Les champs électromagnétiques dans les incubateurs sont-ils un facteur de risque pour l'autisme?

Traduction: G.M.

Acta Paediatr. 2017 Sep 1. doi: 10.1111/apa.14055.

Re: Are electromagnetic fields in incubators a risk factor for autism?

Mortazavi SMJ¹.

Author information

1

Diagnostic Imaging Center, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA, 19111, USA.

Abstract

Cette lettre concerne l'article de Bellieni et Buonocore intitulé «Les champs électromagnétiques dans les incubateurs sont-ils un facteur de risque pour l'autisme? publié dans Acta Paediatrica (1). Les auteurs de ce court article suggèrent que l'exposition des nourrissons aux champs électromagnétiques appelés «champs électromagnétiques élevés (EMF) produits par le moteur électrique de l'incubateur» peut être liée à un risque accru d'autisme. Malgré son sujet difficile, le document rédigé par Bellieni et Buonocore présente des lacunes. 
This letter is regarding the article by Bellieni and Buonocore entitled "Are electromagnetic fields in incubators a risk factor for autism?" published in Acta Paediatrica (1). The authors of this short article suggest that exposure of the infants to electromagnetic fields which are referred to as "high electromagnetic fields (EMFs) produced by the incubator's electric engine" can be linked to increased risk of autism. Despite its challenging topic, the paper authored by Bellieni and Buonocore has some shortcomings. 
This article is protected by copyright. All rights reserved.

PMID:28862780

DOI:10.1111/apa.14055

Les variants des récepteurs alpha orphelins liés à l'acide rétinoïque (RORA) sont associés au "trouble du spectre de l'autisme"

Aperçu: G.M.

Le "trouble du spectre de l'autisme" (TSA) est un trouble du développement neurologique avec divers facteurs épidémiologiques, génétiques, épigénétiques et environnementaux qui y sont associés. Le biais sexuel observé dans le TSA envers les hommes a incité les enquêteurs à proposer des mécanismes dépendant du sexe dans le  TSA. Le récepteur alpha orphelins liés à l'acide rétinoïque (RORA) est un nouveau gène candidat pour l'autisme qui s'est révélé être régulé différemment par les selon les hormones masculines ou féminines.  

Dans la présente étude, les chercheurs ont tenté d'identifier les associations possibles entre deux polymorphismes fonctionnels dans le gène RORA (rs11639084 et rs4774388) et le risque de TSA chez 518 patients iraniens avec TSA et 472 témoins sans TSA appariés selon l'âge, le genre et l'ethnie. 

Les fréquences d'allèles et de génotypes de Rs11639084 n'étaient pas significativement différentes entre les patients et les témoins. Cependant, les fréquences d'alleles de rs4774388 ont montré une surreprésentation significative de l'allèle T chez les patients comparativement aux témoins.

Le génotype rs4774388-TT était significativement plus élevé chez les patients comparativement aux témoins et était associé au risque de TSA dans le modèle dominant d'hérédité.

L'analyse des haplotypes a montré une association significative de deux blocs estimés de Rs11639084 / rs4774388 avec un risque de TSA.

Par conséquent, les données actuelles fournissent des preuves supplémentaires pour la participation de RORA à la pathogenèse des TSA.

 

Metab Brain Dis. 2017 Jun 12. doi: 10.1007/s11011-017-0049-6.

Retinoic acid-related orphan receptor alpha (RORA) variants are associated with autism spectrum disorder

Sayad A¹, Noroozi R², Omrani MD^1,3, Taheri M^4,5, Ghafouri-Fard S⁶.

Author information

1

Department of Medical Genetics, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical sciences, Tehran, Iran.

2

Phytochemistry Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

3

Urogenital Stem Cell Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, No 23, Shahid Labbafi Nejad Educational Hospital, Amir Ebrahimi St, Pasdaran Ave, Tehran, Iran.

4

Department of Medical Genetics, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical sciences, Tehran, Iran. mohammad_823@yahoo.com.

5

Urogenital Stem Cell Research Center, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, No 23, Shahid Labbafi Nejad Educational Hospital, Amir Ebrahimi St, Pasdaran Ave, Tehran, Iran. mohammad_823@yahoo.com.

6

Department of Medical Genetics, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical sciences, Tehran, Iran. s.ghafourifard@sbmu.ac.ir.

