Découverte de biomarqueurs pour l'état du trouble et de la gravité des symptômes chez les enfants autistes

Aperçu: G.M.

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) se caractérise par des déficiences sociales et des comportements répétitifs et affectent 1 enfant sur 68 aux États-Unis. Malgré l'impact sociétal du TSA, ses mécanismes pathologiques restent mal compris. La recherche récente sur la découverte de biomarqueurs TSA précliniques a impliqué les neuropeptides ocytocine (OXT) et arginine vasopressine (AVP), et leurs récepteurs, OXTR et AVPR1A, dans des modèles animaux.  

Les efforts pour traduire ces résultats aux personnes avec un diagnostic de TSA (dTSA) ont généralement impliqué l'évaluation de mesures neuropeptidiques simples en tant que biomarqueurs du TSA et / ou de fonctionnement comportemental. Les études sur les biomarqueurs TSA  unidimensionnels ont été difficiles à reproduire. 

Les auteurs ont utilisé une analyse biomarqueurs neuropeptidique multidimensionnelle pour interroger plus fortement l'état du trouble et la sévérité des symptômes dans une cohorte d'enfants bien caractérisée composée d'enfants avec dTSA et des témoins neurotypiques. Ces mesures de neuropeptides à base de sang, considérées dans leur ensemble, ont correctement prédit l'état du trouble chez 57 participants sur 68 (c'est-à-dire 84%). Une analyse plus approfondie a révélé qu'une mesure composite de l'expression des gènes OXTR et AVPR1A était le facteur clé de la classification des groupes, et que les enfants avec dTSA présentaient des taux d'ARNm des récepteurs neuropeptidiques inférieurs aux témoins. Les taux d'ARNm des récepteurs neuropeptidiques inférieurs prédisaient également une plus grande sévérité des symptômes pour les caractéristiques TSA de base (c'est-à-dire les déficiences sociales et les comportements stéréotypés), mais n'étaient pas liés à la déficience intellectuelle, une caractéristique associée des TSA. 

Les résultats de cette recherche soulignent l'intérêt d'évaluer plusieurs mesures biologiques connexes et leurs contributions relatives dans la même étude, et suggèrent que la faible disponibilité des récepteurs des neuropeptides sanguins pourrait être un biomarqueur prometteur de la présence du trouble et de la sévérité des symptômes.

Psychoneuroendocrinology. 2017 Dec 28;89:39-45. doi: 10.1016/j.psyneuen.2017.12.022.

Biomarker discovery for disease status and symptom severity in children with autism

Oztan O¹, Jackson LP², Libove RA², Sumiyoshi RD², Phillips JM², Garner JP³, Hardan AY², Parker KJ².

Author information

1

Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University, Stanford, CA 94305, United States. Electronic address: ooztan@stanford.edu.

2

Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University, Stanford, CA 94305, United States.

3

Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University, Stanford, CA 94305, United States; Department of Comparative Medicine, Stanford University, Stanford, CA 94305, United States.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is characterized by social impairments and repetitive behaviors, and affects 1 in 68 US children. Despite ASD's societal impact, its disease mechanisms remain poorly understood. Recent preclinical ASD biomarker discovery research has implicated the neuropeptides oxytocin (OXT) and arginine vasopressin (AVP), and their receptors, OXTR and AVPR1A, in animal models. Efforts to translate these findings to individuals with ASD have typically involved evaluating single neuropeptide measures as biomarkers of ASD and/or behavioral functioning. Given that ASD is a heterogeneous disorder, and unidimensional ASD biomarker studies have been challenging to reproduce, here we employed a multidimensional neuropeptide biomarker analysis to more powerfully interrogate disease status and symptom severity in a well characterized child cohort comprised of ASD patients and neurotypical controls. These blood-based neuropeptide measures, considered as a whole, correctly predicted disease status for 57 out of 68 (i.e., 84%) participants. Further analysis revealed that a composite measure of OXTR and AVPR1A gene expression was the key driver of group classification, and that children with ASD had lower neuropeptide receptor mRNA levels compared to controls. Lower neuropeptide receptor mRNA levels also predicted greater symptom severity for core ASD features (i.e., social impairments and stereotyped behaviors), but were unrelated to intellectual impairment, an associated feature of ASD. Findings from this research highlight the value of assessing multiple related biological measures, and their relative contributions, in the same study, and suggest that low blood neuropeptide receptor availability may be a promising biomarker of disease presence and symptom severity in ASD.

