Neurobiologie de la sur-réactivité sensorielle chez les jeunes enfants avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

 

JAMA Psychiatry. 2015 Jun 10. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0737.

Neurobiology of Sensory Overresponsivity in Youth With Autism Spectrum Disorders

Green SA¹, Hernandez L¹, Tottenham N², Krasileva K¹, Bookheimer SY¹, Dapretto M¹.

Author information

• ¹Department of Psychiatry and Biobehavioral Sciences, University of California, Los Angeles.
• ²Department of Psychology, Columbia University, New York, New York.

Abstract

Importance:

More than half of youth with autism spectrum disorders (ASDs) have sensory overresponsivity (SOR), an extreme negative reaction to sensory stimuli. However, little is known about the neurobiological basis of SOR, and there are few effective treatments. Understanding whether SOR is due to an initial heightened sensory response or to deficits in regulating emotional reactions to stimuli has important implications for intervention.

Plus de la moitié des jeunes ayant des troubles du spectre autistique (TSA) ont une sur-réactivité sensorielle (SOR), une réaction extrêmement négative aux stimuli sensoriels. Cependant, on sait peu de choses sur la base neurobiologique de SOR, et il y a peu de traitements efficaces. Comprendre si la SOR est due à une réponse sensorielle initiale accrue  ou à des déficits dans la régulation de réactions émotionnelles à des stimuli a des implications importantes pour l'intervention.

Objective:

To determine differences in brain responses, habituation, and connectivity during exposure to mildly aversive sensory stimuli in youth with ASDs and SOR compared with youth with ASDs without SOR and compared with typically developing control subjects.

Déterminer les différences dans les réponses du cerveau, l'accoutumance et la connectivité lors de l'exposition aux stimuli sensoriels légèrement aversifs chez les jeunes présentant un TSA et une SOR par rapport avec les jeunes présentant un TSA avec SOR et comparés avec des sujets témoins au développement typique.

Design, Setting, and Participants:

Functional magnetic resonance imaging was used to examine brain responses and habituation to mildly aversive auditory and tactile stimuli in 19 high-functioning youths with ASDs and 19 age- and IQ-matched, typically developing youths (age range, 9-17 years). Brain activity was related to parents' ratings of children's SOR symptoms. Functional connectivity between the amygdala and orbitofrontal cortex was compared between ASDs subgroups with and without SOR and typically developing controls without SOR. The study dates were March 2012 through February 2014.

Main Outcomes and Measures:

Relative increases in blood oxygen level-dependent signal response across the whole brain and within the amygdala during exposure to sensory stimuli compared with fixation, as well as correlation between blood oxygen level-dependent signal change in the amygdala and orbitofrontal cortex.

Results:

The mean age in both groups was 14 years and the majority in both groups (16 of 19 each) were male. Compared with neurotypical control participants, participants with ASDs displayed stronger activation in primary sensory cortices and the amygdala (P < .05, corrected). This activity was positively correlated with SOR symptoms after controlling for anxiety. The ASDs with SOR subgroup had decreased neural habituation to stimuli in sensory cortices and the amygdala compared with groups without SOR. Youth with ASDs without SOR showed a pattern of amygdala downregulation, with negative connectivity between the amygdala and orbitofrontal cortex (thresholded at z > 1.70, P < .05).

La moyenne d'âge dans les deux groupes était de 14 ans et la majorité dans les deux groupes (16 sur 19 chacun) était de sexe masculin. Par rapport aux participants de contrôle neurotypique, les participants avec TSA montraient une activation plus forte dans les cortex sensoriels primaires et l'amygdale (P <0,05, corrigé). Cette activité a été positivement corrélée avec les symptômes de SOR après contrôle de l'anxiété. Le sous groupes des TSA avec SOR avaient une accoutumance plus faible des neurones aux stimuli dans le cortex sensoriel et l'amygdale par rapport aux groupes sans SOR. Les jeunes avec TSA sans SOR montraient un modèle de régulation à la baisse de l'amygdale, avec une connectivité négative entre l'amygdale et le cortex orbitofrontal (seuils à z> 1,70, P <0,05).

