Aperçu: G.M.
Une corrélation entre les troubles du spectre autistique (TSA) et les problèmes gastro-intestinaux (GI), ainsi qu'un lien possible entre la consommation de gluten et les TSA ont été de plus en plus rapportés. Un régime sans gluten / caséine (GCFD) est souvent utilisé, avec des résultats contradictoires. Cette étude visait à évaluer la distribution du typage de l'antigène leucocytaire humain (HLA) -DQ2 / DQ8 chez les patients avec un diagnostic de TSA (dTSA) présentant des symptômes gastro-intestinaux, ainsi que sa corrélation avec l'histologie duodénale et la réponse à GCFD.
MÉTHODES:
Entre 2002 et 2015, tous les patients avec dTSA présentant des symptômes gastro-intestinaux ont été référés à notre clinique externe, présentant des résultats cliniques, de laboratoire ou échographiques évocateurs d'une maladie organique, ayant subi une endoscopie, un test de dépistage des anticorps sériques de la maladie coeliaque et un génotypage HLA-DQ2 / DQ8. Les patients ont reçu une GCFD de 6 mois, puis ont été réévalués cliniquement.
RÉSULTATS:
Parmi les 151 patients inscrits, 134 (89%) étaient négatifs pour les anticorps spécifiques du CD; 72 (48%) étaient positifs pour HLA-DQ2 / DQ8; et 56 (37%) ont présenté une inflammation microscopique duodénale. Une amélioration clinique a été observée chez les patients ne présentant pas de MC, quelle que soit l'adhésion stricte ou partielle au régime, la différence étant non significative sur le plan statistique. La réponse au régime était liée à la présence d'altérations duodénales histologiques au départ (odds ratio 11,323, intervalle de confiance à 95% de 1,386 à 92,549 pour le schéma de Marsh 2), mais pas à la positivité HLA-DQ2 / DQ8 (odds ratio 1,205, intervalle de confiance à 95% 0,462-2,716).
CONCLUSIONS:
Nos données suggèrent que les enfants avec dTSA présentant des symptômes gastro-intestinaux présentent une prévalence élevée d'infiltration lymphocytaire intraépithéliale duodénale, qui semble être liée à un mécanisme autre que la réponse auto-immune à la consommation de gluten. Une modification de l'histologie duodénale, mais pas du statut HLA-DQ2 / DQ8, était associée à une réponse clinique au régime.
MÉTHODES:
Entre 2002 et 2015, tous les patients avec dTSA présentant des symptômes gastro-intestinaux ont été référés à notre clinique externe, présentant des résultats cliniques, de laboratoire ou échographiques évocateurs d'une maladie organique, ayant subi une endoscopie, un test de dépistage des anticorps sériques de la maladie coeliaque et un génotypage HLA-DQ2 / DQ8. Les patients ont reçu une GCFD de 6 mois, puis ont été réévalués cliniquement.
RÉSULTATS:
Parmi les 151 patients inscrits, 134 (89%) étaient négatifs pour les anticorps spécifiques du CD; 72 (48%) étaient positifs pour HLA-DQ2 / DQ8; et 56 (37%) ont présenté une inflammation microscopique duodénale. Une amélioration clinique a été observée chez les patients ne présentant pas de MC, quelle que soit l'adhésion stricte ou partielle au régime, la différence étant non significative sur le plan statistique. La réponse au régime était liée à la présence d'altérations duodénales histologiques au départ (odds ratio 11,323, intervalle de confiance à 95% de 1,386 à 92,549 pour le schéma de Marsh 2), mais pas à la positivité HLA-DQ2 / DQ8 (odds ratio 1,205, intervalle de confiance à 95% 0,462-2,716).
CONCLUSIONS:
Nos données suggèrent que les enfants avec dTSA présentant des symptômes gastro-intestinaux présentent une prévalence élevée d'infiltration lymphocytaire intraépithéliale duodénale, qui semble être liée à un mécanisme autre que la réponse auto-immune à la consommation de gluten. Une modification de l'histologie duodénale, mais pas du statut HLA-DQ2 / DQ8, était associée à une réponse clinique au régime.
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2019 Feb 7. doi: 10.1097/MPG.0000000000002293.
HLA-DQ Genotyping, Duodenal Histology, and Response to Exclusion Diet in Autistic Children With Gastrointestinal Symptoms
Alessandria C1, Caviglia GP2, Campion D1, Nalbone F1, Sanna C1, Musso A1, Abate ML2, Rizzetto M1, Saracco GM1,2, Balzola F1.
Author information
- 1
- Division of Gastroenterology and Hepatology, Città Della Salute e Della Scienza di Torino Hospital.
- 2
- Department of Medical Sciences, University of Turin, Turin, Italy.
Abstract
OBJECTIVES:
A correlation between autism spectrum disorders (ASDs) and gastrointestinal (GI) problems, and a possible link between gluten consumption and ASD have been increasingly reported. Gluten/casein-free diet (GCFD) is often undertaken, with conflicting results. This study aimed at evaluating the distribution of human leukocyte antigen (HLA)-DQ2/DQ8 typing among patients with ASD with GI symptoms, together with its correlation with duodenal histology and response to GCFD.METHODS:
Between 2002 and 2015 all patients with ASD with GI symptoms referred to our outpatient clinic, displaying clinical, laboratory, or ultrasound findings suggestive of organic disease, underwent endoscopy, celiac disease (CD) serum antibodies testing and HLA-DQ2/DQ8 genotyping. Patients were prescribed a 6-month GCFD, and then clinically reassessed.RESULTS:
Among 151 enrolled patients, 134 (89%) were negative for CD-specific antibodies; 72 (48%) were positive for HLA-DQ2/DQ8; and 56 (37%) showed duodenal microscopic inflammation. Clinical improvement was observed in non-CD patients irrespective of the rigorous or partial adherence to the diet, being the difference nonstatistically significant. Response to diet was related to the presence of histological duodenal alterations at baseline (odds ratio 11.323, 95% confidence interval 1.386-92.549 for Marsh 2 pattern), but not to HLA-DQ2/DQ8 positivity (odds ratio 1.120, 95% confidence interval 0.462-2.716).CONCLUSIONS:
Our data suggest that children with ASD with GI symptoms have a high prevalence of duodenal intraepithelial lymphocytic infiltration, which seems to be linked to a mechanism other than autoimmune response to gluten consumption. Alteration of duodenal histology, but not the HLA-DQ2/DQ8 status, was associated with clinical response to the diet.- PMID:30747811
- DOI:10.1097/MPG.0000000000002293
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