PMID:29309996

DOI:10.1016/j.psyneuen.2017.12.022

La vision chez les enfants avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme": un examen critique

Aperçu: G.M.

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est un trouble neurodéveloppemental fréquent, avec une prévalence d'environ 1 à 2% dans la population. La condition a des effets à vie pour la personne et la famille, et l'intervention précoce et la gestion aident à maximiser la qualité de vie et les résultats.  

De nombreuses études sur la vision dans les TSA ont tenté de relier les déficits comportementaux et sensoriels des TSA au traitement visuel sous-jacent. De ce travail, il est clair que les personnes avec TSA «voient» et traitent le monde différemment, mais il reste des lacunes dans notre compréhension. Cette revue résumera nos connaissances actuelles sur les aspects clés des fonctions visuelles et le profil optométrique des TSA. Cela inclut les résultats concernant l'acuité visuelle et la sensibilité au contraste, l'erreur de réfraction, les mouvements oculaires, la vision binoculaire, les fonctions visuelles proches et la structure rétinienne dans les TSA. 

À partir de là, un modèle de connaissances émerge pour les enfants avec un diagnostic de TSA: nous devrions nous attendre à une acuité visuelle normale; il y aura probablement des mouvements oculaires atypiques et une susceptibilité aux déficits visuo-moteurs subtils, il y a une prévalence accrue du strabisme; une probabilité accrue d'astigmatisme et éventuellement d'autres erreurs de réfraction; l'attention, l'encombrement et la complexité de la tâche seront probablement problématiques; et la structure et la fonction rétiniennes peuvent être compromises.  

En les rassemblant ces résultats soulignent qu'un travail supplémentaire est nécessaire, non seulement pour comprendre comment les fonctions de niveau supérieur se lient aux comportements, mais aussi pour s'assurer qu'il y a une bonne compréhension des blocs de vision pour saisir pleinement le profil du traitement visuel. dans son ensemble dans le TSA.

Cette revue donnera un point de vue translationnel pour les cliniciens et soulignera les avantages des soins de la vue complets dans les TSA.

Conclusion

Cette revue rassemble différents courants de recherche relatifs à la vision dans le TSA, et bien qu'il y ait beaucoup de lacunes, une image d'un groupe nécessitant des examens ophtalmologiques complets pour corriger l'erreur de réfraction, identifier les problèmes oculomoteurs et les gérer, est étudiée et toute réduction de l'acuité visuelle est étudiée.  

Bien que cela ne soit pas nécessaire dans tous les cas, offrir la possibilité d'une visite de familiarisation à une clinique ou à une pratique, jumelée à des renseignements sur ce qui se passera à l'examen de la vue, peut être utile pour soutenir et préparer efficacement la personne atteinte de TSA.Le système visuel, sans doute le système sensoriel le plus important, est celui où de nouvelles recherches seront fructueuses pour «joindre les points» dans notre connaissance de l'autisme.Le diagnostic de l'autisme est une voie complexe et souvent ardue, qui dépend actuellement de la participation des parents aux comportements et de l'observation par une équipe clinique.  

Toutes les façons dont les biomarqueurs des TSA sont déclenchés dans le système visuel seront utiles pour atténuer l'expérience traumatique habituelle du diagnostic pour l'enfant et les parents. 

Clin Exp Optom. 2018 Jan 11. doi: 10.1111/cxo.12651.

Vision in children with autism spectrum disorder: a critical review

Little JA¹.

Author information

1

Optometry & Vision Science Research Group, School of Biomedical Sciences, Biomedical Sciences Research Institute, Ulster University, Coleraine, UK.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is a common neurodevelopmental condition with approximately 1-2 per cent prevalence in the population. The condition has lifelong effects for the individual and family, and early intervention and management helps maximise quality of life and outcomes. Many studies of vision in ASD have attempted to link the behavioural and sensory deficits in ASD with underlying visual processing. From this work, it is clear that individuals with ASD 'see' and process the world differently, but there remain gaps in our understanding. This review will summarise our current knowledge of key aspects of visual functions and the optometric profile of ASD. This includes findings regarding visual acuity and contrast sensitivity, refractive error, eye movements, binocular vision, near visual functions and retinal structure in ASD. From this, a pattern of knowledge emerges for children with ASD: we should expect normal visual acuity; there will likely be atypical eye movements and susceptibility for subtle visuo-motor deficits, there is an increased prevalence of strabismus; an increased likelihood of astigmatism and possibly other refractive errors; attention, crowding and task complexity will likely be problematic; and retinal structure and function may be compromised. Bringing this together, these findings highlight that further work is necessary, not only to understand how higher-level functions link to behaviours, but also to ensure there is a sound understanding of the building-blocks of vision to fully grasp the profile of visual processing as a whole in ASD. This review will give a translational viewpoint for clinicians, and underline the benefits of comprehensive vision care in ASD.