Conclusions and Relevance:

Results demonstrate that youth with ASDs and SOR show sensorilimbic hyperresponsivity to mildly aversive tactile and auditory stimuli, particularly to multiple modalities presented simultaneously, and show that this hyperresponsivity is due to failure to habituate. In addition, findings suggest that a subset of youth with ASDs can regulate their responses through prefrontal downregulation of amygdala activity. Implications for intervention include minimizing exposure to multiple sensory modalities and building coping strategies for regulating emotional response to stimuli.

Les résultats démontrent que les jeunes avec TSA et SOR montrent une hyper réactivité sensori limbique aux stimuli tactiles et autditifs légèrement aversifs, en particulier quand ce sont des modalités multiples présentées simultanément, et montrent que cette hyper réactivité est due à l'échec de l'habituation. En outre, les résultats suggèrent qu'un sous-ensemble des jeunes avec TSA  réguler ses réponses grâce à la régulation négative de l'activité préfrontal de l'amygdale. Les Implications pour l'intervention comprennent l'exposition minimisée à de multiples modalités sensorielles et le renforcement des stratégies d'adaptation pour la régulation de la réponse émotionnelle aux stimuli.

 

PMID: 26061819

Les personnes neurotypiques peuvent-elles lire les expressions du visage autiste ? Production atypique d'expressions faciales émotionnelles dans les troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

 

See comment in PubMed Commons below

Autism Res. 2015 Jun 6. doi: 10.1002/aur.1508.

Can Neurotypical Individuals Read Autistic Facial Expressions? Atypical Production of Emotional Facial Expressions in Autism Spectrum Disorders

Brewer R¹, Biotti F², Catmur C³, Press C⁴, Happé F¹, Cook R², Bird G^1,5.

Author information

• ¹MRC Social, Genetic and Developmental Psychiatry Centre, Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience, King's College London.
• ²Department of Psychology, City University, London.
• ³School of Psychology, University of Surrey.
• ⁴Department of Psychological Sciences, Birkbeck College London.
• ⁵Institute of Cognitive Neuroscience, University College London (G.B.).

Abstract

The difficulties encountered by individuals with autism spectrum disorder (ASD) when interacting with neurotypical (NT, i.e. nonautistic) individuals are usually attributed to failure to recognize the emotions and mental states of their NT interaction partner. It is also possible, however, that at least some of the difficulty is due to a failure of NT individuals to read the mental and emotional states of ASD interaction partners. Previous research has frequently observed deficits of typical facial emotion recognition in individuals with ASD, suggesting atypical representations of emotional expressions. Relatively little research, however, has investigated the ability of individuals with ASD to produce recognizable emotional expressions, and thus, whether NT individuals can recognize autistic emotional expressions. The few studies which have investigated this have used only NT observers, making it impossible to determine whether atypical representations are shared among individuals with ASD, or idiosyncratic. This study investigated NT and ASD participants' ability to recognize emotional expressions produced by NT and ASD posers. Three posing conditions were included, to determine whether potential group differences are due to atypical cognitive representations of emotion, impaired understanding of the communicative value of expressions, or poor proprioceptive feedback. Results indicated that ASD expressions were recognized less well than NT expressions, and that this is likely due to a genuine deficit in the representation of typical emotional expressions in this population. Further, ASD expressions were equally poorly recognized by NT individuals and those with ASD, implicating idiosyncratic, rather than common, atypical representations of emotional expressions in ASD.

Résumé

Les difficultés rencontrées par les personnes ayant un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme (TSA) lors de l'interaction avec des personnes neurotypiques (NT, soit non-autistes) sont généralement attribuées à l'échec à reconnaître les émotions et les états mentaux de leur partenaire d'interaction NT. Il est également possible, cependant, qu'au moins une partie des difficultés soit due à l'échec des personnes NT à lire les états mentaux et émotionnels des  partenaires d'interaction avec TSA. Une recherche antérieure a souvent observé des déficits de reconnaissance des émotions du visage typique chez les personnes avec TSA, suggérant des représentations atypiques d'expressions émotionnelles. Relativement peu de recherches, cependant, ont enquêté sur la capacité des personnes avec TSA à produire des expressions émotionnelles reconnaissables, et donc, si les individus NT peuvent reconnaître les expressions émotionnelles autistiques. Les quelques études qui ont enquêté sur cela ont utilisé seulement des observateurs NT, ce qui rend impossible de déterminer si les observations atypiques sont partagées entre les personnes avec TSA, ou idiosyncrasique. Cette étude a examiné la capacité de participants NT et TSA à reconnaître les expressions émotionnelles produites par poseurs NT et ASD. Trois conditions de pose ont été incluses, afin de déterminer si les différences de groupe potentiels sont dues à des représentations cognitives atypiques de l'émotion, des troubles de la compréhension de la valeur communicative des expressions, ou une mauvaise rétroaction proprioceptive. Les résultats ont indiqué que les expressions de TSA ont été reconnus moins bien que les expressions NT, et que cela est probablement dû à un véritable déficit dans la représentation des expressions émotionnelles typiques dans cette population. En outre, les expressions TSA étaient également mal reconnues par les personnes NT et celles avec TSA, impliquant  des représentations atypiques d'expressions émotionnelles dans les TSA, idiosyncrasiques, plutôt que communes.

