chercheurs examinent également si la présence de ces anticorps chez les femmes peut prédire le risque d'autisme chez leurs enfants.


 
 
 
 
 
 

05 mai 2013

Mounting Evidence of Critical Need for Adult Transition Support Young adults with autism less likely than any other disability group to be employed or enrolled in higher education

Traduction : J.V.

Preuves du besoin critique de soutien à la transition pour les adultes

Shattuck P, Carter Narendorf S, Cooper B, Sterzing P, Wagner M, Lounds Taylor J.  
 


Les jeunes adultes autistes sont moins susceptibles que tout autre groupe de personnes handicapées d'avoir un emploi ou de s’inscrire dans l'enseignement supérieur

Environ 50.000 personnes atteintes de troubles du spectre autistique (TSA) atteignent 18 ans chaque année aux États-Unis. Pourtant, la vie au-delà des années d'âge scolaire est restée un territoire largement inexploré dans la recherche sur l'autisme. Cela pourrait changer à la suite des résultats qui donnent à réfléchir d'une étude de suivi des jeunes adultes autistes au cours de leurs six premières années post-lycée. 
Au cours des deux premières années après l'école secondaire, plus de la moitié des jeunes adultes atteints de TSA n’avait ni occupé un emploi payé, ni été inscrit à une formation professionnelle ou une université. Ce taux «sans participation» était plus élevé que celui de tout autre groupe de personnes handicapées suivi dans l'étude - y compris ceux présentant une déficience intellectuelle. Six ans après le lycée, seul un tiers des jeunes adultes atteints d'autisme avaient fréquenté l’université et à peine la moitié n'avait jamais occupé un emploi rémunéré.
  «Les années immédiatement après l'école secondaire sont clles où les gens créent une base importante pour le reste de leur vie», a déclaré le chercheur principal, Paul Shattuck, Ph.D., de l'École Brown de travail social de l'Université de Washington, à St. Louis. "Pourtant, de nombreuses familles avec des enfants autistes décrivent quitter l'école secondaire comme tomber d'une falaise en raison du manque de services pour les adultes atteints de TSA."
La recherche sur le traitement de l'autisme et des services de soutien a longtemps mis l'accent sur la petite enfance. À bien des égards, cela est compréhensible. L'intervention précoce a un grand potentiel pour améliorer les résultats, et les systèmes scolaires ont besoin de fournir des services de soutien appropriés.
Pourtant, l'âge adulte constitue la grande majorité de la vie. Dans la mesure où les adultes atteints d'autisme ne parviennent pas à atteindre l'indépendance, l'âge adulte peut également tenir compte des coûts estimés de l'autisme sur la durée de vie à 1,4 M $ à 2,3 M $.
L'équipe du Dr Shattuck a examiné les données de l'Étude longitudinale nationale de transition (2), une étude de neuf ans de jeunes inscrits dans les classes d'éducation spéciale pendant leurs études secondaires. Ils ont comparé l'emploi et l'éducation de post-secondaires des jeunes adultes de 19 à 23 ans à travers plusieurs groupes de personnes handicapées âges. Ces personnes incluaient celles avec TSA, handicap intellectuel, troubles de la parole ou trouble d'apprentissage.
Parmi les jeunes adultes atteints d'autisme, l'emploi et l'éducation varient avec leur degré de déficience. Les taux les plus élevés ont été observés chez ceux qui étaient classés comme de "haute capacité" sur une échelle de compétences fonctionnelles de vie. Dans ce groupe, près de 60 % avaient été dans une université. Un peu plus de 80 % avaient une sorte de travail rémunéré. En revanche, 11 % de ceux de la fin de l'échelle - de «faible capacité» - s'étaient inscrits à des études postsecondaires. Près de 23 % n'avaient jamais été employés.
Globalement, l'emploi chez les jeunes adultes atteints d'autisme augmente avec le revenu de la famille. Il variait d'environ un sur trois chez les familles gagnant moins de 25.000 dollars par an à près de trois sur quatre dans les familles qui gagnent plus de $ 75,000.
«Cela suggère que les services de bon soutien - comme ceux rendus possibles par un revenu familial plus élevé - peuvent augmenter les chances d'un adulte indépendant et couronné de succès", dit le Dr Shattuck.


Dans son rapport, le Dr Shattuck a appelé à des recherches pour déterminer les types de services qui peuvent le mieux favoriser une transition réussie vers l'âge adulte. Il a également souligné la nécessité de mettre l'accent sur des interventions qui peuvent aider les jeunes à faible revenu à surmonter les obstacles à l'accès aux services et à 'atteindre une plus grande participation dans la société.

La revue Pediatrics a publié l’article de M. Shattuck dans son numéro de Juin. Sa recherche a été financée en partie par une subvention d’Autism Speaks.

" La recherche du Dr. Shattuck a joué un rôle très important dans la sensibilisation à  l'autisme comme une question de vie », a déclaré la conseillère scientifique en chef d’Autism Speaks Geraldine Dawson, Ph.D. «En tant que chercheurs et défenseurs des personnes atteintes de TSA, nous devons mettre davantage l'accent sur la recherche qui identifie les types de services et de possibilités d'éducation et d'emploi qui peuvent effectivement augmenter l'indépendance et la qualité de vie."
 

03 mai 2013

Grasping Motor Impairments in Autism: Not Action Planning but Movement Execution is Deficient

Traduction expresse : G.M.

J Autism Dev Disord. 2013 Apr 26.