PMID:29323426

DOI:10.1111/cxo.12651

Génétique du trouble du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.

Le " trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est un trouble neurodéveloppemental prévalent caractérisé par une interaction sociale altérée et des comportements stéréotypés. Les TSA ont une composante génétique forte et complexe, avec de multiples profils d'hérédité familiale et une estimation de jusqu'à 1000 gènes potentiellement impliqués. Au cours de la dernière décennie, les technologies génomiques ont permis des progrès rapides dans l'identification des gènes à risque pour les TSA. Dans ce chapitre, les chercheurs examinent la délinéation des gènes du trouble à partir d'études génétiques traditionnelles telles que le lien et l'association, puis ils se focalisent sur des études plus récentes utilisant des technologies génomiques telles que le génotypage à haut débit et le séquençage d'exome.

Handb Clin Neurol. 2018;147:321-329. doi: 10.1016/B978-0-444-63233-3.00021-X.

Genetics of autism spectrum disorder

Ramaswami G¹, Geschwind DH².

Author information

1

Program in Neurogenetics, Department of Neurology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, United States.

2

Program in Neurogenetics, Department of Neurology, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, United States; Center for Autism Research and Treatment, Semel Institute, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, United States; Department of Human Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, United States. Electronic address: dhg@mednet.ucla.edu.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is a prevalent neurodevelopmental disorder characterized by impaired social interaction and stereotyped behaviors. ASD has a strong and complex genetic component, with multiple familial inheritance patterns and an estimate of up to 1000 genes potentially implicated. Over the past decade, genomic technologies have enabled rapid progress in the identification of risk genes for ASD. In this chapter, we review the delineation of ASD disease genes starting from traditional genetic studies such as linkage and association, and then focusing on more recent studies utilizing genomic technologies, such as high-throughput genotyping and exome sequencing.

PMID:29325621

DOI:10.1016/B978-0-444-63233-3.00021-X

Biologie VNC dans les troubles neurodéveloppementaux

Aperçu: G.M.

Les variations de nombre de copies (VNC), caractérisées ces dernières années par une technologie de pointe, ajoutent de la complexité à notre connaissance du génome humain. Les CNV contribuent non seulement à la diversité humaine, mais aussi à différents types de troubles, y compris le retard neurodéveloppemental, le "trouble du spectre de l'autisme" et les maladies neuropsychiatriques. Fait intéressant, de nombreux VNCpathogènes sont partagés entre ces troubles.  

Des études suggèrent que la physiopathologie du trouble ne peut pas être simplement attribuée à un seul gène conducteur dans une VNC, mais aussi que les effets multifactoriels peuvent être importants. L'expression génique et les phénotypes résultants peuvent également être affectés par l'altération épigénétique et les changements structuraux chromosomiques. Combinée à la génétique humaine et à la biologie des systèmes, la recherche intégrative par des approches multidimensionnelles utilisant des modèles animaux et cellulaires de VNC devrait permettre de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques des troubles neurodéveloppementaux et des troubles neuropsychiatriques.

Curr Opin Neurobiol. 2018 Jan 10;48:183-192. doi: 10.1016/j.conb.2017.12.004.

CNV biology in neurodevelopmental disorders

Takumi T¹, Tamada K².

Author information

1

RIKEN Brain Science Institute, Wako, Saitama 351-0198, Japan. Electronic address: toru.takumi@riken.jp.

2

RIKEN Brain Science Institute, Wako, Saitama 351-0198, Japan.

Abstract

Copy number variants (CNVs), characterized in recent years by cutting-edge technology, add complexity to our knowledge of the human genome. CNVs contribute not only to human diversity but also to different kinds of diseases including neurodevelopmental delay, autism spectrum disorder and neuropsychiatric diseases. Interestingly, many pathogenic CNVs are shared among these diseases. Studies suggest that pathophysiology of disease may not be simply attributed to a single driver gene within a CNV but also that multifactorial effects may be important. Gene expression and the resulting phenotypes may also be affected by epigenetic alteration and chromosomal structural changes. Combined with human genetics and systems biology, integrative research by multi-dimensional approaches using animal and cell models of CNVs are expected to further understanding of pathophysiological mechanisms of neurodevelopmental disorders and neuropsychiatric disorders.