 

Autism Res 2015. © 2015 The Authors Autism Research published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of International Society for Autism Research.

© 2015 The Authors Autism Research published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of International Society for Autism Research.

PMID: 26053037

Interventions sur les compétences de groupe social pour les adultes avec un diagnostic de troubles du spectre de l'autisme et un haut niveau de fonctionnement cognitif : un examen systématique

Traduction: G.M.

 

Autism. 2015 Jun 4. pii: 1362361315587659.

Group social skills interventions for adults with high-functioning autism spectrum disorders: A systematic review

Spain D¹, Blainey SH².

Author information

• ¹King's College London, UK South London and Maudsley NHS Foundation Trust, UK debbie.spain@kcl.ac.uk
• ²South London and Maudsley NHS Foundation Trust, UK.

Abstract

Autism spectrum disorders are characterised by impairments in communication and social interaction. Social skills interventions have been found to ameliorate socio-communication deficits in children and adolescents with autism spectrum disorders. Little is known about the effectiveness of social skills interventions for adults with high-functioning autism spectrum disorders (hf-ASD) - a clinical population who can present with more subtle core deficits, but comparable levels of impairment and secondary difficulties. A systematic review was undertaken to investigate the effectiveness of social skills interventions for adults with high-functioning autism spectrum disorders. Five studies met the pre-specified review inclusion criteria: two quasi-experimental comparative trials and three single-arm interventions. There was a degree of variation in the structure, duration and content of the social skills interventions delivered, as well as several methodological limitations associated with included studies. Nevertheless, narrative analysis tentatively indicates that group social skills interventions may be effective for enhancing social knowledge and understanding, improving social functioning, reducing loneliness and potentially alleviating co-morbid psychiatric symptoms.

Résumé

Les troubles du spectre de l'autisme sont caractérisés par des troubles de la communication et l'interaction sociale. Il a été montré que les interventions en compétences sociales ont amélioré les déficits socio-communication chez les enfants et adolescents avec un diagnostic de trouble du spectre de l'autisme. On sait peu de choses sur l'efficacité des interventions en compétences sociales pour les adultes présentant des troubles du spectre de l'autisme et un haut niveau de fonctionnement cognitif(TSA-hf), une population clinique qui peut présenter des déficits de base plus subtils, mais des niveaux comparables de dépréciation et des difficultés secondaires. Une revue systématique a été entreprise pour étudier l'efficacité des interventions en compétences sociales pour les adultes avec un trouble du spectre de l'autisme et un haut niveau de fonctionnement cognitif. Cinq études ont répondu aux critères d'examen d'inclusion prédéfinis: deux essais comparatifs quasi-expérimentaux et trois interventions à un seul groupe de traitement. Il y avait un degré de variation dans la structure, la durée et le contenu des interventions sur les habiletés sociales proposées, ainsi que plusieurs limites méthodologiques associées aux études incluses. Néanmoins, l'analyse narrative indique provisoirement que les interventions sur les compétences sociales en groupe peuvent être efficaces pour améliorer la connaissance et la compréhension sociale, améliorer le fonctionnement social, réduire la solitude et potentiellement soulager les symptômes psychiatriques co-morbides.

© The Author(s) 2015.

PMID: 26045543

L'axe cerveau-microbiote intestinal et ses effets sur les troubles neuropsychiatriques avec une suspicion de dérégulation immunitaire

Traduction: G.M.

