Les facteurs de risque environnementaux pour les troubles du spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

Nervenarzt. 2016 Aug 16.

Environmental risk factors for autism spectrum disorders

Liu L¹, Zhang D¹, Rodzinka-Pasko JK², Li YM^3,4.

Author information

• ¹Xiangya Nursing School, Mental Health Institute of the Second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, PR China.
• ²Division of Applied Medicine, University of Aberdeen, Aberdeen, UK.
• ³Xiangya Nursing School, Mental Health Institute of the Second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, PR China. amin5433@163.com.
• ⁴Clinical Nursing Teaching and Research Section, the Second Xiangya Hospital, Central South University, 139 Middle Renmin Road, Changsha, 410011, PR China. amin5433@163.com.

Abstract

BACKGROUND:

Autism spectrum disorders (ASD) are syndromes that are predominantly defined by behavioral features such as impaired social interactions, restricted verbal and nonverbal communication, and repetitive or stereotyped behavior. In the past few decades, the reported prevalence of ASD has increased dramatically. This growth can be partially explained by an increased level of awareness of the problem among professionals and better diagnostic methods. Nevertheless, underpinning causes of ASD have not yet been detailed and explained. It is suggested that rather than having a single causative factor, ASD pathogenesis is influenced by environmental or genetic factors, or a combination of both. The aims of this review are to describe the environmental risk factors associated with ASD so as to provide a reference basis for current and future clinical and experimental work.
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des syndromes qui sont principalement définis par des caractéristiques comportementales telles que les interactions sociales, la communication ayant une déficience verbale et non verbale restreinte, et un comportement répétitif ou stéréotypé. Au cours des dernières décennies, la prévalence déclarée de TSA a augmenté de façon spectaculaire. Cette croissance peut être partiellement expliquée par une augmentation du niveau de conscience du problème parmi les professionnels et de meilleures méthodes de diagnostic. Néanmoins, les causes qui sous-tendent les TSA n'ont pas encore été détaillées et expliquées. Il est suggéré que, plutôt que d'avoir un facteur causal unique, la pathogenèse du TSA est influencée par des facteurs environnementaux ou génétiques, ou une combinaison des deux. Les objectifs de cette étude sont de décrire les facteurs environnementaux de risque associés aux TSA afin de fournir une base de référence pour les travaux cliniques et expérimentaux actuels et futurs.

MATERIALS AND METHODS:

On the basis of a PubMed search, we review the existing knowledge on environmental factors associated with ASD.

RESULTS:

A series of environmental factors have been repeatedly reported as risk factors for ASD in existing studies.
Une série de facteurs environnementaux ont été signalés à plusieurs reprises en tant que facteurs de risque de TSA dans les études existantes.

CONCLUSION:

Air pollution, organic toxicants, seasonal factors, psychological stress, migration, birth order, and nutrition may have a close relationship with the incidence of ASD.
La pollution de l'air, les substances toxiques organiques, des facteurs saisonniers, le stress psychologique, la migration, le rang de naissance, et la nutrition peuvent avoir une relation étroite avec l'incidence des TSA.

PMID:27531204

DOI: 10.1007/s00115-016-0172-3

Exposition périnatale à la pollution atmosphérique liée au trafic et troubles spectre de l'autisme

Traduction: G.M.

Environ Health Perspect. 2016 Aug 5.

Perinatal Exposure to Traffic-Related Air Pollution and Autism Spectrum Disorders

Gong T¹, Dalman C^2,3, Wicks S^2,3, Dal H^2,3, Magnusson C², Lundholm C¹, Almqvist C^1,4, Pershagen G^5,6.

Author information

• ¹Department of Medical Epidemiology and Biostatistics, Karolinska Institutet.
• ²Department of Public Health Sciences, Karolinska Institutet.
• ³Center for Epidemiology and Community Medicine, Stockholm County Council.
• ⁴Astrid Lindgren Children's Hospital, Karolinska University Hospital.
• ⁵Institute of Environmental Medicine, Karolinska Institutet.
• ⁶Center for Occupational and Environmental Medicine, Stockholm County Council, Stockholm, Sweden.

Abstract

BACKGROUND:

Studies from the United States indicate that exposure to air pollution in early life is associated with autism spectrum disorders (ASD) in children, but the evidence is not consistent with European data.

