20 décembre 2011

Functional and Structural MR Imaging in Neuropsychiatric Disorders, Part 2: Application in Schizophrenia and Autism.

Traduction: G.M.


Source
Laboratoire du cerveau et du développement cognitif, Département de médecine, Université de Fribourg, en Suisse.

Résumé
Le développement anormal de l'amygdale a été lié à plusieurs troubles neurodéveloppementaux, notamment la schizophrénie et l'autisme. Cependant, le développement postnatal de l'amygdale n'est pas facile à explorer au niveau cellulaire chez les humains. Ici, nous avons effectué une analyse stéréologique de l'amygdale  de macaques afin de caractériser les modifications cellulaires qui sous-tendent son développement normal structurel chez les primates.
(Note de traduction: L'amygdale des primates est un complexe de noyaux en forme d'amande composé d'au moins 13 noyaux situés dans la région antéro-médiale du lobe temporal. Du point de vue de la connectivité, ce complexe de noyaux peut être classé en trois groupes :
1. les noyaux cortico-médians sont connectés avec le bulbe olfactif et le cortex olfactif; 2. les noyaux baso-latéraux, avec le cortex cérébral, en particulier avec les aires sensorielles associatives; 3.les noyaux centraux et antérieurs, avec le tronc cérébral, l'hypothalamus et avec les régions viscéro-sensibles comme le noyau du faisceau solitaire: information wikipédia)
Les noyaux gris centraux latéraux et les noyaux baso-latéraux affichaient la même tendance de développement, avec une forte augmentation du volume entre la naissance et l'âge de trois mois suivi par un ralentissement de la croissance continu au-delà d'un an. 
En revanche, le noyau médial était de taille proche  de la taille adulte à la naissance.
À la naissance, le volume du noyau central a été la moitié de la valeur de celui des  adultes; ce noyau a affiché une croissance significative, même après l'âge d'un an. Ni la taille du corps, ni le nombre de neurones ou d 'astrocytes n'a changé pendant le développement postnatal. En revanche, le nombre des oligodendrocytes a considérablement augmenté, parallèlement à une augmentation du volume de l'amygdale, après l'âge de trois mois. À la naissance, le noyau paralaminar contenait une grande quantité de neurones immatures qui se sont peu à peu développés en neurones matures, conduisant à une augmentation tardive du volume de ce noyau.
Nos résultats ont révélé que les différents noyaux de l'amygdale présentent différents profils de développement et que l'amygdale n'est pas totalement mûre pendant un certain temps après la naissance. Nous avons identifié différentes périodes au cours desquelles des facteurs pathogènes pourraient conduire à un développement anormal de l'amygdale circuits distincts, qui peuvent contribuer à différents troubles du développement neurologique humain associés à des altérations de la structure et des fonctions de l'amygdale.

19 décembre 2011

Students with autism in regular classes: a long‐term follow‐up study of a satellite class transition model

Traduction: J.V.


Les élèves autistes dans des classes ordinaires: une étude de suivi à long terme d'un modèle de transition de classe satellite
 
DOI:     10.1080/13603116.2010.538865
Elaine Keanea, Fiona Jane Aldridgea, Debra Costleya * & Trevor Clarka
International Journal of Inclusive Education