 

Clin Ther. 2015 May 1;37(5):984-995. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.04.002.

Gut-Microbiota-Brain Axis and Its Effect on Neuropsychiatric Disorders With Suspected Immune Dysregulation

Petra AI¹, Panagiotidou S¹, Hatziagelaki E², Stewart JM¹, Conti P³, Theoharides TC⁴.

Author information

• ¹Molecular Immunopharmacology and Drug Discovery Laboratory, Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Tufts University School of Medicine, Boston, Massachusetts.
• ²Second Department of Internal Medicine, Attikon General Hospital, Athens Medical School, Athens, Greece.
• ³Department of Medical Sciences, Immunology Division, University of Chieti, Via dei Vestini, Chieti, Italy.
• ⁴Molecular Immunopharmacology and Drug Discovery Laboratory, Department of Integrative Physiology and Pathobiology, Tufts University School of Medicine, Boston, Massachusetts; Department of Internal Medicine, Tufts University School of Medicine and Tufts Medical Center, Boston, Massachusetts; Department of Psychiatry, Tufts University School of Medicine and Tufts Medical Center, Boston, Massachusetts. Electronic address: theoharis.theoharides@tufts.edu

Abstract

PURPOSE:

Gut microbiota regulate intestinal function and health. However, mounting evidence indicates that they can also influence the immune and nervous systems and vice versa. This article reviews the bidirectional relationship between the gut microbiota and the brain, termed the microbiota-gut-brain (MGB) axis, and discusses how it contributes to the pathogenesis of certain disorders that may involve brain inflammation.

Le microbiote intestinal régule la fonction et la santé intestinale. Toutefois, des preuves croissantes indiquent qu'il peut également influencer les systèmes immunitaires et nerveux et vice versa. Cet article examine la relation bidirectionnelle entre le microbiote intestinal et le cerveau, appelée l'axe microbiote-intestin-cerveau (MGB), et explique comment il contribue à la pathogenèse de certains troubles qui peuvent impliquer l'inflammation du cerveau.

METHODS:

Articles were identified with a search of Medline (starting in 1980) by using the key words anxiety, attention-deficit hypersensitivity disorder (ADHD), autism, cytokines, depression, gut, hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, inflammation, immune system, microbiota, nervous system, neurologic, neurotransmitters, neuroimmune conditions, psychiatric, and stress.

Les articles ont été identifiés par une recherche dans Medline (à partir de 1980) en utilisant le mots clé anxiété, trouble déficit d'attention avec hypersensibilité (TDAH), autisme, cytokines, dépression, intestin, hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), inflammation, système immunitaire ,  microbiote, système nerveux, neurologique, neurotransmetteurs, conditions neuroimmunes, psychiatrique, et stress.

FINDINGS:

Various afferent or efferent pathways are involved in the MGB axis. Antibiotics, environmental and infectious agents, intestinal neurotransmitters/neuromodulators, sensory vagal fibers, cytokines, and essential metabolites all convey information to the central nervous system about the intestinal state. Conversely, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the central nervous system regulatory areas of satiety, and neuropeptides released from sensory nerve fibers affect the gut microbiota composition directly or through nutrient availability. Such interactions seem to influence the pathogenesis of a number of disorders in which inflammation is implicated, such as mood disorder, autism-spectrum disorders, attention-deficit hypersensitivity disorder, multiple sclerosis, and obesity.

Diverses voies afférentes ou efférentes sont impliquées dans l'axe MGB. Les antibiotiques, des agents environnementaux et infectieux, des neurotransmetteurs / neuromodulateurs intestinaux, les fibres vagales sensorielles, des cytokines, et des métabolites essentiels transmettent toutes les informations au système nerveux central sur l'état intestinal. Inversement, l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, les domaines de la réglementation du système nerveux central de la satiété, et neuropeptides libérés à partir de fibres nerveuses sensorielles affectent directement  la composition du microbiote intestinal ou par la disponibilité des nutriments. Ces interactions semblent influencer la pathogenèse d'un certain nombre de troubles dans lesquels une inflammation est impliquée, tels que trouble de l'humeur, les troubles du spectre de l'autisme, le trouble de déficit de l'attention hypersensibilité, la sclérose en plaques, et l'obésité.