METHOD:

Children born and residing in Stockholm during 1993-2007 with an ASD diagnosis were identified through multiple health registers and classified as cases (n=5,136). A randomly selected sample of 18,237 children from the same study base constituted controls. Levels of nitrogen oxides (NO_x) and particulate matter with diameters <10µm (PM₁₀) from road traffic were estimated at residential addresses during mother's pregnancy and the child's first year of life by dispersion models. Odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI) for ASD with or without intellectual disability (ID) were estimated using logistic regression models after conditioning on municipality and calendar year of birth as well as adjustment for potential confounders.

RESULT:

Air pollution exposure during the prenatal period was not associated with ASD overall (OR 1.00, 95% CI 0.86-1.15 per 10 µg/m³ increase in PM₁₀ and OR 1.02, 95% CI 0.94-1.10 per 20 µg/m³ increase in NO_x during mother's pregnancy). Similar results were seen for exposure during the first year of life, and for ASD in combination with ID. An inverse association between air pollution exposure and ASD risk was observed among children of mothers who moved to a new residence during pregnancy.
L'exposition à la pollution atmosphérique pendant la période prénatale n'a pas été associée  à l'ensemble du TSA (OR 1,00, IC à 95% augmentation de 0,86 à 1,15 par 10 ug / m3 en PM10 et OR 1,02, IC à 95% d'augmentation / m3 0,94 à 1,10 par 20 pg de NOx au cours la grossesse de la mère). Des résultats similaires ont été observés pour l'exposition au cours de la première année de vie, et pour les TSA en combinaison avec ID. Une association inverse entre l'exposition à la pollution de l'air et le risque de TSA a été observée chez les enfants de mères qui ont déménagé dans une nouvelle résidence pendant la grossesse.

CONCLUSION:

Early life exposure to low levels of NO_x and PM₁₀ from road traffic does not appear to increase the risk of ASD.
L'exposition précoce à de faibles niveaux de NOx et de PM10 du trafic routier ne semble pas augmenter le risque de TSA.

PMID: 27494442

DOI: 10.1289/EHP118

In Utero Exposure to Toxic Air Pollutants and Risk of Childhood Autism

Traduction partielle: G.M.

Epidemiology. 2014 Jul 22. 

Exposition in utero à des polluants toxiques dans l'air et risques d'autisme infantile

von Ehrenstein OS1, Aralis H, Cockburn M, Ritz B.

Author information

• 1From the aDepartment of Community Health Sciences, Fielding School of Public Health, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA; bDepartment of Biostatistics, Fielding School of Public Health, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA; cDepartment of Preventive Medicine, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, Los Angeles, CA; and dDepartment of Epidemiology, Fielding School of Public Health, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA.

Abstract

BACKGROUND:

Genetic and environmental factors are believed to contribute to the development of autism, but relatively few studies have considered potential environmental risks. Here, we examine risks for autism in children related to in utero exposure to monitored ambient air toxics from urban emissions.

Les facteurs génétiques et environnementaux sont connus pour contribuer au développement de l'autisme, mais relativement peu d'études ont examiné les risques environnementaux potentiels. Ici, nous examinons les risques d'autisme chez les enfants liés à l'exposition in utero à des substances toxiques dans l'air ambiant surveillés par les émissions urbaines.

METHODS::

Among the cohort of children born in Los Angeles County, California, 1995-2006, those whose mothers resided during pregnancy in a 5-km buffer around air toxics monitoring stations were included (n = 148,722). To identify autism cases in this cohort, birth records were linked to records of children diagnosed with primary autistic disorder at the California Department of Developmental Services between 1998 and 2009 (n = 768). We calculated monthly average exposures during pregnancy for 24 air toxics selected based on suspected or known neurotoxicity or neurodevelopmental toxicity. Factor analysis helped us identify the correlational structure among air toxics, and we estimated odds ratios (ORs) forautism from logistic regression analyses.

RESULTS::

Autism risks were increased per interquartile range increase in average concentrations during pregnancy of several correlated toxics mostly loading on 1 factor, including 1,3-butadiene (OR = 1.59 [95% confidence interval = 1.18-2.15]), meta/para-xylene (1.51 [1.26-1.82]), other aromatic solvents, lead (1.49 [1.23-1.81]), perchloroethylene (1.40 [1.09-1.80]), and formaldehyde (1.34 [1.17-1.52]), adjusting for maternal age, race/ethnicity, nativity, education, insurance type, parity, child sex, and birth year.

CONCLUSIONS::

Risks for autism in children may increase following in utero exposure to ambient air toxics from urban traffic and industry emissions, as measured by community-based air-monitoring stations.

Les risques pour l'autisme chez les enfants peuvent augmenter suite à l'exposition in utero à des substances toxiques de l'air ambiant par les émissions de la circulation et de l'industrie urbaine, telle que mesurée par les stations de surveillance de l'air communautaires. 