Abstract

Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder with various epidemiologic, genetic, epigenetic, and environmental factors being associated with it. The observed sex bias in ASD towards male has prompted investigators to propose sex-dependent mechanisms for ASD. Retinoic acid-related orphan receptor-alpha (RORA) is a new autism candidate gene that has been shown to be differentially regulated by male and female hormones. Previous studies have shown deregulation of its expression in the prefrontal cortex and the cerebellum of ASD patients. In the present study we aimed at identification of the possible associations between two functional polymorphisms in the RORA gene (rs11639084 and rs4774388) and the risk of ASD in 518 Iranian ASD patients and 472 age, gender, and ethnic-matched healthy controls by means of tetra primer-amplification refractory mutation system-PCR. The allele and genotype frequencies of rs11639084 were not significantly different between patients and controls. However, the allele frequencies of rs4774388 showed significant overrepresentation of T allele in patients compared with controls (P = 0.04, OR (95% CI) =1.21 (1.01-1.46)). The rs4774388-TT genotype was significantly higher in patients compared with controls and was associated with ASD risk in dominant inheritance model (P = 0.04, OR (95% CI) =0.77 (0.59-0.99)). Haplotype analysis showed significant association of two estimated blocks of rs11639084/ rs4774388 with ASD risk. Consequently, the present data provide further evidence for RORA participation in the pathogenesis of ASD.

PMID:28608249

DOI:10.1007/s11011-017-0049-6

Réponse empathique chez les enfants d'âge préscolaire ayant un risque familial d'autisme

Aperçu: G.M.

Les personnes avec un diagnostic de "trouble du spectre de l'autisme (TSA) montrent des déficits dans la réciprocité sociale et émotionnelle, qui incluent souvent une réponse empathique. Les frères et sœurs plus jeunes des enfants avec un diagnostic de TSA (frères et sœurs à risque élevé) courent un risque élevé de TSA et de déficits subcliniques dans le fonctionnement socio-émotionnel. Des niveaux plus élevés d'empathie chez les frères et sœurs à risque élevé au cours des deuxième et troisième années de vie prévoient moins de symptômes de TSA et de probabilité de diagnostic. les autteurs ont mené une enquête multi-méthodes sur la réponse empathique à l'accident d'un examinateur chez 30 frères et sœurs à faible risque et 48 frères et soeurs à risque élevé (n = 12) et sans TSA (n = 36) à l'âge de 4 à 6 ans.

Les résultats suggèrent que le diagnostic et les symptômes du TSA sont associés à une réactivité émotionnelle réduite à la détresse d'un adulte, mais ne sont pas associés aux déficits du comportement prosocial à l'âge préscolaire.  

Les résultats ne soutiennent pas l'idée que la réponse empathique est affectée négativement dans un phénotype élargi de l'autisme.

Les résultats font état de recherches antérieures en suggérant que l'empathie peut être un facteur protecteur dans le développement socio-émotionnel des enfants ayant un risque familial pour le TSA.

Autism Res. 2017 Jun 12. doi: 10.1002/aur.1819.

Empathic responding in preschool-aged children with familial risk for autism

McDonald NM¹, Murphy HG², Messinger DS³.

Author information

1

Department of Psychiatry and Biobehavioral Sciences, Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA, 90095, USA.

2

Department of Psychology, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, Virginia, 24061.

3

Departments of Psychology, Pediatrics, Electrical & Computer Engineering, and Music Engineering, University of Miami, Coral Gables, Florida, 33146.

Abstract

Individuals with autism spectrum disorder (ASD) show deficits in social and emotional reciprocity, which often include empathic responding. The younger siblings of children with ASD (high-risk siblings) are at elevated risk for ASD and for subclinical deficits in social-emotional functioning. Higher levels of empathy in high-risk siblings during the second and third years of life predict fewer ASD symptoms and likelihood of diagnosis. We conducted a multi-method investigation of empathic responding to an examiner's accident in 30 low-risk and 48 high-risk siblings with (n = 12) and without ASD outcomes (n = 36) at 4-6 years of age. Empathic responding was measured through behavioral observation and parent report. Prosocial behavior did not differ by ASD outcome. Children with ASD exhibited lower levels of personal distress than high-risk and low-risk siblings without ASD. Per parent report, high-risk siblings without ASD demonstrated higher levels of empathic responding than low-risk children, while the ASD group did not differ from children without ASD on this measure. Higher levels of observed empathic concern, but not prosocial behavior, were associated with lower Social Affect scores on the Autism Diagnostic Observation Schedule in high-risk children. Results suggest that ASD diagnosis and symptoms are associated with reduced emotional responsiveness to an adult's distress, but not associated with deficits in prosocial behavior at preschool age. Results do not support the idea that empathic responding is negatively impacted in a broader autism phenotype. Findings extend previous research by suggesting that empathy may be a protective factor in the social-emotional development of children with familial risk for ASD. Autism Res 2017. © 2017 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc.