IMPLICATIONS:

Recognition of the relationship between the MGB axis and the neuroimmune systems provides a novel approach for better understanding and management of these disorders. Appropriate preventive measures early in life or corrective measures such as use of psychobiotics, fecal microbiota transplantation, and flavonoids are discussed.

La reconnaissance de la relation entre l'axe MGB et les systèmes neuroimmun fournit une nouvelle approche pour une meilleure compréhension et gestion de ces troubles. Les mesures préventives appropriées tôt dans la vie ou des mesures correctives telles que l'utilisation de psychobiotics, la transplantation du microbiotefécale , et les flavonoïdes sont discutées.

Copyright © 2015 Elsevier HS Journals, Inc. All rights reserved.

PMID: 26046241

Facteurs étiologiques potentiels de la perturbation du microbiome dans l'autisme.

Traduction: G.M.

 

Clin Ther. 2015 May 1;37(5):976-983. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.04.001.

Potential Etiologic Factors of Microbiome Disruption in Autism

Buie T¹.

Author information

• ¹Department of Pediatrics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Electronic address: tbuie@partners.org

Abstract

PURPOSE:

The primary purpose of this article was to consider the candidate disruptors of the development of a healthy microbiome in patients with autism. The reported abnormalities in the microbiome of individuals with autism are discussed.

Le but principal de cet article était d'examiner les perturbateurs candidats du développement d'un microbiome sain chez les patients avec autisme. Les anomalies signalées dans le microbiome de personnes avec un diagnostic d'autisme sont discutées.

METHODS:

This selected review used data from published articles related to the assessment of microbiota in autism. Evidence-based support of factors known to affect the intestinal microbiome in individuals with autism are presented. Proposed interventions are evaluated and discussed.

FINDINGS:

Studies that have investigated the intestinal microbiome in patients with autism have reported significant differences versus unaffected controls. Increased clostridial species in autism have been reported in several studies. These differences may have resulted from a number of environmental factors. Microbiome alterations that might contribute to the development of autism include altered immune function and bacterial metabolites.

Les études qui ont enquêté sur le microbiome intestinal chez les personnes avec autisme ont rapporté des différences significatives par rapport aux témoins sans autisme. L'augmentation des espèces de Clostridium dans l'autisme ont été signalés dans plusieurs études. Ces différences peuvent avoir pour résultat un certain nombre de facteurs environnementaux. Les altérations du microbiome qui pourraient contribuer au développement de l'autisme comprennent une altération de la fonction immunitaire et des métabolites bactériens.

IMPLICATIONS:

Efforts to modify microbial imbalances through a variety of interventions are addressed. Focusing on mechanisms that drive imbalances in the microbiome may affect the development of disease. Altered intestinal health may contribute to the development of autistic behaviors or autism itself. Interventions aimed at improving intestinal health may favorably affect the microbiome and autism.

Les efforts visant à modifier les déséquilibres microbiens à travers une variété d'interventions sont traités. Mettre l'accent sur les mécanismes qui entraînent des déséquilibres dans le microbiome peut affecter le développement du trouble. La santé intestinale altérée peut contribuer au développement de comportements autistiques ou d'autisme lui-même. Les interventions visant à améliorer la santé intestinale peuvent affecter favorablement le microbiome et l'autisme.

Copyright © 2015 Elsevier HS Journals, Inc. All rights reserved.

PMID: 26046240

Le sommeil dans les troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

Curr Sleep Med Rep. 2015 Jun;1(2):131-140.

Sleep in Autism Spectrum Disorders

Veatch OJ¹, Maxwell-Horn AC², Malow BA¹.

Author information

• ¹Sleep Disorders Division, Department of Neurology, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN, USA.
• ²Department of Developmental Medicine, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN, USA.

Abstract

Autism spectrum disorders (ASD) are common neurodevelopmental conditions, affecting 1 in 68 children. Sleep disturbance, particularly insomnia, is very common in children diagnosed with ASD, with evidence supporting overlapping neurobiological and genetic underpinnings. Disturbed sleep exacerbates core and related ASD symptoms and has a substantial negative impact on the entire family. Treatment of sleep disturbance holds promise for ameliorating many of the challenging behavioral symptoms that children with ASD and their families face. Behavioral and pharmacological studies indicate promising approaches to treating sleep disturbances in this population. Awareness of treatment options is particularly important as parents and clinicians may believe that sleep disturbance is part of autism and refractory to therapy. In addition, autism symptoms refractory to treatment with conventional psychiatric medications may improve when sleep is addressed. Additional evidence-based studies are needed, including those that address the underlying biology of this condition.