PMID: 

25051312

Les vaccins, le thimerosal, la science et les rumeurs

EDITORIAL

La sensibilité des parents d'enfants avec autisme aux rumeurs est compréhensible. Toute explication, même irrationnelle, est bonne pour ceux qui subissent un mal qui frappe apparemment à l'aveugle. C'est une tendance naturelle de l'homme à projeter du sens dans ce qui nous entoure. Le processus n'est donc pas nouveau: avant l'ère scientifique, on imaginait un panthéon de dieux, l'influence des astres, ou des causes physiques imaginaires comme les 'humeurs', les 'méridiens', le 'terrain', etc.

Aujourd'hui, le recul de la religion et des anciennes superstitions aidant, ce sont les rumeurs colportées par Internet qui fleurissent. La 'preuve', c'est la multiplication de celles-ci depuis qu'Internet se démocratise. Evidemment, il s'agit ici d'une corrélation. Mais tout le monde peut comprendre rationnellement la causalité entre la pénétration d'Internet et la facilité de diffusion de rumeurs infondées.

Des rumeurs persistantes font état d'une corrélation entre l'administration de vaccins et l'incidence de l'autisme. En fait il y a plusieurs rumeurs différentes et incompatibles entre elles. L'une accuse un composant des vaccins, le thimerosal en particulier (un adjuvant qui était rajouté aux vaccins pour en accroitre l'efficacité et dont le mercure est un composant). Une autre accuse spécifiquement le vaccin ROR (rougeole-oreillons-rubéole) et le virus de la rougeole en particulier. Une troisième accuse le vaccin contre la varicelle. Aucun rapport entre ces trois rumeurs, mais elles sont souvent amalgamées par les parents d'enfants avec autisme. Une dernière rumeur, plus récente, accuse les téléphones portables tout en balayant du revers de la main les autres rumeurs, par des arguments rationnels qui permettent de la balayer elle-même !

Qu'en est-il en réalité ? Toutes les études accusant les vaccins ont été discréditées depuis plusieurs années par des analyses a posteriori. Les accusations de Wakefield contre le vaccin ROR a été discréditées lorsque la presse scientifique a révélé le conflit d'intérêt qui le liait à un des parents d'enfants en procès contre les services médicaux, ainsi que l'origine curieuse du financement de son étude, par ailleurs largement biaisée du point de vue technique.

Les accusations contre le thimerosal sont tombées lorsque le Danemark, qui a abandonné le thimerosal dans les vaccins infantiles depuis 1992 n'a pas vu diminuer l'incidence de l'autisme, au contraire. La Suède a suivi le même chemin que le Danemark et réduit considérablement l'utilisation du thimerosal depuis les années 1980. Là non plus, aucune diminution de l'incidence de l'autisme. S'il y a un ou des facteurs environnementaux impliqués, une chose est maintenant sure: le thimerosal n'a pas grand chose à voir avec.
Certains parents insistent sur les similitudes entre un empoisonnement au mercure et les symptômes de l'autisme. Outre que cette similitude est une vue de l'esprit, il est curieux qu'un empoisonnement au mercure soit soudainement sensible au sexe de l'enfant, au point qu'il touche dix fois plus souvent les garçons que les filles. Si c'est un facteur environnemental qui favorise l'autisme, ce facteur environnemental se préoccupe beaucoup du sexe de l'enfant, ce qui signalerait une sensibilité génétique portant sur le chromosome X (les enfants de sexe masculin n'en possédant qu'un, ils sont plus sensibles aux défauts génétiques sur ce chromosome). Le facteur génétique est donc une piste beaucoup plus crédible, même si un facteur environnemental est probablement à l'oeuvre, favorisant ces défauts chromosomiques.

Passons au téléphone portable. La aussi, il s'agit d'une corrélation temporelle (c'est à dire une coïncidence) qui est avancée par les parents d'enfants avec autisme. C'est la même corrélation temporelle qui leur permettait d'incriminer le vaccin ROR, introduit environ au même moment que se développait le téléphone portable. Mais c'est également au même moment que l'ordinateur individuel et ses nombreux produits toxiques, comme les PCB, est arrivé. Tous ces outils utilisent les mêmes technologies et donc leur apparition a été simultanée.
Alors pourquoi les téléphones portables et pas les ordinateurs ? Peut-être parce que les adeptes d'une théorie contre les ordinateurs portables ne pourraient plus justifier de leur utilisation d'Internet pour répandre la rumeur ! Alors que les téléphones portables, eux, n'ont pas cet 'inconvénient', vu qu'ils ne permettent pas la communication de masse.
Reste à savoir combien de temps les bébés passent avec le téléphone portable collé à l'oreille pour expliquer l'augmentation des cas d'autisme. Sachant que l'effet des ondes émises par les portables diminue considérablement dès lors que le téléphone est situé à 15cm de la tête, on se demande comment les bébés pourraient en pâtir, à moins de supposer que les parents laissent leur téléphone branché dans le berceau ou le landau du petit, ou que la mère le porte sur son ventre pendant toute la grossesse au lieu de le mettre comme d'habitude dans son sac à main. Cette théorie fera aussi long feu que les autres, sans doute, mais aura l'avantage sur les autres de ne pas causer de mort par défaut de vaccination.