Disponible en ligne: 17 juin 2011
 
Les élèves ayant des troubles du spectre autistique (TSA) sont de plus en plus instruits dans les écoles ordinaires. Bien qu’il y ait souvent une hypothèse que les élèves avec TSA qui sont capables sur le plan scolaire réussiront dans un placement éducatif inclusif, des recherches antérieures ont indiqué que ce n'est pas toujours le cas. En effet, il semble que les élèves atteints de TSA sont souvent non équipés pour faire face aux exigences sociales et de communication d'une classe ordinaire. Le programme de classe satellite  Autism Spectrum d'Australie (Aspect) vise à combler cette lacune en mélangeant une intervention spécialisée avec des stratégies pour préparer élèves et écoles d'accueil pour la transition vers des placements éducatifs plus inclusifs. Une étude de suivi à long terme comprenant un sondage auprès des parents des diplômés de classe satellite et quatre études de cas détaillées a été menée afin de déterminer si ces classes ont conduit au placement réussi d’élèves avec TSA dans des milieux éducatifs plus inclusifs. Les résultats indiquent que la majorité des diplômés sont restés dans milieux éducatifs plus inclusifs. Globalement, les parents étaient satisfaits du programme. La fréquentation d'une classe satellite a été simplement un des nombreux facteurs associés à des résultats positifs en fin d'adolescence. Ces résultats sont discutés en termes d’implications pour les enseignants et le personnel de direction des écoles pour soutenir les élèves avec TSA dans leur transition vers des établissements d'enseignement inclusif.

The co-occurrence of intellectual giftedness and Autism Spectrum Disorders

Traduction: J.V.

La co-occurrence du haut-potentiel intellectuel et des troubles envahissants du développement
The co-occurrence of intellectual giftedness and Autism Spectrum Disorders

Agnès E.J. Burger-Veltmeijer , Alexandre EMG Minnaert, Els J. Van Houten-Van den Bosch
Université de Groningen, Département des sciences de l'éducation, Grote Rozenstraat 38, 9712 TJ Groningen, Pays-Bas
Educational Research Review
Volume 6, Issue 1, 2011, Pages 67-88

Résumé
Cette revue systématique de la littérature a exploré l'état de l'art concernant les connaissances théoriques et empiriques de l'exceptionnalité à la fois du haut potentiel intellectuel et des troubles du spectre autistique (TSA + HPI), par rapport aux questions de diagnostic et d'évaluation. Après recherche et examen des publications dans des revues et des thèses, nous avons rencontré une variété de méthodologies utilisées. Les résultats ont montré l'absence, jusqu'à présent, des conceptualisations théoriques du phénomène HPI + TSA. Néanmoins, cette contribution a révélé certaines tendances convergentes concernant à la fois les caractéristiques personnelles et les questions de diagnostic et d'évaluation, entre les publications avec et sans mesures d'identification systématique (SIM). Certains résultats, comme les «aptitudes supérieures non-verbales », sont discutées en relation avec la formation de l'image (controversée) du HPI et du HPI + TSA. Au total, les résultats indiquent la nécessité d'une exploration en profondeur et la conceptualisation du phénomène du HPI + TSA. Pendant ce temps, les recherches futures devraient aussi aborder les pratiques psycho-éducatives nécessaires à la fois pour les procédures d'évaluation fondées sur la classification et  fondées sur les besoins, au sujet des étudiants avec (ou suspicion de ) HPI + TSA.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1747938X10000436

Autism Attenuates Sex Differences in Brain Structure: A Combined Voxel-Based Morphometry and Diffusion Tensor Imaging Study.


Beacher FD, Minati L, Baron-Cohen S, MV Lombardo, Lai MC, Gray MA, Harrison NA, Critchley HD.

Source
Département de psychiatrie et des sciences cliniques Imaging Centre, Brighton et du Sussex Medical School, Falmer, Royaume-Uni; Département de génie biomédical, Stony Brook University School of Medicine, à Stony Brook, New York; Département scientifique, Fondazione IRCCS Istituto Neurologico «Carlo Besta», Milan , en Italie; Autism Research Centre, Département de psychiatrie, Université de Cambridge, Cambridge, Royaume-Uni; École de psychologie et de psychiatrie, Université Monash, Victoria, Australie; neurocomportementale Clinic, dans le Sussex de partenariat du National Health Service Foundation Trust, Brighton and Hove, Royaume-Uni, et Sackler Centre pour la Conscience de la Science, Falmer, Royaume-Uni.