Résumé

Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont des conditions du développement neurologique fréquentes, touchant 1 à 68 enfants. Les troubles du sommeil, notamment l'insomnie, est très fréquente chez les enfants diagnostiqués avec TSA, avec des preuves supportant un fondement neurobiologique et génétique qui se chevauchent. Les troubles du sommeil exacerbe les symptômes centraux et liés au  TSA et ont un impact négatif important sur l'ensemble de la famille.

Le traitement des troubles du sommeil est prometteur pour l'amélioration de nombreux symptômes comportementaux difficiles auxquels les enfants avec TSA et leurs familles sont confrontés. Des études comportementales et pharmacologiques indiquent des approches prometteuses pour le traitement des troubles du sommeil dans cette population. La sensibilisation aux options de traitement est particulièrement importante alors que les parents et les cliniciens peuvent croire que les troubles du sommeil font partie de l'autisme et sont réfractaires au traitement. En outre, les symptômes de l'autisme réfractaire au traitement avec des médicaments psychiatriques classiques peuvent s'améliorer lorsque le sommeil est traité. Des études fondées sur des preuves supplémentaires sont nécessaires, y compris celles qui portent sur la biologie sous-jacente de cette condition.

PMID: 26046012

Le rôle potentiel de la mélatonine dans les troubles cognitifs induits par la privation de sommeil: implication de FMRP sur la fonction cognitive

Traduction: G.M.

 

Neuroscience. 2015 Jun 2. pii: S0306-4522(15)00530-8. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.05.079.

The potential role of melatonin on sleep deprivation-induced cognitive impairments: implication of FMRP on cognitive function

Kwon KJ¹, Lee EJ², Kim MK², Jeon SJ³, Choi YY⁴, Shin CY², Han SH⁵.

Author information

• ¹Departments of Neuroscience, Center for Neuroscience Research, Institute of Biomedical Science and Technology, Konkuk University School of Medicine, 120 Neundong-ro Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea; Department of Neurology, Konkuk University Medical Center, 120 Neungdong-ro, Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea.
• ²Departments of Neuroscience, Center for Neuroscience Research, Institute of Biomedical Science and Technology, Konkuk University School of Medicine, 120 Neundong-ro Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea.
• ³Departments of Oriental pharmaceutical science, College of Pharmacy, Kyung Hee University, 1 Hoegi-dong, Dongdaemun-gu, Seoul 130-701, Korea.
• ⁴Department of Biomedical Sciences, The University of Auckland, Private Bag 92019, Auckland, New Zealand.
• ⁵Departments of Neuroscience, Center for Neuroscience Research, Institute of Biomedical Science and Technology, Konkuk University School of Medicine, 120 Neundong-ro Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea; Department of Neurology, Konkuk University Medical Center, 120 Neungdong-ro, Gwangjin-gu, Seoul 143-701, Korea. Electronic address: alzdoc@naver.com

Abstract

Prolonged sleep deprivation is stressful, and could lead to health the consequences such as impairments in vital biological functions of immunity and cognition. Melatonin has significant neuroprotective properties in a number of experimental models. In this study, we investigated the possible role of melatonin can in reversing cognitive dysfunction induced by sleep deprivation in rats. Indeed, our experiments revealed that sleep deprived animals exhibited spatial memory impairment in the Morris water maze tasks compared with the control groups (P < 0.05). Furthermore, there was increased glial activation most prominent in the hippocampal region of the sleep deprivation (SD) group compared with the normal control (NC) group. Additionally, markers of oxidative stress such as 4-hydroxynonenal (4-HNE) and 8-oxo-dG were significantly increased while fragile X-mental retardation protein (FMRP) expression decreased in the SD group. Interestingly, melatonin treatment normalized these events to control levels following sleep deprivation. Our data suggest that sleep deprivation induces oxidative stress through glial activation and decreases FMRP expression in the neurons. Accordingly, we observed the efficacy of melatonin for the treatment of sleep-related neuronal dysfunction, which occurs in disorders such as Alzheimer's disease and autism.