PMID:29331932

DOI:10.1016/j.conb.2017.12.004

Association de l'autisme avec les infections maternelles, périnatales et autres facteurs de risque: une étude de cas-contrôle

Aperçu: G.M.

Cette étude cas-témoin explore l'association entre les complications de grossesse / naissance et d'autres facteurs avec le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) chez les sujets libanais âgés de 2 à 18 ans. Les chercheurs ont interrogé 136 cas de TSA de la Clinique spéciale pour enfants du Centre médical de l'Université américaine de Beyrouth, et 178 contrôles sélectionnés par numérotation systématique dans la région de Beyrouth.  

Sexe masculin (rapport de cotes ajusté [IC 95%]: 3,9 [2,2-7,0]); difficultés d'alimentation après l'accouchement (2,5 [1,2-5,4]); infections maternelles / complications pendant la grossesse (2,9 [1,5-5,5], 2,1 [1,1-3,9]); consanguinité (2,5 [1,0-6,0]);  antécédents familiaux de troubles psychiatriques (2,2 [1,1-4,4]) étaient des facteurs de risque de TSA.  

Le fait d'être né premier / deuxième (0,52 [0,28-0,95]) et le soutien psychologique maternel durant la grossesse (0,49 [0,27-0,89]) étaient négativement associés aux TSA. 

L'identification des corrélations TSA est cruciale pour initier un dépistage opportun et une intervention précoce subséquente.

J Autism Dev Disord. 2018 Jan 13. doi: 10.1007/s10803-017-3449-x.

Association of Autism with Maternal Infections, Perinatal and Other Risk Factors: A Case-Control Study

Guisso DR¹, Saadeh FS¹, Saab D², El Deek J¹, Chamseddine S¹, El Hassan HA¹, Majari G¹, Boustany RM^3,4.

Author information

1

Faculty of Medicine, American University of Beirut, Beirut, Lebanon.

2

Department of Biochemistry and Molecular Genetics, American University of Beirut, Riad El Solh, P. O. Box 11-0236, Beirut, 1107 2020, Lebanon.

3

Department of Biochemistry and Molecular Genetics, American University of Beirut, Riad El Solh, P. O. Box 11-0236, Beirut, 1107 2020, Lebanon. rb50@aub.edu.lb.

4

Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, American University of Beirut, Beirut, Lebanon. rb50@aub.edu.lb.

Abstract

This case-control study explores the association between pregnancy/birth complications and other factors with Autism Spectrum Disorder (ASD) in Lebanese subjects aged 2-18 years. Researchers interviewed 136 ASD cases from the American University of Beirut Medical Center Special Kids Clinic, and 178 controls selected by systematic digit dialing in the Greater-Beirut area. Male gender (Adjusted Odds Ratio [95% CI]: 3.9 [2.2-7.0]); postpartum feeding difficulties (2.5 [1.2-5.4]); maternal infections/complications during pregnancy (2.9 [1.5-5.5], 2.1 [1.1-3.9]); consanguinity (2.5 [1.0-6.0]); family history of psychiatric disorders (2.2 [1.1-4.4]) were risk factors for ASD. Being born first/second (0.52 [0.28-0.95]) and maternal psychological support during pregnancy (0.49 [0.27-0.89]) were negatively associated with ASD. Identifying ASD correlates is crucial for instigating timely screening and subsequent early intervention.

PMID:29332178

DOI:10.1007/s10803-017-3449-x

Profils et corrélats de l'accord parent-enfant sur les symptômes d'anxiété sociale chez les jeunes avec un diagnostic de "troubles du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Cette étude a caractérisé les modèles et les corrélats de l'accord parent-jeune sur l'anxiété sociale chez les jeunes avec ou sans "trouble du spectre de l'autisme" (TSA).  

Les participants (279 jeunes de 8-16 ans parlant couramment la langue, NTSA = 144, NTD = 135) ont complété le SASC-R. Les jeunes avec un diagnostic de TSA (dTSA) manifestaient une plus grande anxiété sociale chez les informateurs. Bien que les jeunes TD aient manifesté une plus grande anxiété que les parents, les rapports autodidactiques et parentaux ne différaient pas chez les jeunes avec dTSA. Chez les enfants avec dTSA, un accord plus élevé entre les parents et les jeunes était associé à des symptômes de TSA moins graves et à des habiletés d'adaptation plus élevées. 