Déficience motrice de la saisie dans l'autisme: Ce n'est pas la planification de l'action, mais l'exécution du mouvement qui est déficiente

Source

Karakter Child and Adolescent Psychiatry, P.O. Box 40244, 8004 DE, Zwolle, The Netherlands.

Résumé

Différents points de vue sur l'origine des déficits dans l'enchaînement de l'action dans les troubles du spectre autistique (TSA) ont été avancé, allant de déficiences fonctionnelles dans la planification des actions à des modèles internes supportant le contrôle moteur. 
Trente et un enfants et les adolescents atteints de TSA et vingt-neuf témoins appariés ont participé à une étude de saisie d'un objet à double choix dans lequel les participants recevaient des informations indiquant soit l'emplacement de l'objet , soit la manière requise de préhension. 
Un avantage similaire pour l'emplacement sur la manière a été constaté dans les deux groupes.  
L'exactitude et le temps de réaction du groupe avec troubles sont indiscernables du groupe de contrôle. 
En revanche, les temps de déplacement (movement times) du groupe avec troubles ont été considérablement retardés par rapport aux témoins.  
Ces résultats suggèrent que c'est l'exécution du mouvement plutôt que la planification des actions qui est déficiente dans les troubles , et que les déficits de chaînage d'action découlent de déficiences dans les modèles d'action internes appui de l'exécution de l'action.


The autistic spectrum

Traduction : G.M.

Handb Clin Neurol. 2013;111:263-71. doi: 10.1016/B978-0-444-52891-9.00029-4.

Le spectre autistique

Source

Department of Psychiatry, University of Montreal, Montréal, Quebec, Canada; Centre d'Excellence en Troubles Envahissants du Developpement de l'Université de Montréal, Hôpital Rivière-des-Prairies, Montréal, Quebec, Canada. Electronic address: mottronl@uniserve.com 

Résumé

Le spectre de l'autisme englobe actuellement des constellations identifiées comportementalement  précocement d'atypicités sociales et de communication liés à des intérêts restreints et à des comportements répétitifs, avec des profils de capacité inégaux.
 
Il est associé à plusieurs variations structurelles, fonctionnelles, génétiques hétérogènes dont les liens établis avec un phénotype comportemental autistique sont encore minimes.
Des preuves solides de forte héritabilité contrastent avec une détermination limitée de gènes et les modes de transmission impliqués.
L'adaptation et les résultats varient considérablement en fonction des conditions d'opportunité, d'accomodation et de co-occurences.
Avec les pratiques actuelles de diagnostic, de multiples maladies génétiques se chevauchent avec le spectre autistique, avec un potentiel de confusion découlant de phénocopies.
Les avancées récentes remettent en question l'association souvent présumé entre l'autisme et la déficience intellectuelle et / ou de l'épilepsie.
L'autisme est actuellement compris comme une voie phénotypique finale commune résultant d'un nombre indéterminé de variations génétiques, impliquant éventuellement les mêmes voies de traitement de l'information, et produisant une variante dans la façon dont les êtres humains perçoivent, mémorisent, manipulent et attribuent une valeur émotionnelle à l'information disponible.
 
Les résultats convergent plausiblement sur plus facultatif, plutôt qu'en général obligatoire, des hiérarchies de de traitement de l'information , plus optionnelles que typiquement imposées, en tant que principe fondamental à l'autisme.

L'adaptation de l'éducation et de l'emploi selon les forces et les besoins individuels, ainsi que l'attention aux conditions concomitants si nécessaire, reste aujourd'hui le meilleur moyen d'aider les personnes autistes.
 






Insulin-like growth factor-1 rescues synaptic and motor deficits in a mouse model of autism and developmental delay

Traduction expresse : G.M.

Mol Autism. 2013 Apr 27;4(1):9. 

Le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1) répare les déficits synaptiques et moteurs dans un modèle murin de l'autisme et du retard de développement


CONTEXTE

L'haplo-insuffisance de SHANK3, due soit à une délétion du gène hémizygote (appelée 22q13 syndrome de délétion ou syndrome Phelan-McDermid) ou à une mutation du gène, représente environ 0,5% des cas de troubles du spectre autistique (TSA) et / ou un retard de développement, et il y a des preuves sur le rôle plus large que jouent SHANK3 et les anomalies de signalisation du glutamate dans le TSA et les troubles connexes. Les approches thérapeutiques que les déficits inverse dans SHANK3-haploinsuffisance peuvent donc être largement bénéfiques dans les TSA et dans le retard de développement. 

RÉSULTATS

Nous avons observé que les injections intra-péritonéales quotidiennes du facteur de croissance analogue à l'insuline humaine 1 (IGF-1) sur une période de 2 semaines inverse les déficits en acide alpha-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique hippocampique (AMPA) de signalisation, potentialisation à long terme (LTP), et les performances motrice que nous avions précédemment rapporté chez les souris déficientes en Shank3.  
Des effets positifs ont aussi été observés avec un dérivé de l'IGF-1 peptide ainsi.

CONCLUSIONS

Nous avons observé des effets bénéfiques significatifs de l'IGF-1 dans un modèle murin de la TSA et de retard de développement.  
Les études chez la souris et les modèles neuronaux humains du syndrome de Rett montrent aussi les avantages de l'IGF-1, soulevant la possibilité que ce composé peut avoir des avantages larges pour des conditions et des troubles connexes, y compris avec différentes étiologies moléculaires. 

Compte tenu des données de sécurité considérables pour IGF-1 chez les enfants de petite taille en raison d'une déficience primaire en IGF-1, l' IGF-1 est un candidat intéressant pour les essais cliniques contrôlés dans la déficience en SHANK3 et dans les TSA.