Résumé

La privation prolongée de sommeil est stressante, et pourrait conduire a des conséquences sur la santé telles que les déficiences des fonctions biologiques vitales immunitaires et cognitives. La mélatonine a des propriétés neuroprotectrices importantes dans un certain nombre de modèles expérimentaux. Dans cette étude, nous avons étudié le rôle possible de la mélatonine dans l'inversion de la dysfonction cognitive induite par la privation de sommeil chez les rats. En effet, nos expériences ont montré que les animaux privés de sommeil présentent des troubles de la mémoire spatiale dans les tâches de labyrinthe d'eau de Morris par rapport aux groupes témoins (p <0,05). En outre, il y a eu une augmentation de l'activation gliale plus importante dans la région de l'hippocampe du groupe privation de sommeil (SD) par rapport au groupe de contrôle (NC). De plus, les marqueurs de stress oxydatif comme le 4-hydroxynonénal (4-HNE) et 8-oxo-dG ont augmenté significativement alors que l'expression de la protéine de retard mentale de l'Xfragile (FMRP) a diminué dans le groupe SD. Fait intéressant, le traitement de la mélatonine normalise ces événements pour contrôler les niveaux suivant la privation de sommeil.

Nos données suggèrent que la privation de sommeil induit un stress oxydatif grâce à l'activation gliale et diminue l'expression de la protéine FMRP dans les neurones. En conséquence, nous avons observé l'efficacité de la mélatonine pour le traitement de la dysfonction neuronale liée au sommeil, qui se produit dans les troubles tels que la maladie d'Alzheimer et l'autisme.

Copyright © 2015. Published by Elsevier Ltd.

PMID: 26047724

Faible, mais augmentation de la prévalence des troubles du spectre de l'autisme dans une zone française selon les données fondées sur le registre

Traduction: G.M.

 

J Autism Dev Disord. 2015 Jun 6.

Low but Increasing Prevalence of Autism Spectrum Disorders in a French Area from Register-Based Data

van Bakel MM¹, Delobel-Ayoub M, Cans C, Assouline B, Jouk PS, Raynaud JP, Arnaud C.

Author information

• ¹Register for Severely Disabled Children and Perinatal Observatory (RHEOP), 23 Avenue Albert 1er de Belgique, 38000, Grenoble, France, maritvanbakel_rheop@orange.fr

Abstract

Register-based prevalence rates of childhood autism (CA), Asperger's syndrome (AS) and other autism spectrum disorders (ASD) were calculated among children aged 7 years old of the 1997-2003 birth cohorts, living in four counties in France. The proportion of children presenting comorbidities was reported. 1123 children with ASD were recorded (M/F ratio: 4.1), representing an overall prevalence rate of 36.5/10,000 children (95 % CI 34.4-38.7): 8.8/10,000 for CA (95 % CI 7.8-9.9), 1.7/10,000 for AS (95 % CI 1.3-2.3) and 25.9/10,000 for other ASD (95 % CI 24.2-27.8). ASD prevalence significantly increased (p < 0.0001) during the period under study. The proportion of children with an intellectual disability was 47.3 %, all other comorbidities were present in less than 5 % of the cases.

Résumé

Les taux de prévalence à partir des registres de l'autisme infantile (AI), du syndrome d'Asperger (SA) et des autres troubles du spectre de l'autisme (TSA) ont été calculées chez les enfants âgés de 7 ans pour les cohortes de naissance de 1997 à 2003, vivant dans quatre départements France.

La proportion d'enfants présentant des comorbidités a été signalé. 1123 enfants avec un diagnostic de TSA ont été enregistrés (M / F,: 4.1), soit un taux global de prévalence de 36,5 / 10 000 enfants (95% CI de 34,4 à 38,7): 8,8 / 10 000 pour les AI (95% CI 7.8 à 9.9), 1.7 / 10.000 pour le SA (IC à 95% 1,3-2,3) et 25,9 / 10 000 pour les autres TSA (IC à 95% de 24,2 à 27,8).

La prévalence des TSA a augmenté de manière significative (p <0,0001) au cours de la période de l'étude.

La proportion d'enfants ayant une déficience intellectuelle était de 47,3%, toutes les autres comorbidités étaient présents dans moins de 5% des cas.

PMID: 26048041