Toutes ces rumeurs n'ont aucun fondement mais perdurent uniquement, à l'instar de toutes les légendes urbaines, colportées par des personnes qui n'ont généralement aucune formation scientifique ou médicale et sont prêtes à écarter tout argument rationnel qui irait à l'encontre de leurs convictions toutes faites. Elles sont très généreusement reprises par les médias en quête de scoop, quitte à faire du réchauffé.

L'effet global est que les scientifiques passent plus de temps à discréditer ces théories pseudo-scientifiques et moins de temps à rechercher les véritables causes. Sans oublier qu'elles ont diminué la couverture vaccinale nécessaire pour empêcher une épidémie de se produire. La conséquence est claire: de nouvelles épidémies de rougeole et de varicelle se produisent, là où elles avaient disparu depuis longtemps. L'Angleterre a été ainsi réexpédiée en quelques années dans le tiers-monde de la vaccination. Un enfant en est déjà mort. Est-ce que les convictions de quelques irresponsables valait ce prix ? Ceux qui le croient devraient pouvoir supporter de le dire en face aux parents de la victime.

Toxicité des produits chimiques pour le cerveau des enfants trop négligée

PARIS (AFP) - Les effets toxiques des produits chimiques, dont des pesticides et des solvants, sur le développement du cerveau du foetus et de petit enfant sont en général négligés alors qu'ils pourraient avoir induit des troubles neurologiques chez des millions d'enfants dans le monde, selon des spécialistes de santé publique.
La toxicité de ces produits sur le cerveau du foetus intervient à des doses bien inférieures que pour l'adulte, notent-ils dans un article mis en ligne mercredi par la revue médicale britannique The Lancet.

Les limites d'exposition doivent tenir compte de cette sensibilité (femmes enceintes, jeunes enfants) afin de protéger le cerveau qui se développe, souligne les auteurs.

Un enfant sur six a des troubles du développement, la plupart impliquant le système nerveux, indiquent-ils.

Le Dr Philippe Grandjean (Harvard School, Boston, Etats-Unis) et son collègue le Pr Philip Landrigan (New York) ont passé en revue les données disponibles sur la toxicité de produits chimiques les plus susceptibles d'altérer le développement du cerveau.

Ils ont recensé 202 produits industriels présentant cette capacité de nuire au cerveau humain, et concluent que la pollution chimique pourrait avoir endommagé le cerveau de millions d'enfants dans le monde. Une "épidémie silencieuse" car les effets peuvent être discrets (par exemple une diminution de l'intelligence ou certaines modifications du comportement) et n'apparaissent pas dans les statistiques sanitaires.

Une toxicité sur les enfants généralement négligée, d'après eux. "Le cerveau humain est un organe précieux et vulnérable", commente Philippe Grandjean, principal auteur de l'étude. "Même des dommages limités sur cet organe peuvent avoir de sérieuses conséquences", ajoute-t-il.

La liste de 202 produits n'est pas limitative, précisent les auteurs car le nombre de produits pouvant causer des effets neurotoxiques excède le millier d'après les tests sur les animaux.

Le plomb est le premier produit dont la toxicité sur le développement du cerveau a été identifié, alors que sa neurotoxicité chez l'adulte était connue depuis des siècles.

"Même quand il y a une solide documentation sur leur toxicité, la plupart des substances ne font pas l'objet de réglementations protectrices pour le cerveau en développement", déplore le Dr Grandjean. "Quelques substances seulement comme le plomb (saturnisme) et le mercure sont contrôlées afin de protéger le foetus et le très jeune enfant", mais ce n'est pas le cas pour les 200 autres.

Les auteurs réclament, au titre de la précaution, des règles strictes pour les produits susceptibles de nuire au cerveau en formation, et leur assouplissement si le risque s'avère moins important.