© 2017 International Society for Autism Research, Wiley Periodicals, Inc.

 

PMID:28608419

DOI:10.1002/aur.1819

Fièvre prénatale et risque d'autisme

Aperçu: G.M.

Certaines études suggèrent que l'infection prénatale augmente le risque de "troubles du spectre de l'autisme" (TSA). Cette étude a été entreprise dans une cohorte prospective en Norvège pour examiner si nous pouvions trouver des preuves pour soutenir une association de l'apparition prénatale de la fièvre, une manifestation commune d'infection, avec un risque de TSA. Des questionnaires prospectifs ont fourni des données sur l'exposition maternelle.

Le risque a augmenté nettement avec l'exposition à trois épisodes de fièvre ou plus après 12 semaines de gestation.  

Le risque de TSA semble augmenter avec la fièvre maternelle, en particulier au deuxième trimestre.  

Le risque augmente proportionnellement de degré avec une exposition à de multiples fièvres après une grossesse de 12 semaines.  

Ces résultats confortent le rôle de l'infection maternelle gestationnelle et des réponses immunitaires innées à une infection dans la pathogenèse d'au moins certains cas de TSA. 

Mol Psychiatry. 2017 Jun 13. doi: 10.1038/mp.2017.119.

Prenatal fever and autism risk

Hornig M^1,2, Bresnahan MA^2,3, Che X¹, Schultz AF¹, Ukaigwe JE¹, Eddy ML¹, Hirtz D⁴, Gunnes N⁵, Lie KK⁵, Magnus P⁵, Mjaaland S⁵, Reichborn-Kjennerud T^5,6, Schjølberg S⁵, Øyen AS^5,7, Levin B⁸, Susser ES^2,3, Stoltenberg C^5,9, Lipkin WI^1,2,10.

Author information

1

Center for Infection and Immunity, Mailman School of Public Health, Columbia University, New York, NY, USA.

2

Department of Epidemiology, Mailman School of Public Health, Columbia University, New York, NY, USA.

3

New York State Psychiatric Institute, New York, NY, USA.

4

National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Rockville, MD, USA.

5

Norwegian Institute of Public Health, Oslo, Norway.

6

Institute of Clinical Medicine, Faculty of Medicine, University of Oslo, Oslo, Norway.

7

Lovisenberg Diakonale Sykehus, Nic Waals Institutt, Oslo, Norway.

8

Department of Biostatistics, Mailman School of Public Health, Columbia University, New York, NY, USA.

9

Department of Global Public Health and Primary Care, University of Bergen, Bergen, Norway.

10

Departments of Pathology and Neurology, Columbia University College of Physicians and Surgeons, New York, NY, USA.

Abstract

Some studies suggest that prenatal infection increases risk of autism spectrum disorders (ASDs). This study was undertaken in a prospective cohort in Norway to examine whether we could find evidence to support an association of the prenatal occurrence of fever, a common manifestation of infection, with ASD risk. Prospective questionnaires provided maternal exposure data; case status was established from clinical assessments and registry linkages. In a large, prospectively ascertained cohort of pregnant mothers and their offspring, we examined infants born ⩾32 weeks for associations between fever exposure in each trimester and ASD risk using logistic regression. Maternal exposure to second-trimester fever was associated with increased ASD risk, adjusting for presence of fever in other trimesters and confounders (adjusted odds ratio (aOR), 1.40; 95% confidence interval, 1.09-1.79), with a similar, but nonsignificant, point estimate in the first trimester. Risk increased markedly with exposure to three or more fever episodes after 12 weeks' gestation (aOR, 3.12; 1.28-7.63). ASD risk appears to increase with maternal fever, particularly in the second trimester. Risk magnified dose dependently with exposure to multiple fevers after 12 weeks' gestation. Our findings support a role for gestational maternal infection and innate immune responses to infection in the pathogenesis of at least some cases of ASD.Molecular Psychiatry advance online publication, 13 June 2017; doi:10.1038/mp.2017.119.

