Aperçu: G.M.
CONTEXTE:
Le but de cette étude était d'évaluer l'occurrence et les caractéristiques cliniques des "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) associés à l'état stable du microbiote intestinal.
MÉTHODES:
Au total, 9 enfants avec un diagnostic de TSA et 6 enfants sans TSA utilisés comme témoins ont été sélectionnés et des échantillons de matières fécales ont été prélevés sur chacun d'eux. Le séquençage de l'ARN ribosomal du gène 16S a été utilisé pour analyser la différence dans le microbiote intestinal entre les enfants témoins et les patients avec un diagnostic de TSA.
RÉSULTATS:
Les résultats du séquençage 16S basé sur l'analyse des unités taxonomiques opérationnelles (OTU) ont montré que le groupe avec un diagnostic de TSA et le groupe contrôle (GC) présentaient une grande différence dans l'abondance du microbiote au niveau de la famille, du genre et de l'espèce. L'abondance de Bacteroidales et Selenomonadales était significativement plus faible dans le groupe ASD que dans le groupe HC (p = 0,0110 et p = 0,0076, respectivement). L'abondance des Ruminococcaceae dans le groupe TSA était supérieure à celle du groupe GC (p = 0,0285), tandis que la quantité de Prevotellaceae était significativement plus faible dans le groupe TSA que dans le groupe HC (p = 0,0111). L'analyse Tax4Fun basée sur les données de l'Encyclopédie des gènes et génomes de Kyoto (KEGG) a indiqué une voie fonctionnelle différentiellement exprimée entre le groupe TSA et le groupe témoin associé au système nerveux, au traitement de l'information environnementale et au traitement cellulaire.
CONCLUSIONS:
L'abondance du microbiote intestinal dans le groupe TSA est différente de celle des enfants témoins . Ces différences affectent la fonction biologique de l'hôte.
Le but de cette étude était d'évaluer l'occurrence et les caractéristiques cliniques des "troubles du spectre de l'autisme" (TSA) associés à l'état stable du microbiote intestinal.
MÉTHODES:
Au total, 9 enfants avec un diagnostic de TSA et 6 enfants sans TSA utilisés comme témoins ont été sélectionnés et des échantillons de matières fécales ont été prélevés sur chacun d'eux. Le séquençage de l'ARN ribosomal du gène 16S a été utilisé pour analyser la différence dans le microbiote intestinal entre les enfants témoins et les patients avec un diagnostic de TSA.
RÉSULTATS:
Les résultats du séquençage 16S basé sur l'analyse des unités taxonomiques opérationnelles (OTU) ont montré que le groupe avec un diagnostic de TSA et le groupe contrôle (GC) présentaient une grande différence dans l'abondance du microbiote au niveau de la famille, du genre et de l'espèce. L'abondance de Bacteroidales et Selenomonadales était significativement plus faible dans le groupe ASD que dans le groupe HC (p = 0,0110 et p = 0,0076, respectivement). L'abondance des Ruminococcaceae dans le groupe TSA était supérieure à celle du groupe GC (p = 0,0285), tandis que la quantité de Prevotellaceae était significativement plus faible dans le groupe TSA que dans le groupe HC (p = 0,0111). L'analyse Tax4Fun basée sur les données de l'Encyclopédie des gènes et génomes de Kyoto (KEGG) a indiqué une voie fonctionnelle différentiellement exprimée entre le groupe TSA et le groupe témoin associé au système nerveux, au traitement de l'information environnementale et au traitement cellulaire.
CONCLUSIONS:
L'abondance du microbiote intestinal dans le groupe TSA est différente de celle des enfants témoins . Ces différences affectent la fonction biologique de l'hôte.
Ces résultats suggèrent qu'un trouble du microbiote intestinal peut être associé, au moins en partie, aux TSA chez les enfants.
BMC Pediatr. 2019 Dec 27;19(1):516. doi: 10.1186/s12887-019-1896-6.
Autism spectrum disorder is associated with gut microbiota disorder in children
Author information
- 1
- Departemnt of Pediatrics, the Fifth People's Hospital of Wuxi, 1215 Guangrui Road, Wuxi, 214145, Jiangsu Province, China. 2267552158@qq.com.
- 2
- Departemnt of Pediatrics, the Fifth Affiliated Hospital of Jiangnan University, Wuxi, Jiangsu Province, China. 2267552158@qq.com.
- 3
- Departemnt of Pediatrics, the Fifth People's Hospital of Wuxi, 1215 Guangrui Road, Wuxi, 214145, Jiangsu Province, China.
- 4
- Departemnt of Pediatrics, Huishan District Rehabilitation Hospital, Wuxi City, Jiangsu Province, China.
- 5
- School of Medicine, Jiangnan University, 1800 Lihu Avenue, Wuxi, Jiangsu Province, 214122, China. wangfanglukas@163.com.
Abstract
BACKGROUND:
The aim of this study was to evaluate the occurrence and clinical characteristics of autism spectrum disorder (ASD) associated to the stable state of the gut microbiota.METHODS:
A total of 9 children with ASD and 6 healthy children used as control were selected and feces samples were collected from all of them. The 16S gene ribosomal RNA sequencing was used to analyze the difference in gut microbiota between healthy control children and ASD patients.RESULTS:
The results of 16S sequencing based on operational taxonomic units (OTUs) analysis showed that the ASD group and the healthy control (HC) group had a large difference in the abundance of microbiota at the level of family, genus and species. The abundance of Bacteroidales and Selenomonadales was significantly lower in the ASD group than in the HC group (p = 0.0110 and p = 0.0076, respectively). The abundance of Ruminococcaceae in the ASD group was higher than that in the HC group (p = 0.0285), while the amount of Prevotellaceae was significantly lower in the ASD group than in the HC group (p = 0.0111). The Tax4Fun analysis based on Kyoto Encyclopaedia of Genes and Genomes (KEGG) data indicated differentially expressed functional pathway between the ASD group and healthy control group associated to the nervous system, environmental information processing and cellular processing.CONCLUSIONS:
The abundance of gut microbiota in the ASD group is different from that in the healthy control children. These differences affect the biological function of the host. These results suggest that a disorder in the gut microbiota may be associated, at least in part, with ASD in children.- PMID:31881951
- PMCID:PMC6933684
- DOI:10.1186/s12887-019-1896-6
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