CONTEXTE ET OBJET

Il a été proposé que les troubles du spectre autistique peuvent représenter une forme de cerveau masculin extrême (Extreme Male Brain: EMB), une notion appuyée par des preuves psychométriques, comportementales et endocriniennes. Pourtant, peu de données sont actuellement disponibles évaluant cette hypothèse en termes de neuroanatomie. Ici, nous avons étudié les  caractéristiques anatomiques liées au sexe  chez les adultes avec le syndrome d'Asperger, une forme «pure» de l'autisme ne comportant pas de retard de développement majeur.

MATÉRIAUX ET MÉTHODES
Des sujets hommes et femmes avec SA et des sujets sans SA (n ​​= 28 et 30, respectivement) ont été recrutés. Une IRM structurelle a été réalisée pour mesurer le volume de matière grise et blanche d'ensemble et d'évaluer les effets régionaux par le biais de la Voxel-Based Morphometry VBM.
L'IMR de diffusion a été utilisé pour étudier l'intégrité des voies principales de la matière blanche.

RÉSULTATS
Des interactions significatives ont été trouvées entre le sexe et le diagnostic dans le volume total de matière blanche,  le volume  régional de matière grise dans l'opercule pariétal droit, et l'anisotropie fractionnelle (dépendance à la direction) dans le corps du corps calleux, du cingulum, et de la Corona Radiata.
Des comparaisons ultérieures ont indiqué que le dimorphisme sexuel typique trouvé chez les personnes du groupe contrôle, où les hommes ont de plus grandes anisotropies fractionnelles  et un volume total de la matière blanche, était absent ou atténué chez les participants avec le SA.

CONCLUSIONS
Nos résultats montrent un rôle fondamental des facteurs qui sous-tendent la différenciation sexuelle du cerveau spécifique dans l'étiologie de l'autisme.

Brief Report: Maternal Smoking During Pregnancy and Autism Spectrum Disorders.

Traduction: G.M.

Bref rapport: le tabagisme maternel pendant la grossesse et les troubles du spectre autistique.
Lee BK, RM Gardner, Dal H, Svensson A, MR Galanti, Rai D, C Dalman, Magnusson C.

Source
Département d'épidémiologie et de biostatistique, Université Drexel Ecole de Santé Publique, Philadelphia, PA, Etats-Unis, bklee@drexel.edu.

Résumé
L'exposition prénatale à la fumée de tabac est proposée comme facteur de risque pour les troubles du spectre autistique (TSA).
De précédentes études épidémiologiques sur ce sujet ont donné des résultats mitigés. 
Nous avons effectué une étude de cas-témoin avec 3958 cas de TSA et de 38 983 cas contrôles imbriqués dans une grande base de registres de cohorte en Suède.
La nature des cas de TSA a été mesurée à l'aide d'un système de détermination des cas multisource.
Dans les résultats rajustés, nous avons constaté que le tabagisme maternel pendant la grossesse n'est pas associée à un risque accru de TSA indépendamment de la présence ou l'absence de déficiences intellectuelles comorbides. 
Les associations apparentes s'expliquent par la confusion avec les caractéristiques sociodémographiques des parents, tels que l'éducation, le revenu et la profession.

Analysis of Copper and Zinc Plasma Concentration and the Efficacy of Zinc Therapy in Individuals with Asperger's Syndrome, Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified (PDD-NOS) and Autism.

Traduction: G.M

Russo AJ, Devito R. Source Health Research Institute, Warrenville, Illinois.

But
Evaluer la  concentration   plasmatique en cuivre et en  zinc chez les personnes avec un syndrome d'Asperger, un trouble envahissant du développement non spécifié (PDD-NOS) et un  trouble autistique, et analyser l'efficacité du traitement du zinc sur la normalisation de zinc et de cuivre et sur la sévérité des symptômes dans ces troubles. 

SUJETS ET MÉTHODES
Le plasma de 79 personnes autistes, 52 personnes atteintes de TED-NS, 21 personnes atteintes du syndrome d'Asperger (toutes les réunions du DSM-IV les critères diagnostiques), et celui d'un groupe de personnes neurotypiques de même âge et de même sexe, a été testé pour le zinc plasmatique et le cuivre en utilisant un appareil à spectrométrie de masse (Inductively coupled plasma mass spectrometry). 