Chez les jeunes TD, l'accord sur la forte anxiété était associé aux compétences adaptatives les plus faibles.  

Les facteurs démographiques (âge, QI verbal, sexe) ne se rapportaient pas à un accord pour l'un ou l'autre groupe. Dans le TSA, l'entente parents-enfants sur l'anxiété chez les jeunes, qu'elle soit élevée ou faible, était associée à de meilleurs résultats.

J Autism Dev Disord. 2018 Jan 13. doi: 10.1007/s10803-018-3461-9.

Profiles and Correlates of Parent-Child Agreement on Social Anxiety Symptoms in Youth with Autism Spectrum Disorder

Burrows CA¹, Usher LV^2,3, Becker-Haimes EM^2,4, McMahon CM^2,5, Mundy PC^2,6, Jensen-Doss A², Henderson HA^2,7.

Author information

1

Department of Psychology, University of Miami, 5665 Ponce de Leon Blvd, Coral Gables, FL, 33156, USA. cburrows@psy.miami.edu.

2

Department of Psychology, University of Miami, 5665 Ponce de Leon Blvd, Coral Gables, FL, 33156, USA.

3

Waisman Center, University of Wisconsin-Madison, Madison, WI, USA.

4

Center for Mental Health Policy & Services Research, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA.

5

Department of Social and Behavioral Sciences, Miami University, Hamilton, OH, USA.

6

University of California-Davis MIND Institute, Davis, CA, USA.

7

Department of Psychology, University of Waterloo, Waterloo, ON, Canada.

Abstract

This study characterized patterns and correlates of parent-youth agreement on social anxiety in youth with and without autism spectrum disorder (ASD). Participants (279 verbally-fluent youth aged 8-16 years, N_ASD = 144, N_TD = 135) completed the SASC-R. Youth with ASD exhibited higher social anxiety across informants. While TD youth endorsed higher anxiety than did parents, self- and parent-reports did not differ in youth with ASD. For children with ASD, higher parent-youth agreement was associated with lower lifetime ASD symptoms and higher adaptive skills. For TD youth, agreement on high anxiety was associated with lowest adaptive skills. Demographic factors (age, verbal IQ, gender) did not relate to agreement for either group. In ASD, parent-child agreement on youth anxiety, either high or low, was associated with better outcomes.

PMID:29332179

DOI:10.1007/s10803-018-3461-9

Co-occurrence et gravité du poids neurodéveloppemental (déficience cognitive, paralysie cérébrale, trouble du spectre de l'autisme et épilepsie) à l'âge de 10 ans chez les enfants nés grands prématurés

Aperçu: G.M.

Cette étude vise à déterminer la prévalence des déficiences neurodéveloppementales à l'âge de dix ans chez les enfants nés extrêmement prématurés (moins de 28 semaines d'âge gestationnel) et à offrir un cadre de catégorisation des limitations neurologiques.Une étude de suivi de cohorte prospective multicentrique a recruté 889 enfants de 10 ans nés entre 2002 et 2004. Les chercheurs ont évalué la prévalence de la déficience cognitive, mesurée par quotient intellectuel et les tests de fonction exécutive, la paralysie cérébrale (PC), le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA), et l'épilepsie seule et en combinaison. Les trois niveaux de gravité de la déficience étaient les suivants: catégorie I - absence de déficience neurodéveloppementale majeure; capacité cognitive normale de catégorie II avec CP, TSA et / ou épilepsie; et catégorie III - enfants atteints de déficience cognitive.Au total, 214 des 873 enfants (25%) avaient des troubles cognitifs, 93 des 849 enfants (11%) avaient une CP, 61 des 857 enfants (7%) avaient des TSA et 66 des 888 enfants (7%) souffraient d'épilepsie. De plus, 19% de tous les enfants avaient un diagnostic, 10% avaient deux diagnostics et 3% avaient trois diagnostics. La diminution de l'âge gestationnel était associée à l'augmentation du nombre de déficiences (P <0,001). La moitié des enfants atteints de déficience cognitive et un tiers des enfants atteints de PC, de TSA ou d'épilepsie présentaient une seule déficience.

