Origines précoces de la comorbidité de l'autisme: les traits neuropsychiatriques corrélés dans l'enfance sont indépendants dans la prime enfance

Aperçu: G.M.

Des recherches antérieures ont suggéré que la comorbidité comportementale est la règle plutôt que l'exception dans l'autisme. La présente étude visait à retracer l'origine respective des traits psychopathologiques autistiques et généraux - et leur association - avec l'enfance. Les mesures des traits autistiques et de sa responsabilité précoce pour la psychopathologie générale ont été évaluées chez 314 jumeaux à 18 mois, déterminés à partir de la population générale en utilisant des registres de naissance. 222 jumeaux ont été réévalués à 36 mois. Les scores normalisés de la variation de la communication sociale à 18 mois étaient des scores de traits autistiques hautement héritables et fortement prédits à 36 mois. Ces indices précoces de la responsabilité autistique étaient indépendants des évaluations contemporaines des problèmes de comportement de l'évaluation sociale et émotionnelle brève pour les tout-petits (BITSEA ,qui étaient essentiellement influencés par l'environnement) et ne prédisaient pas de façon significative les scores d'internalisation ou d'extériorisation des échelles d'Achenbach. à 36 mois. 

Dans cette étude sur les jumeaux dans la population générale, la variation de la communication sociale était indépendante de la variation dans d'autres domaines de la psychopathologie générale et présentait une structure génétique distincte. La comorbidité couramment observée de syndromes psychiatriques spécifiques avec autisme peut résulter d'interactions ultérieures entre la responsabilité autistique et les susceptibilités indépendantes à d'autres traits psychopathologiques, suggérant des opportunités d'amélioration préventive des résultats de ces interactions au cours du développement.

J Abnorm Child Psychol. 2018 Mar 16. doi: 10.1007/s10802-018-0410-1.

Early Origins of Autism Comorbidity: Neuropsychiatric Traits Correlated in Childhood Are Independent in Infancy

Hawks ZW¹, Marrus N², Glowinski AL², Constantino JN^3,4.

Author information

1

Department of Psychological & Brain Sciences, Washington University, One Brookings Drive, St. Louis, MO, 63130, USA.

2

Department of Psychiatry, Washington University School of Medicine, 660 S. Euclid Avenue, St. Louis, MO, 63110, USA.

3

Department of Psychiatry, Washington University School of Medicine, 660 S. Euclid Avenue, St. Louis, MO, 63110, USA. constantino@wustl.edu.

4

Department of Pediatrics, Washington University School of Medicine, 1 Children's Place, St. Louis, MO, 63110, USA. constantino@wustl.edu.

Abstract

Previous research has suggested that behavioral comorbidity is the rule rather than the exception in autism. The present study aimed to trace the respective origins of autistic and general psychopathologic traits-and their association-to infancy. Measurements of autistic traits and early liability for general psychopathology were assessed in 314 twins at 18 months, ascertained from the general population using birth records. 222 twins were re-evaluated at 36 months. Standardized ratings of variation in social communication at 18 months were highly heritable and strongly predicted autistic trait scores at 36 months. These early indices of autistic liability were independent from contemporaneous ratings of behavior problems on the Brief Infant-Toddler Social and Emotional Assessment (which were substantially environmentally-influenced), and did not meaningfully predict internalizing or externalizing scores on the Achenbach Scales of Empirically Based Assessment at 36 months. In this general population infant twin study, variation in social communication was independent from variation in other domains of general psychopathology, and exhibited a distinct genetic structure. The commonly-observed comorbidity of specific psychiatric syndromes with autism may arise from subsequent interactions between autistic liability and independent susceptibilities to other psychopathologic traits, suggesting opportunities for preventive amelioration of outcomes of these interactions over the course of development.

PMID:29546561

DOI:10.1007/s10802-018-0410-1