PMID:28607458

DOI:10.1038/mp.2017.119

Risque d'autisme après un antidépresseur pendant la grossesse

Aperçu: G.M.

Les médicaments avec des antidépresseurs pendant la grossesse ne semblent pas être associés à un risque accru de TSA chez la progéniture. Au lieu de cela, les résultats suggèrent que l'association s'explique par des facteurs liés à la susceptibilité sous-jacente aux troubles psychiatriques. Sur la base de ces résultats, le risque de TSA chez la progéniture ne devrait pas être pris en considération pour refuser le traitement avec des antidépresseurs couramment utilisés chez les femmes enceintes.

Psychol Med. 2017 May 22:1-10. doi: 10.1017/S0033291717001301.

Autism risk following antidepressant medication during pregnancy

Viktorin A¹, Uher R², Reichenberg A¹, Levine SZ³, Sandin S¹.

Author information

1

Department of Psychiatry,Icahn School of Medicine,Mount Sinai,New York, NY,USA.

2

Department of Psychiatry,Dalhousie University,Halifax,Nova Scotia,Canada.

3

Department of Community Mental Health,University of Haifa,Haifa,Israel.

Abstract

BACKGROUND:

Previous studies have examined if maternal antidepressant medication during pregnancy increase the risk of autism spectrum disorder (ASD) in the offspring, but the results have been conflicting.

METHODS:

In a population-based cohort of 179 007 children born in 2006 and 2007 and followed through 2014 when aged 7 and 8, we estimated relative risks (RRs) of ASD and 95% confidence intervals (CIs) from Cox regression in children exposed to any antidepressant medication during pregnancy, and nine specific antidepressant drugs. Analyses were adjusted for potential confounders and were conducted in the full population sample, and in a clinically relevant sub-sample of mothers with at least one diagnosis of depression or anxiety during life.

RESULTS:

The adjusted RR of ASD in children of mothers who used antidepressant medication during pregnancy was estimated at 1.23 (95% CI 0.96-1.57), and at 1.07 (95% CI 0.80-1.43) in women with a history of depression or anxiety. Analyses of specific antidepressants initially revealed increased RRs of offspring ASD confined to citalopram and escitalopram (RR: 1.47; 95% CI 0.92-2.35) and clomipramine (RR: 2.86; 95% CI 1.04-7.82).

CONCLUSION:

Medication with antidepressants during pregnancy does not appear to be causally associated with an increased risk of ASD in the offspring. Instead, the results suggest that the association is explained by factors related to the underlying susceptibility to psychiatric disorders. Based on these findings, the risk of ASD in the offspring should not be a consideration to withhold treatment with commonly used antidepressant drugs from pregnant women.

PMID: 28528584

DOI: 10.1017/S0033291717001301

L'étiologie des traits autistiques chez les enfants d'âge préscolaire: une étude basée sur la population de jumeaux

Aperçu: G.M.

Les troubles du spectre de l'autisme (TSA) sont hautement héréditaires, mais les mécanismes étiologiques exacts sous-jacents à la condition ne sont toujours pas clairs.

Cette étude visait à 

• (a) estimer la contribution des facteurs génétiques et environnementaux aux traits autistiques, en contrôlant les effets possibles du biais du facteur de stimulation; 
• (b) d'explorer les différences sexuelles possibles dans l'étiologie et 
• (c) d'étudier la discordance dans les traits autistiques dans les paires de jumeaux dizzygotiques (DZ) et monozygotes (MZ) de même sexe. 

La mère et les pères ont montré une forte concordance dans leur évaluation des traits autistiques (r = 0,60 -66). Les différences entre les enfants dans les traits autistes ont été largement expliquées par des effets génétiques (garçons: 78% et filles: 83%). Les effets environnementaux propres à un enfant ont également joué un rôle modeste. Les effets environnementaux partagés par les enfants qui grandissent dans la même famille étaient négligeables, une fois que le biais de contrôle était contrôlé. Bien que la prévalence de la TSA clinique soit plus élevée chez les garçons que chez les filles, cette étude n'a pas trouvé de preuves de différences frappantes dans l'étiologie des traits autistiques selon les sexes. Bien que l'héritabilité soit élevée, 29% des paires de jumelles MZ étaient discordantes pour les traits autistiques élevés (gamme clinique par rapport au développement typique), ce qui suggère que, malgré un risque génétique élevé, les facteurs environnementaux peuvent entraîner une résilience, un état non affecté dans le contexte du risque génétique chez certains enfants.