Six cent un (68% [IC 95%, 64,5% -70,7%]) étaient dans la catégorie I, 74 (8% [IC 95%, 6,6% -10,3%]) dans la catégorie II, et 214 (24% [IC à 95% 21,7% -27,4%]) étaient dans la catégorie III.Les trois quarts des enfants avaient un intellect normal à l'âge de dix ans; Près de 70% étaient exempts de déficience neurodéveloppementale. Quarante pour cent des enfants atteints de déficiences ont eu plusieurs diagnostics. 

Pediatr Neurol. 2017 Nov 13. pii: S0887-8994(17)30718-X. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2017.11.002.

Co-occurrence and Severity of Neurodevelopmental Burden (Cognitive Impairment, Cerebral Palsy, Autism Spectrum Disorder, and Epilepsy) at Age 10 Years in Children Born Extremely Preterm

Hirschberger RG¹, Kuban KCK², O'Shea TM³, Joseph RM⁴, Heeren T⁵, Douglass L², Stafstrom CE⁶, Jara H⁷, Frazier JA⁸, Hirtz D⁹, Rollins J³, Paneth N¹⁰; ELGAN Study Investigators.

Collaborators (66)

Ware J¹¹, Coster T¹¹, Hanson B¹¹, Wilson R¹¹, McGhee K¹¹, Lee P¹¹, Asgarian A¹¹, Sadhwani A¹¹, Perrin E¹², Neger E¹², Mattern K¹², Walkowiak J¹², Barron S¹², Shah B¹³, Singh R¹³, Smith A¹³, Klein D¹³, McQuiston S¹³, Venuti L¹⁴, Powers B¹⁴, Foley A¹⁴, Dessureau B¹⁴, Wood M¹⁴, Damon-Minow J¹⁴, Ehrenkranz R¹⁵, Benjamin J¹⁵, Romano E¹⁵, Tsatsanis K¹⁵, Chawarska K¹⁵, Kim S¹⁵, Dieterich S¹⁵, Bearrs K¹⁵, Peters N¹⁶, Brown P¹⁶, Ansusinha E¹⁶, Waldrep E¹⁶, Friedman J¹⁶, Hounshell G¹⁶, Allred D¹⁶, Engelke SC¹⁷, Darden-Saad N¹⁷, Stainback G¹⁷, Warner D¹⁸, Wereszczak J¹⁸, Bernhardt J¹⁸, McKeeman J¹⁸, Meyer E¹⁸, Pastyrnak S¹⁹, Rathbun J¹⁹, Nota S¹⁹, Crumb T¹⁹, Lenski M²⁰, Weiland D²⁰, Lloyd M²⁰, Hunter S²¹, Msall M²¹, Ramoskaite R²¹, Wiggins S²¹, Washington K²¹, Martin R²¹, Prendergast B²¹, Scott M²¹, Klarr J²², Kring B²², DeRidder J²², Vogt K²².

Author information

1

Division of Pediatric Neurology, Department of Pediatrics, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts. Electronic address: rachel.hirschberger@childrens.harvard.edu.

2

Division of Pediatric Neurology, Department of Pediatrics, Boston Medical Center, Boston, Massachusetts.

3

University of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina.

4

Department of Psychology and Neuroanatomy, Boston University, Boston, Massachusetts.

5

Department of Biostatistics, Boston University School of Public Health, Boston, Massachusetts.

6

Division of Pediatric Neurology, Department of Neurology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, Maryland.

7

Department of Radiology, Boston Medical Center, Boston University, Boston, Massachusetts.

8

Departments of Psychiatry and Pediatrics, UMASS Medical School/ University of Massachusetts Memorial Health Care, Worcester, Massachusetts.

9

National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, Maryland.

10

Department of Epidemiology and Biostatistics and Pediatrics and Human Development, Michigan State University, East Lansing, Michigan.

11

Boston Children's Hospital, Boston, Massachusetts.

12

Tufts Medical Center, Boston, Massachusetts.

13

Baystate Medical Center.

14

University of Massachusetts Medical School, Worcester, Massachusetts.

15

Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut.

16

Wake Forest University Baptist Medical Center, Winston-Salem, North Carolina.

17

University Health Systems of Eastern Carolina, Greenville, North Carolina.

18

North Carolina Children's Hospital, Chapel Hill, North Carolina.

19

Helen DeVos Children's Hospital, Grand Rapids, Michigan.