RÉSULTATS
Les personnes autistes et TED-NS avaient des niveaux plasmatiques significativement élevés de cuivre. Aucun des groupes (autisme, syndrome d'Asperger ou de TED-NS) n'avaient des concentrations significativement plus faibles de zinc plasmatique.
Après une thérapie au zinc et à la vitamine B6, les personnes atteintes d'autisme et de PDD-NOS avaient des niveaux significativement plus bas de cuivre, mais les individus Asperger n'ont pas eu de niveau de cuivre plus faible.
Les personnes avec autisme, PDD-NOS et toutes les personnes Asperger avaient des niveaux significativement plus élevés du zinc. La gravité des symptômes a diminué chez les personnes avec autisme après le traitement au zinc et à la vitamine B6,  pour tout ce qui a trait à la sensibilisation, au langue réceptif, à la focalisation de l'attention, à l'hyperactivité, Conseil Varus, au contact, à la sensibilité sonore, à la sensibilité tactile et au suivi du regard.
Aucun des symptômes mesurés n'a empiré après la thérapie. Aucun des symptômes chez les patients du syndrome d'Asperger n'est amélioré après le traitement. 

DISCUSSION
Ces résultats suggèrent une association entre le cuivre et les concentrations plasmatiques de zinc et les personnes atteintes d'autisme, PDD-NOS et du syndrome d'Asperger. Les données indiquent également que les niveaux de cuivre sont à normaliser (diminution des niveaux de contrôle) chez les personnes atteintes d'autisme et PDD-NOS, mais pas chez les individus atteints d'Asperger.
Ces mêmes patients Asperger ne s'améliorent par rapport à des symptômes après un traitement, alors que de nombreux symptômes sont améliorés dans le groupe d'autisme. Cela peut indiquer une association entre les concentrations de cuivre et de la sévérité des symptômes.

Melatonin for Sleep in Children with Autism: A Controlled Trial Examining Dose, Tolerability, and Outcomes.

Traduction: J.V.

La mélatonine pour le sommeil chez les enfants autistes: unessai contrôlé avec examen de la dose, de la tolérabilité et résultats.
Malow B, Adkins KW, McGrew SG, Wang L, Goldman SE, Fawkes D, C Burnette


Source
Sleep Disorders Division, Department of Neurology and Kennedy Center, Vanderbilt University School of Medicine, 1161 21st Avenue South, Room Room A-0116, Nashville, TN, 37232, USA,  beth.malow @ vanderbilt.edu.

Résumé
La mélatonine en complément s'est montrée prometteuse dans le traitement de l'insomnie d'endormissement chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA). Vingt-quatre enfants, sans médicaments psychotropes, ont fini une étude ouverte à dose progressive visant à évaluer la dose-réponse, la tolérabilité, la sécurité, la faisabilité de recueillir des données par actigraphie , et la faculté de mesures de résultats pour détecter dles changements lors d'une intervention de 14 semaines. La mélatonine en complément la amélioré la latence du sommeil, telle que mesurée par actigraphie, chez la plupart des enfants avec des dosages d'1 ou 3 mg. Elle a été efficace dans la 1ère semaine du traitement, les  effets se sont maintenus pendant plusieurs mois, a été bien tolérée et sûre, et a montré une amélioration dans le sommeil, le comportement et le stress des parents. Nos résultats contribuent à la littérature croissante sur la mélatonine en complément pour l'insomnie dans les TSA et avertissent pour la planification d'un large essai randomisé dans cette population.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160300
J Autism Dev Disord. 2011 Dec 10.