J Child Psychol Psychiatry. 2017 May 19. doi: 10.1111/jcpp.12741.

The etiology of autistic traits in preschoolers: a population-based twin study

de Zeeuw EL^1,2, van Beijsterveldt CEM^1,2, Hoekstra RA³, Bartels M^1,2, Boomsma DI^1,2.

Author information

1

Department of Biological Psychology, Vrije Universiteit, Amsterdam, the Netherlands.

2

Amsterdam Public Health Research Institute, VUmc, Amsterdam, the Netherlands.

3

Department of Psychology, Institute of Psychiatry, Psychology & Neuroscience, King's College, London, UK.

Abstract

BACKGROUND:

Autism Spectrum Disorders (ASD) are highly heritable, but the exact etiological mechanisms underlying the condition are still unclear.

METHODS:

Using a multiple rater twin design in a large sample of general population preschool twins, this study aimed to (a) estimate the contribution of genetic and environmental factors to autistic traits, controlling for the possible effects of rater bias, (b) to explore possible sex differences in etiology and (c) to investigate the discordance in autistic traits in monozygotic and same-sex dizygotic twin pairs. The Netherlands Twin Register collected maternal and paternal ratings on autistic traits from a general population of 38,798 three-year-old twins. Autistic traits were assessed with the DSM-oriented Pervasive Developmental Problems scale of the Child Behavior Check List for preschoolers (1½-5 years).

RESULTS:

Mother and fathers showed high agreement in their assessment of autistic traits (r = .60-.66). Differences between children in autistic traits were largely accounted for by genetic effects (boys: 78% and girls: 83%). Environmental effects that are unique to a child also played a modest role. Environmental effects shared by children growing up in the same family were negligible, once rater bias was controlled for. While the prevalence for clinical ASD is higher in boys than in girls, this study did not find evidence for striking differences in the etiology of autistic traits across the sexes. Even though the heritability was high, 29% of MZ twin pairs were discordant for high autistic traits (clinical range vs. normal development), suggesting that despite high genetic risk, environmental factors might lead to resilience, unaffected status in the context of genetic risk, in some children.

CONCLUSIONS:

It is important to focus future research on risk factors that might interplay with a genetic disposition for ASD, but also on protective factors that make a difference in the lives of children at genetic risk.

© 2017 Association for Child and Adolescent Mental Health.

PMID:28524230

DOI: 10.1111/jcpp.12741

Etiologie en psychiatrie: embrasser la réalité de la causalité poly-génétique-environnementale de la maladie mentale

Aperçu: G.M.

Les résultats intrigants sur la causalité génétique et environnementale suggèrent un besoin de recadrer l'étiologie des troubles mentaux.

La génétique moléculaire montre que des milliers de variantes génétiques communes et rares contribuent à la maladie mentale. Des études épidémiologiques ont identifié des dizaines d'expositions environnementales associées à la psychopathologie. 

Les analyses intégratives de la co-causalité, y compris l'interaction génique-environnement et les interactions environnement-environnement, permettent de découvrir des types et mécanismes de causalité susceptibles de générer de nouveaux outils préventifs et thérapeutiques. 

Cliquez ICI pour télécharger l'intégralité de l'article en anglais 

World Psychiatry. 2017 Jun;16(2):121-129. doi: 10.1002/wps.20436.

Etiology in psychiatry: embracing the reality of poly-gene-environmental causation of mental illness

Uher R¹, Zwicker A¹.

Author information

1

Departments of Psychiatry and Pathology, Dalhousie University, Halifax, B3H 2E2, Nova Scotia, Canada.