20

Sparrow Hospital, Lansing, Michigan.

21

University of Chicago Medical Center, Chicago, Illinois.

22

William Beaumont Hospital, Royal Oak, Michigan.

Abstract

BACKGROUND:

This study aims to determine the prevalence of neurodevelopmental impairments at age ten years among children born extremely preterm (less than 28 weeks gestational age) and to offer a framework for categorizing neurological limitations.

METHODS:

A multicenter, prospective cohort follow-up study recruited 889 ten-year-old children born from 2002 to 2004. We assessed prevalence of cognitive impairment, measured by intelligent quotient and tests of executive function, cerebral palsy (CP), autism spectrum disorder (ASD), and epilepsy singly and in combination. The three levels of impairment severity were: category I-no major neurodevelopmental impairment; category II-normal cognitive ability with CP, ASD, and/or epilepsy; and category III-children with cognitive impairment.

RESULTS:

A total 214 of 873 children (25%) had cognitive impairment, 93 of 849 children (11%) had CP, 61 of 857 children (7%) had ASD, and 66 of 888 children (7%) had epilepsy. Further, 19% of all children had one diagnosis, 10% had two diagnoses, and 3% had three diagnoses. Decreasing gestational age was associated with increasing number of impairments (P < 0.001). Half the children with cognitive impairment and one third of children with CP, ASD, or epilepsy had a single impairment. Six hundred one (68% [95% CI, 64.5%-70.7%]) children were in category I, 74 (8% [95% CI, 6.6%-10.3%]) were in category II, and 214 (24% [95% CI 21.7%-27.4%]) were in category III.

CONCLUSIONS:

Three quarters of children had normal intellect at age ten years; nearly 70% were free of neurodevelopmental impairment. Forty percent of children with impairments had multiple diagnoses.

Copyright © 2017 Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID:29310907

DOI:10.1016/j.pediatrneurol.2017.11.002

Une perspective collective: attention partagée et esprit

Aperçu: G.M.

L'auteur passe en revue la littérature récente sur l'attention partagée, les cas dans lesquels la perspective personnelle est aussi celle d'un autre. Comme le décrit Shteynberg [6 ••], l'attention partagée implique l'activation d'une perspective psychologique personnelle et plurielle et irréductiblement collective - une perspective dans laquelle le monde est vécu à partir de «notre attention». Lorsque l'attention partagée est perçue, l'information sous attention partagée reçoit un traitement cognitif plus profond. En mettant à jour la connaissance mutuelle, une attention partagée facilite la communication et, très probablement, la création d'attitudes et de croyances partagées. Dans cette revue, je me concentre sur les 5 dernières années de travail empirique détaillant les conséquences cognitives et affectives de l'attention partagée. Je souligne également le travail empirique sur la pertinence d'une attention partagée à des défis pragmatiquement importants, tels que les effets polarisants de la consommation sociale et de masse, ainsi que les mécanismes cognitifs derrière les traits autistiques.  

Dans l'ensemble, les résultats soulignent la possibilité que l'attention partagée soit un élément psychologique fondamental de la socialité humaine - une capacité à agir collectivement avec d'autres personnes qui partagent sa réalité.

Curr Opin Psychol. 2017 Dec 29. pii: S2352-250X(17)30250-6. doi: 10.1016/j.copsyc.2017.12.007.

A collective perspective: shared attention and the mind

Shteynberg G¹.

Author information

1

University of Tennessee, USA. Electronic address: gshteynberg@gmail.com.

Abstract

I review the recent literature on shared attention, instances in which one's personal perspective is also another's. As described by Shteynberg [6^••], shared attention involves the activation of a psychological perspective that is personal and plural and irreducibly collective-a perspective in which the world is experienced from 'our attention'. When shared attention is perceived, information under shared attention receives deeper cognitive processing. By updating mutual knowledge, shared attention facilitates communication and, quite possibly, the creation of shared attitudes and beliefs. In this review, I focus on the last 5 years of empirical work detailing the cognitive and affective consequences of shared attention. I also highlight empirical work on the relevance of shared attention to pragmatically important challenges, such as the polarizing effects of social and mass media consumption, as well as the cognitive mechanisms behind autism-like traits. In all, the findings underscore the possibility that shared attention is a basic psychological building block of human sociality-a capacity to act collectively with others who share one's reality.