Actigraphie : Méthode de surveillance non invasive des cycles de sommeil et d’éveil. L’activité motrice est enregistrée par un Actigraph ® (accéléromètre) porté au poignet ou à la cheville.
http://www.courrierinternational.com/breve/2003/11/07/attachez-vos-ceintures-et-votre-actigraphe
http://www.enfant-encyclopedie.com/Pages/PDF/Glossaire_Cerveau_Actigraphie.pdf

En neurologie, la latence à l'endormissement désigne l'intervalle de temps entre la fermeture des yeux une fois la personne mise en conditions environnementales adaptées au sommeil et l'entrée effective en sommeil mesuré à l'électroencéphalogramme.

17 décembre 2011

A brain region-specific predictive gene map for autism derived by profiling a reference gene set

Traduction : G.M.


Une carte  génétique des régions spécifiques du cerveau prédictive de l'autisme obtenue par profilage d'un ensemble de gènes de référence.
Kumar A, CC Swanwick, Johnson N, Menashe I, Basu SN, Bales ME, Banerjee-Basu S.


Source
MindSpec, McLean, Virginie, Etats-Unis d'Amérique.


Résumé
Les fondements moléculaires de  troubles psychiatriques  complexes  tels que les troubles du spectre autistique (TSA) restent largement non résolus.
De plus en plus, les variations structurelles des  loci chromosomiques distinctifs sont impliquées dans les TSA, élargissant l'espace de recherche pour son étiologie des maladies. Nous avons exploité la grande hétérogénéité génétique de TSA afin d'établir une carte prédictive de gènes candidats par une approche intégrée en bioinformatique. L'utilisation d'un ensemble de référence de 84 gènes rares et candidat syndromiques des TSA  (AutRef84), nous avons construit un profil composite de référence basé sur des analyses à la fois fonctionnelle et d'expression.
Tout d'abord, nous avons créé un profil fonctionnel de AutRef84 en effectuant une analyse Gene Ontology (GO)  qui englobe trois domaines principaux: 1) la neurogenèse / projection, 2) l'adhésion cellulaire, et 3) l'activité des canaux ioniques. 
Deuxièmement, nous avons construit un profil d'expression des AutRef84 en effectuant une analyse DAVID qui a trouvé un enrichissement dans des régions critiques du cerveau pour le traitement des informations sensorielles (bulbe olfactif, le lobe occipital), les fonctions exécutives (cortex préfrontal), et la sécrétion de l'hormone (l'hypophyse).
La spécificité de la maladie de ce double  profil AutRef84  a été démontré par une analyse comparative avec le contrôle, le diabète, et des ensembles de gènes non spécifiques.
Nous avons ensuite projeté du génome humain avec la double profil  AutRef84  pour en tirer un ensemble de 460 gènes candidats potentiels pour les TSA.
Fait important, la puissance de notre carte génétique prédictive a été démontré en capturant 18 gènes existants associés aux TSA   qui ne faisaient pas partie du jeu de données AutRef84 .
Les 442 restants sont les gènes putatifs entièrement nouveaux comme gènes à risque de TSA.
Ensemble, nous avons utilisé un profil composite de référence de TSA pour générer une carte prédictive de nouveaux gènes candidats TSA, qui devraient être prioritaires pour la recherche future.

12 décembre 2011

PTEN regulates synaptic plasticity independently of its effect on neuronal morphology and migration

Traduction: G.M.

PTEN régule la plasticité synaptique, indépendamment de son effet sur la morphologie neuronale et la migration.

Auteurs
Sperow M, et al.
J Physiol. 2011 Dec 6.
Recherche de l'Hôpital pour enfants St. Jude.

Résumé
Le suppresseur de tumeur Phosphatase and TENsin homolog (PTEN) est le régulateur négatif central de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) - voie de signalisation, qui médiatise des processus variés dans divers tissus.
Dans le système nerveux, la voie PI3K module la prolifération, la migration, de la taille cellulaire, la transmission synaptique et la plasticité.
Des anomalies neurologiques comme l'autisme, des convulsions et une ataxie sont associées à des mutations du gène PTEN hérité.
La perte de PTEN au cours du développement précoce est associée à de vastes déficits dans la migration neuronale et une hypertrophie importante de neurones ainsi qu'une forte densité synaptique; pourtant, si son effet sur la transmission synaptique et la plasticité est direct ou médiatisé par des anomalies structurelles reste inconnue.