Abstract

Intriguing findings on genetic and environmental causation suggest a need to reframe the etiology of mental disorders. Molecular genetics shows that thousands of common and rare genetic variants contribute to mental illness. Epidemiological studies have identified dozens of environmental exposures that are associated with psychopathology. The effect of environment is likely conditional on genetic factors, resulting in gene-environment interactions. The impact of environmental factors also depends on previous exposures, resulting in environment-environment interactions. Most known genetic and environmental factors are shared across multiple mental disorders. Schizophrenia, bipolar disorder and major depressive disorder, in particular, are closely causally linked. Synthesis of findings from twin studies, molecular genetics and epidemiological research suggests that joint consideration of multiple genetic and environmental factors has much greater explanatory power than separate studies of genetic or environmental causation. Multi-factorial gene-environment interactions are likely to be a generic mechanism involved in the majority of cases of mental illness, which is only partially tapped by existing gene-environment studies. Future research may cut across psychiatric disorders and address poly-causation by considering multiple genetic and environmental measures across the life course with a specific focus on the first two decades of life. Integrative analyses of poly-causation including gene-environment and environment-environment interactions can realize the potential for discovering causal types and mechanisms that are likely to generate new preventive and therapeutic tools.

© 2017 World Psychiatric Association.

PMID:28498595

PMCID:PMC5428165   [Available on 2017-06-01]

DOI:10.1002/wps.20436

Risques neuro-comportementaux des ISRS pendant la grossesse: comparaison des données humaines et animales

Aperçu: G.M.

Au cours des vingt dernières années, malgré une vaste littérature sur l'utilisation des ISRS pendant la grossesse, il existe encore une confusion sur les risques éventuels à long terme de ces médicaments chez les descendants. Les effets négatifs possibles se rapportent à l'incidence sur le développement neurologique et à l'association avec le trouble du spectre de l'autisme (TSA). La plupart des études de suivi du développement neurologique n'ont pas trouvé d'atteinte cognitive significative, sauf pour le retard moteur global et uen légère diminution des capacités linguistiques, apparemment transitoires. La littérature sur l'association possible d'ISRS avec le TSA est contradictoire, et si une association existe, c'est apparemment tout au long de la grossesse.  Il existe un risque plus élevé de problèmes psychiatriques qui pourraient être liés à la maladie psychiatrique maternelle pour laquelle les ISRS ont été prescrits. La plupart des études sur les animaux n'ont pas démontré de tératogénicité et les problèmes de développement neurologique observés sont des modèles avec la dépression induite pendant la grossesse.

Les ISRS pourraient également induire des changements épigénétiques. Cependant, il existe peu de preuves des effets néfastes importants des ISRS pendant la grossesse. Lors de l'évaluation du rapport risque / bénéfice du traitement ISRS pendant la grossesse, le risque associé à l'arrêt du traitement, par exemple Une fréquence plus élevée de rechute et de dépression postpartum dépasse les risques potentiels de traitement. En outre, la dépression maternelle peut affecter négativement le développement de l'enfant, soulignant l'importance de la prévention par un traitement approprié pendant la grossesse avec la dose moindre minimale efficace. 

Reprod Toxicol. 2017 May 8. pii: S0890-6238(17)30135-1. doi: 10.1016/j.reprotox.2017.05.003. [Epub ahead of print]

Neurobehavioral risks of SSRIs in pregnancy: comparing human and animal data

Ornoy A¹.

Author information

1

Laboratory of Teratology, Department of Medical Neurobiology, Hebrew University Hadassah Medical School, Jerusalem, Israel. Electronic address: asher.ornoy@mail.huji.ac.il.

Abstract

During the last twenty years, in spite of extensive literature regarding the use of SSRIs in pregnancy, confusion still exists as to possible long-term risks of these drugs on the offspring. Possible negative effects relate to neurodevelopmental outcome and association with Autism Spectrum Disorder (ASD). Most neurodevelopmental follow up studies did not find significant cognitive impairment except from some apparently transient, gross motor delay and slight impairment of language abilities. The literature on the possible association of SSRIs with ASD is inconsistent, and if an association exists it is apparently throughout pregnancy. There is a higher risk for psychiatric problems which might be related to the maternal psychiatric disease for which SSRIs were prescribed. Most animal studies did not demonstrate teratogenicity, and the observed neurodevelopmental problems are of models with depression induced during pregnancy. Depression seems to be associated with up regulation of hypothalamic pituitary adrenal (HPA) axis and prenatal SSRIs also seem to affect the HPA axis in animals and man, but the possible long- term outcome has yet to be established. SSRIs might apparently also induce epigenetic changes. There is, however, little proof for significant damaging effects of SSRIs in pregnancy. When evaluating the risk/benefit ratio of SSRI treatment in pregnancy, the risk associated with treatment discontinuation e.g. higher frequency of relapse and postpartum depression appears to outweigh the potential risks of treatment. Moreover, maternal depression may negatively affect the child's development, emphasizing the importance of prevention by appropriate treatment during pregnancy with the least minimal effective dose.