PMID:29317182

DOI:10.1016/j.copsyc.2017.12.007

Fenêtre de liaison multisensorielle temporale dans les "troubles du spectre de l'autisme et les troubles du spectre de la schizophrénie: revue systématique et méta-analyse

Aperçu: G.M.

(Note de traduction: L'intégration multisensorielle, aussi appelée intégration multimodale, est l'étude de la façon dont l'information provenant des différentes modalités sensorielles, telles que la vue, le son, le toucher, l'odorat, l'auto-mouvement et le goût, peut être intégrée par le système nerveux. Une représentation cohérente d'objets combinant des modalités nous permet d'avoir des expériences perceptives significatives. L'intégration multisensorielle est centrale dans le comportement adaptatif car elle nous permet de percevoir un monde d'entités perceptives cohérentes. L'intégration multisensorielle traite également de la manière dont différentes modalités sensorielles interagissent entre elles et modifient le traitement de l'autre.) 

L'intégration multisensorielle temporale pourrait être compromise à la fois dans les " troubles du spectre de l'autisme" (TSA) et les troubles du spectre de la schizophrénie (DSS) et pourrait jouer un rôle important dans la déficience perceptuelle et cognitive dans ces deux troubles.  

Cette revue visait à comparer quantitativement l'acuité temporelle sensorielle entre les groupe contrôles sans troubles et les deux groupes cliniques (TSA et SSD).  

L'altération de l'intégration temporale sensorielle était robuste et comparable chez les patients avec SSD (Hedges 'g = 0,91, IC 95% [0,62-1,19], Z = 6,21, p <0,001) et TSA  (Hedges' g = 0,85, (95 En comparant davantage les études en unités unisensorielles et multisensorielles (bimodales: audiovisuelles), l'analyse en sous-groupes a montré des effets hétérogènes et instables pour la liaison temporelle uniforme dans le groupe TSA, mais une altération plus cohérente et sévère de l'intégration temporelle multisensorielle représentée par une fenêtre de liaison temporale élargie dans les deux groupes cliniques.

Ce dysfonctionnement multisensoriel est associé à des symptômes tels que des hallucinations et des communications sociales altérées.

Les futures études visant à améliorer les fonctions temporales multisensorielles peuvent avoir des implications importantes sur l'amélioration de la schizophrénie et des symptômes autistiques.

Neurosci Biobehav Rev. 2018 Jan 6. pii: S0149-7634(17)30762-5. doi: 10.1016/j.neubiorev.2017.12.013.

Multisensory temporal binding window in autism spectrum disorders and schizophrenia spectrum disorders: A systematic review and meta-analysis

Zhou HY¹, Cai XL², Weigl M³, Bang P⁴, Cheung EFC⁵, Chan RCK⁶.

Author information

1

Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China.

2

Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China; Sino-Danish College, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China; Sino-Danish Center for Education and Research, Beijing, China.

3

Experimental Neuropsychology Unit, Saarland University, Saarbrücken, Germany.

4

Department of Communication and Psychology, Aalborg University, Denmark.

5

Castle Peak Hospital, Hong Kong, China.

6

Neuropsychology and Applied Cognitive Neuroscience Laboratory, CAS Key Laboratory of Mental Health, Institute of Psychology, Beijing, China; Department of Psychology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing, China. Electronic address: rckchan@psych.ac.cn.

Abstract

Multisensory temporal integration could be compromised in both autism spectrum disorders (ASD) and schizophrenia spectrum disorders (SSD) and may play an important role in perceptual and cognitive impairment in these two disorders. This review aimed to quantitatively compare the sensory temporal acuity between healthy controls and the two clinical groups (ASD and SSD). Impairment of sensory temporal integration was robust and comparable in both patients with SSD (Hedges' g=0.91, 95%CI[0.62-1.19]; Z=6.21, p<.001) and ASD (Hedges' g=0.85, (95%CI[0.54-1.15]; Z=5.39, p<.001). By further separating studies into unisensory and multisensory (bimodal: audiovisual) ones, subgroup analysis indicated heterogeneous and unstable effects for unisensory temporal binding in the ASD group, but a more consistent and severe impairment in multisensory temporal integration represented by an enlarged temporal binding window in both clinical groups. Such multisensory dysfunction is associated with symptoms like hallucinations and impaired social communications. Future studies focusing on improving multisensory temporal functions may have important implications for the amelioration of schizophrenia and autistic symptoms.

PMID:29317216

DOI:10.1016/j.neubiorev.2017.12.013