Ici, nous avons analysé les structures neuronales et synaptiques et le fonctionnement chez des souris knockout PTEN chez lesquelles le gène a été supprimé à partir de neurones excitateurs après la naissance. En utilisant l'imagerie 2-photons, la coloration de Golgi, l'immunohistochimie, la microscopie électronique, et des outils électrophysiologiques, nous avons déterminé que la perte de PTEN n'affecte pas le développement de l'hippocampe, des structures neuronales ou synaptiques ou la transmission synaptique excitatrice basale.

Toutefois, cela provoque des déficits dans les deux grandes formes de plasticité synaptique, la potentialisation à long terme et la dépression à long terme, de la transmission synaptique excitatrice.

Ces déficits ont coïncidé avec une mémoire spatiale réduite, telle que mesurée dans les tâches de labyrinthe d'eau. La suppression de PDK1, un régulateur positif en aval de la voie PI3K, restaure les déficits au niveau de la plasticité synaptique, mais pas dans la mémoire spatiale. Ces résultats suggèrent que PTEN module indépendamment des propriétés fonctionnelles et structurelles des neurones de l'hippocampe et est directement impliqué dans les mécanismes de plasticité synaptique.

11 décembre 2011

Brief Report: Effect of a Focused Imitation Intervention on Social Functioning in Children with Autism

Traduction: G.M.

Bref rapport: effet d'une intervention ciblée sur l'imitation sur le fonctionnement social d'enfants autistes.
Ingersoll B.

Source
Michigan State University, de la Construction Psychologie 105B, East Lansing, MI, 48824, Etats-Unis, ingers19@msu.edu.

Résumé
L'imitation est une compétence précoce pensée pour jouer un rôle dans le développement social, conduisant certains à suggérer que l'enseignement de l'imitation pour les enfants autistes devraient conduire à des améliorations dans le fonctionnement social.
Cette étude a utilisé un essai contrôlé randomisé pour évaluer l'effet d'une intervention sur l'imitation centrée sur l'initiation de l'attention conjointe et sur le fonctionnement socio-affectif chez 27 jeunes enfants atteints d'autisme.
Les résultats ont indiqué les enfants du groupe traité ont fait significativement plus de progrès que le groupe de suivi plutôt dans les initiations à l'attention conjointe juste après le traitement et lors du suivi et dans le fonctionnement socio-émotionnel au cours du suivi.
Bien que les gains dans le fonctionnement social ont été associés à un traitement, une analyse de médiation ne retient pas l'imitation comme mécanisme d'action.
Ces résultats suggèrent l'intervention améliore le fonctionnement social chez les enfants atteints de TSA.

07 décembre 2011

Loss of White Matter Microstructural Integrity Is Associated with Adverse Neurological Outcome in Tuberous Sclerosis Complex

Traduction : G.M.

La perte d'intégrité de microstructures de la matière blanche est associée à des effets neurologiques indésirables dans la sclérose tubéreuse complexe

Justification et objectifs
La sclérose tubéreuse complexe (STC) est un syndrome neuro-génétique dans lequel les résultats cognitifs et socio-comportementaux pour les patients varient largement d'une manière imprévisible. La cause de résultats neurologiques indésirables demeure obscure. Le but de cette étude était d'étudier l'hypothèse selon laquelle les troubles de la matière blanche et de la connectivité neuronale anormale sont associés à des résultats neurologiques défavorables .

Matériaux et méthodes
Une URM a été réalisée sur 40 sujets avec STC (tranche d'âge, de 0,5 à 25 ans; âge moyen, 7,2 ans; âge médian, 5 ans), dont 12 avaient des troubles du spectre autistique (TSA), et chez 29 sujets témoins appariés par âge. La tractographie du corps calleux a été utilisée pour définir un volume en trois dimensions.
Les moyennes des paramètres de quatre échelles de diffusion des projections du corps calleux ont été calculées pour chaque sujet. Ce sont l'anisotropie moyenne fractionnaire (AFA) et la moyenne arithmétique, radiale et la diffusivité axiale.