Copyright © 2017 Elsevier Inc. All rights reserved.

PMID: 28495514

DOI: 10.1016/j.reprotox.2017.05.003

L'obésité maternelle pré-grossesse et le développement neuropsychologique chez les enfants d'âge préscolaire: une étude prospective de cohorte

Aperçu: G.M.

L'obésité maternelle pré-grossesse peut entraver le développement neuropsychologique chez les nourrissons.

L'étude visait à vérifier si l'obésité maternelle pré-grossesse était associée au développement neuropsychologique chez 1 827 enfants espagnols. 

À 5 ans, le développement cognitif et psychomoteur a été évalué à l'aide des symptômes de McCarthy Scales of Child's Abilities, le trouble déficitaire de l'attention et de l'hyperactivité (TDAH) en utilisant les Critères de Diagnostic et le Manuel Statistique des Troubles Mentaux et les symptômes du syndrome du spectre de l'autisme en utilisant le Test du Syndrome d'Asperger Infantile.  

Le pourcentage de mères et de pères obèses était respectivement de 8 et 12%. Dans les modèles non ajustés, les enfants des mères obèses avaient des scores inférieurs aux enfants des mères de poids normal dans toutes les sous-échelles de McCarthy.  Après ajustement, seule la sous-échelle verbale est restée statistiquement significativement réduite.

Aucune association n'a été observée chez les pères obèses.  

L'obésité maternelle et paternelle était associée à une augmentation des symptômes liés au TDAH. L'obésité parentale n'a pas été associée à des symptômes d'autisme.

Pediatr Res. 2017 May 11. doi: 10.1038/pr.2017.118.

Maternal pre-pregnancy obesity and neuropsychological development in pre-school children: A prospective cohort study

Casas M^1,2,3, Forns J^1,2,3,4, Martínez D^1,2,3, Guxens M^1,2,3,5, Fernandez-Somoano A^3,6,7, Ibarluzea J^3,8,9, Lertxundi N^9,10, Murcia M^3,11, Rebagliato M^3,11,12, Tardon A^3,6,7, Sunyer J^1,2,3, Vrijheid M^1,2,3.

Author information

1

ISGlobal, Centre for Research in Environmental Epidemiology (CREAL), Barcelona, Spain.

2

Universitat Pompeu Fabra (UPF), Barcelona, Spain.

3

CIBER Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), Madrid, Spain.

4

Department of Genes and Environment, Division of Epidemiology, Norwegian Institute of Public Health, Oslo, Norway.

5

Department of Child and Adolescent Psychiatry/Psychology, Erasmus University Medical Centre-Sophia Children's Hospital, Rotterdam, The Netherlands.

6

Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias (IUOPA)-Obra Social Cajastur, Spain.

7

Department of Preventive Medicine and Public Health, University of Oviedo, Spain.

8

Subdirección de Salud Pública de Gipuzkoa. The Basque Government's Health Department, Donostia-San Sebastian, Spain.

9

Instituto de Investigación Sanitaria (BioDonostia), Donostia-San Sebastian, Spain.

10

University of the Basque Country (EHU/UPV), Donostia-San Sebastian, Spain.

11

FISABIO-Universitat de València-Universitat Jaume I Joint Research Unit of Epidemiology and Environmental Health, Valencia, Spain.

12

Universitat Jaume I, Castelló de la Plana, Spain.

Abstract

BACKGROUND:

Maternal pre-pregnancy obesity may impair infant neuropsychological development, but it is unclear if intrauterine or confounding factors drive this association.

METHODS:

We assessed whether maternal pre-pregnancy obesity was associated with neuropsychological development in 1,827 Spanish children. At 5 years, cognitive and psychomotor development was assessed using McCarthy Scales of Children's Abilities, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms using the Criteria of Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, and autism spectrum disorder symptoms using the Childhood Asperger Syndrome Test. Models were adjusted for socio-demographic factors and maternal intelligence quotient. We used paternal obesity as negative control exposure since it involves the same source of confounding than maternal obesity.

