Traduction : G.M.
Un nouvel acteur synaptique conduisant à un risque d'autisme: Le récepteur Met tyrosine kinase.
MC Judson, KL Eagleson, P. Levitt
Source
Département de physiologie cellulaire et moléculaire, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, NC, USA.
Résumé
La validité d'attribution à un gène candidat un risque de développer un trouble du spectre autistique (TSA) vient des données convergentes de la neurobiologie développementale, de la clinique et de la génétique.
Ici, nous passons en revue ces éléments de preuve provenant de plusieurs études de génétique chez l'homme, les primates non-humains et les expériences chez la souris qui appuient la conclusion que le rôle du Récepteur Met Tyrosine Kinase (RTK) qui influerait sur le développement des synapses dans les circuits se rapportent aux domaines de base de certains comportements des TSA .
Il existe une association des allèles fonctionnels communs et des variantes rares de nombre de copie qui influencent l'expression du récepteur MET dans le cortex humain. Le moment d'expression Met est lié à une excroissance terminal de l'axone, à la synaptogenèse chez le rongeur et au développement du cerveau antérieur des primates. Les études, in vitro et in vivo, impliquent le RTK dans la maturation des épines dendritiques ramification, et la connectivité d'excitation dans le néocortex.
Cet impact peut se produire dans un mode de cellules non autonomes, en soulignant le rôle unique que joue Met dans les circuits spécifiques pertinentes à l'ASD.
Un nouvel acteur synaptique conduisant à un risque d'autisme: Le récepteur Met tyrosine kinase.
MC Judson, KL Eagleson, P. Levitt
Source
Département de physiologie cellulaire et moléculaire, Université de Caroline du Nord, Chapel Hill, NC, USA.
Résumé
La validité d'attribution à un gène candidat un risque de développer un trouble du spectre autistique (TSA) vient des données convergentes de la neurobiologie développementale, de la clinique et de la génétique.
Ici, nous passons en revue ces éléments de preuve provenant de plusieurs études de génétique chez l'homme, les primates non-humains et les expériences chez la souris qui appuient la conclusion que le rôle du Récepteur Met Tyrosine Kinase (RTK) qui influerait sur le développement des synapses dans les circuits se rapportent aux domaines de base de certains comportements des TSA .
Il existe une association des allèles fonctionnels communs et des variantes rares de nombre de copie qui influencent l'expression du récepteur MET dans le cortex humain. Le moment d'expression Met est lié à une excroissance terminal de l'axone, à la synaptogenèse chez le rongeur et au développement du cerveau antérieur des primates. Les études, in vitro et in vivo, impliquent le RTK dans la maturation des épines dendritiques ramification, et la connectivité d'excitation dans le néocortex.
Cet impact peut se produire dans un mode de cellules non autonomes, en soulignant le rôle unique que joue Met dans les circuits spécifiques pertinentes à l'ASD.
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