Résultats
Les sujets avec STC avait une AFA nettement inférieure et des valeurs plus élevées dans les moyenne arithmétique, radiale et la diffusivité axiale. par rapport aux contrôles.
Les sujets avec STC et TSA avaient des valeurs significativement plus faibles d'AFA par rapport à ceux sans STC et par rapport aux contrôles.
Les sujets avec STC , sans TSA avaient les mêmes valeurs AFA par rapport aux contrôles.

Conclusion

Les paramètres mesurés fournissent des mesures des propriétés des projections du corps calleux en trois dimensions.
Dans la STC, les modifications de ces paramètres peuvent refléter des changements dans les microstructures de la myélinisation, de l'intégrité axone ou de l'environnement extracellulaire. Des altérations dans les propriétés des microstructures de la matière blanche étaient associées à aux STC, et les plus gros changements ont été associées STC et DMPS, établissant ainsi une relation entre l'intégrité des microstructures altérées de la matière blanche et le fonctionnement du cerveau.

06 décembre 2011

Prozac May Lessen Autism Symptom in Adults

Traduction: G.M.

Le Prozac pourrait atténuer les symptômes d'autisme chez les adultes
L'étude montre que la moitié des patients traités ont eu une réduction dans les comportements répétitifs
Par Salynn Boyles
WebMD Health Nouvelles
Revu par Laura J. Martin, MD
pilules dans la main

2 décembre 2011 - L'antidépresseur Prozac semble être utile pour traiter un symptôme déterminant de troubles du spectre autistique - un comportement répétitif et compulsif.

Dans une étude récemment publiée portant sur des adultes autistes, la moitié de ceux qui ont pris du Prozac (fluoxétine) ont connu des baisses significatives dans les comportements répétitifs.

Des études antérieures réalisées par les mêmes chercheurs ont montré que l'antidépresseur était efficace pour réduire les comportements répétitifs chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA), même si une étude d'une autre équipe de recherche a échoué à montrer un effet avec l'antidépresseur Celexa (citalopram).
Le Prozac et le Celexa sont deux inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS).
La dernière étude montre que le traitement avec un ISRS peut avoir un impact positif sur un comportement répétitif et compulsif chez les adultes autistes, tout comme il le peut, chez les enfants, selon une étude chercheur Eric Hollander, MD, de l'Albert Einstein College of Medicine et Montefiore Medical Center à Bronx, NY

"Ce médicament améliore l'un des principaux symptômes de l'autisme chez les adultes, et cela peut faire une grande différence dans leur vie et celle de leurs familles», dit-il à WebMD.

Traiter un comportement répétitif
Les troubles du spectre autistique sont définis par les principaux symptômes : la difficulté à communiquer et dans les rapports avec les autres, des comportements répétitifs et des intérêts restreints.
Les routines ou les rituels rigides, et les mouvements répétitifs tels que le balancement ou de torsion des mains, sont communément observés chez les enfants et adultes atteints d'autisme.
Les antidépresseurs, en particulier les ISRS, sont parfois utilisés dans le traitement des adultes atteints d'autisme. Mais ils n'ont pas été largement étudiés et leur impact sur les comportements répétitifs n'avait pas été étudié du tout.
L'étude de 12 semaines par Hollander et ses collègues ont porté sur 37 adultes autistes avec des symptômes de comportement répétitif qui ont pris soit le Prozac ou un placebo.
Les dosages du Prozac ont été progressivement augmenté, selon la tolérance, à partir de 10 milligrammes jusqu'à 80 milligrammes par jour. Les comportements répétitifs ont été évalués en utilisant des mesures largement acceptées.
Par une telle mesure, 50% des participants à l'étude qui ont pris du Prozac ont montré une amélioration significative des symptômes répétitifs à la semaine 12, comparativement à 8% de ceux du groupe placebo.
L'étude est publiée en ligne le 2 décembre dans The American Journal of Psychiatry.