RESULTS:

The percentage of obese mothers and fathers was 8 and 12%, respectively. In unadjusted models, children of obese mothers had lower scores than children of normal weight mothers in all McCarthy subscales. After adjustment, only the verbal subscale remained statistically significantly reduced (β: -2.8; 95%CI: -5.3, -0.2). No associations were observed among obese fathers. Maternal and paternal obesity were associated with an increase in ADHD-related symptoms. Parental obesity was not associated with autism symptoms.

CONCLUSION:

Maternal pre-pregnancy obesity was associated with a reduction in offspring verbal scores at pre-school age.Pediatric Research accepted article preview online, 11 May 2017. doi:10.1038/pr.2017.118.

PMID: 28493861

DOI: 10.1038/pr.2017.118

Déficit gestationnelle en vitamine D et trouble du spectre de l'autisme

Aperçu: G.M.

Le but de l'étude est de déterminer l'association entre le statut gestationnel de la vitamine D et le TSA. 

La déficience en vitamine D à mi-gestation était associée à un risque accru de TSA. Parce que la carence en vitamine D gestationnelle est facilement évitable avec une supplémentation sûre, peu coûteuse et facilement disponible, ce facteur de risque pourrait être évité.

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BJPsych Open. 2017 Apr 10;3(2):85-90. doi: 10.1192/bjpo.bp.116.004077. eCollection 2017.

Gestational vitamin D deficiency and autism spectrum disorder

Vinkhuyzen AAE¹, Eyles DW², Burne THJ², Blanken LME³, Kruithof CJ⁴, Verhulst F⁵, White T⁵, Jaddoe VW⁶, Tiemeier H⁷, McGrath JJ⁸.

Author information

1

, PhD, Queensland Brain Institute, The University of Queensland, St Lucia, Australia; Institute for Molecular Bioscience, The University of Queensland, St Lucia, Australia.

2

, PhD, Queensland Brain Institute, The University of Queensland, St Lucia, Australia; Queensland Centre for Mental Health Research, The Park Centre for Mental Health, Wacol, Australia.

3

, MD, MSc, The Generation R Study Group, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands; Department of Child and Adolescent Psychiatry/Psychology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands.

4

, MSc, The Generation R Study Group, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands; Department of Epidemiology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands.

5

, MD, PhD, Department of Child and Adolescent Psychiatry/Psychology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands.

6

, MD, PhD, The Generation R Study Group, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands; Department of Epidemiology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands; Department of Pediatrics, Erasmus Medical Center, Rotterdam, The Netherlands.

7

, MD, PhD, Department of Epidemiology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands; Department of Child and Adolescent Psychiatry/Psychology, Erasmus MC, University Medical Center Rotterdam, Rotterdam, The Netherlands.

8

, MD, PhD, Queensland Brain Institute, The University of Queensland, St Lucia, Australia; Queensland Centre for Mental Health Research, The Park Centre for Mental Health, Wacol, Australia.

Abstract

BACKGROUND:

There is growing interest in linking vitamin D deficiency with autism spectrum disorders (ASDs). The association between vitamin D deficiency during gestation, a critical period in neurodevelopment, and ASD is not well understood.

AIMS:

To determine the association between gestational vitamin D status and ASD.

METHOD:

Based on a birth cohort (n=4334), we examined the association between 25-hydroxyvitamin D (25OHD), assessed from both maternal mid-gestation sera and neonatal sera, and ASD (defined by clinical records; n=68 cases).

RESULTS:

Individuals in the 25OHD-deficient group at mid-gestation had more than twofold increased risk of ASD (odds ratio (OR)=2.42, 95% confidence interval (CI) 1.09 to 5.07, P=0.03) compared with the sufficient group. The findings persisted in analyses including children of European ethnicity only.

CONCLUSIONS:

Mid-gestational vitamin D deficiency was associated with an increased risk of ASD. Because gestational vitamin D deficiency is readily preventable with safe, inexpensive and readily available supplementation, this risk factor warrants closer scrutiny.

DECLARATION OF INTEREST:

None.

COPYRIGHT AND USAGE:

© The Royal College of Psychiatrists 2017. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Non-Commercial, No Derivatives (CC BY-NC-ND) license.

PMID: 28446959

PMCID: PMC5385921

DOI: 10.1192/bjpo.bp.116.004077