Traiter les symptômes de l'autisme de base avec des médicaments
Dans certains cas, le médicament a fait une différence significative pour les patients et membres de la famille, explique Hollander.
"Il y a beaucoup de détresse et d'incapacité fonctionnelle associée à d'étroits intérêts et à des comportements restrictifs», dit-il. «La déviation de la routine peut causer une agitation extrême et les explosions qui peuvent rendre très difficiles des choses comme aller au restaurant, à cheval et dans les transports publics».

Le Risperdal (risperidone), un médicament utilisé pour la schizophrénie est approuvé pour le traitement de l'irritabilité et l'agitation chez les enfants et adolescents atteints d'autisme. Fred Volkmar, MD, et chercheur sur l'autisme, affirme que le médicament semble également améliorer les comportements répétitifs et d'autres symptômes principaux chez de nombreux patients.

Volkmar dirige le Child Study Center de l'Université Yale, où il est également professeur de psychiatrie.

"La question demeure:« Est-ce que fluoxétine est meilleure que la rispéridone pour ce symptôme? ". "Il serait intéressant de voir les études comparant ces deux médicaments tête à tête."

04 décembre 2011

Lower birth weight indicates higher risk of autistic traits in discordant twin pairs

Traduction: G.M.

Un faible poids à la naissance indique un risque plus élevé de traits autistiques chez les paires de jumeaux discordants.
Losh M, D Esserman, Anckarsäter H, Sullivan PF, le Lichtenstein p.

Source
Roxelyn et Richard Pepper Département des sciences de la communication humaine, Northwestern University, Evanston, IL, Etats-Unis.

CONTEXTE
Le trouble du spectre autistique (TSA) est un trouble neurodéveloppemental d'étiologie complexe. Bien que des preuves solides soutiennent le rôle causal des facteurs génétiques, des facteurs de risque environnementaux ont également été impliqués.

Cette étude a utilisé un protocole basé sur des jumeaux pour enquêter sur le faible poids de naissance en tant que facteur de risque pour els TSA.


Methode

Nous avons étudié un échantillon de population de 3715 paires de jumeaux de même sexe participant la Child and Adolescent Twin Study of Sweden (CATSS). Le TSA a été évalué à l'aide d'une entrevue structurée des parents pour le dépistage des TSA et les troubles liés au développement, basée sur les critères du DSM-IV.

Le poids de naissance a été obtenu à partir des dossiers médicaux de naissance à jour par le Registre médical suédois des naissances.

RÉSULTATS
Le faible poids à la naissance des jumeaux avec TSA chez les paires de jumeaux discordants (n = 34) étaient plus de trois fois plus susceptibles de répondre aux critères de TSA que les jumeaux plus lourds [odds ratio (OR) 3,25].

Les analyses de poids à la naissance comme un facteur de risque continu a montré une réduction de 13% du risque de TSA pour chaque augmentation de 100 g du poids à la naissance (n = 78).

L'analyse de l'effet du poids de naissance sur les symptômes de TSA dans la population entière (dont la plupart n'ont pas eu TSA) a montré une association modeste. C'est, pour chaque augmentation de 100 g de poids à la naissance, une diminution de 2% de la gravité des TSA indexés par des scores sur l'autisme - L'inventaire des Tics, de déficit d'attention avec hyperactivité (TDA / H), et d'autres comorbidités (A-TAC) serait attendu en masse dans l'échantillon


CONCLUSIONS
Les données sont compatibles avec l'hypothèse que la faible poids de naissance confère un risque pour les TSA. Ainsi, bien que les effets génétiques sont d'une importance majeure, une influence non génétique associée à un poids de naissance peut contribuer au développement de la TSA.