Mirror Neuron System in Autism: Broken or Just Slowly Developing?

Traduction : G.M.

Le système des neurones miroirs dans l'autisme : cassé ou développement ralenti ?

Des anomalies du développement dans le système des neurones miroirs pourraient contribuer à des déficits sociaux dans l'autisme.

Le système des neurones miroirs est un circuit du cerveau qui nous permet de mieux comprendre et anticiper les actions des autres. Ces circuits s'activent de façon similaire lorsque nous effectuons des actions ou regarder d'autres personnes effectuer les mêmes actions.

Aujourd'huit, une nouvelle étude publiée dans Biological Psychiatry montre que le système de neurones miroirs chez les personnes atteintes d'autisme n'est pas vraiment brisé, mais simplement retardé.

Le Dr Christian Keysers, principal auteur du projet, détaille les conclusions, «Alors que la plupart d'entre nous ont la plus forte activité des neurones miroirs alors qu'ils sont jeunes, les personnes avec autisme semblent avoir un système de neurones miroirs faibles dans leur jeunesse, mais l'activité du système augmente avec l'âge; l'activité est normale jusqu'à l'âge de 30 ans et puis elle devient exceptionnellement élevée par la suite. "

Cette augmentation de la fonction des systèmes de neurones miroirs pourrait être liée à une capacité accrue de la fonction sociale ou de la réactivité aux traitements de réadaptation chez les personnes avec autisme autisme.

Ce graphique montre la relation entre l'activité des neurones miroirs et l'âge pour un cerveau avec autisme et pour un autre sans autisme. (Crédit : Image avec la permission de Elsevier)








"La découverte du développement retardé des fonctions du circuit pourrait être très importante. On se demande si les percées récentes dans la génétique de l'autisme pourrait aider à identifier les causes des retards de développement.
Ce type de lien pourrait aider à identifier de nouveaux mécanismes de traitement pour l'autisme», a déclaré Le Dr John Krystal, rédacteur en chef de Biological Psychiatry.

Une des prochaines étapes de cet axe de recherche sera pour les chercheurs d'examiner comment les personnes avec autisme accomplissent cette amélioration dans le temps, et comment les interventions thérapeutiques ciblant le même mécanisme peuvent contribuer à soutenir cet important processus.

Autisme : des hormones pour socialiser

Source : http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/066/66922.htm


Une recherche a montré que les deux hormones, ocytocine (Ot) et Vasopressine (Avp), présentent une grande capacité à influer positivement sur le manque aussi bien de socialité que de flexibilité cognitive, chez des sujets adultes, c'est-à-dire après que le développement du système nerveux soit terminé.

Cette étude a été menée par l'Institut de Neurosciences du Conseil National des Recherches (In-Cnr) de Milan, en collaboration avec les Universités de Milan - Statale, Bicocca et Politecnico - l'Université de l'Insubria et l'Université de Tohoku au Japon. Financée par la Fondation Cariplo, l'étude a été publiée sur la revue Biological Psychiatry qui a dédié sa couverture à ce sujet.

"Pour mettre au point et valider une approche thérapeutique envisageable pour les troubles du de l'autistisme, nous avons mené une caractérisation approfondie de modèles de souris génétiquement modifiées, exemptes de récepteur de l'Ot dans le système nerveux central", explique Bice Chini de l'In-Cnr et coordinatrice de la recherche. "En l'absence de ce récepteur, ces animaux font preuve d'altérations de la mémoire sociale et d'une flexibilité cognitive réduite, reproduisant ainsi le noyau central de la symptomatique autistique, qui consiste en un déficit des interactions sociales, des anomalies de la communication, une rigidité cognitive et des intérêts restreints".

Les chercheurs ont montré que les animaux ne familiarisaient pas avec d'autres sujets de la même espèce et surtout, qu'ils n'étaient pas en mesure de distinguer une souris déjà rencontrée d'une nouvelle. En outre, ils présentent un manque très caractéristique de flexibilité cognitive : ils sont capables d'apprendre une tâche de manière très efficace, mais une fois apprise, ils ne sont pas en mesure de l'abandonner pour en acquérir une nouvelle, adaptée au changement d'environnement. Les chercheurs ont aussi remarqué que les animaux étaient plus agressifs et que, si on leur administrait des doses normalement inefficaces d'agents pharmaceutiques convulsionnants, ils répondaient avec une crise de type épileptique, manifestation fréquemment associées à la symptomatique autistique qui indique une augmentation de leur excitabilité cérébrale de base.

L'étude a révélé que l'administration d'Ot et d'Avp est en mesure de combler tous les manques cités plus haut. Cette découverte est d'une importance capitale car elle démontre que le système Ot/Avp est capable de moduler l'activité de processus cognitifs complexes, et ce bien après le développement complet du système nerveux. Ces résultats ouvrent la porte à de potentielles nouvelles approches thérapeutiques basées sur l'utilisation de ces molécules.

- Bice Chini, Institut de neurosciences du Cnr de Milan - tél. : (+39) 0250316958
- Mariaelvina Sala, Università Milano - tél. : (+39) 0250317042
- Marco Parenti, Università Bicocca di Milano - tél. : (+39) 0264488202
- Linda Pattini, Département de Bioingénieurie du Politecnico di Milano - tél. : (+39) 0223993390

New genetic mutations trigger many cases of autism

Traduction : G.M.

De nouvelles mutations génétiques déclenchent de nombreux cas d'autisme

Selon certains points de vue, l'autisme est une maladie génétique.
Les études de jumeaux homozygotes montrent que, lorsqu'un jumeau est touché, l'autre l'est aussi, avec une fréquence proche de 90 pour cent. Plusieurs gènes associés à l'autisme ont été identifiés en raison de leur prévalence dans les familles ayant des taux élevés d'autisme.
Tout cela, cependant, ne contribue pas à expliquer les nombreux cas sporadiques d'autisme, où un seul individu dans une famille a cette maladie; ceux-ci représentent la majorité des cas d'autisme.

Au cours des dernières années, l'idée s'est construite que de nombreux cas sporadiques sont également d'origine génétique, le résultat de mutations nouvelles qui n'apparaissent que chez la personne touchée. Une série d'études qui paraissent dans la revue Neuron présentent des arguments convaincants sur ces nouvelles mutations qui peuvent aussi représenter une fraction significative de l'incidence totale de l'autisme, mais qui ne sont pas encore assez fréquentes pour rendre pleinement compte de l'incidence de la maladie.

Les nouvelles études comptent beaucoup sur un projet développé par une fondation privée, la Simons Simplex Collection. La Fondation Simons a travaillé avec des chercheurs universitaires pour obtenir des échantillons d'ADN et de cellules provenant de milliers de parents non atteints et de leurs enfants autistes; les frères et les sœurs sont également inclus. Cela a permis aux chercheurs de détecter des changements dans l'ADN qui sont propres à la personne concernée. Dans ce cas, ces études examinent ce qu'on appelle les variations du nombre de copies, ou CNV, qui se produisent quand un chromosome a soit créé une copie supplémentaire d'une partie du génome, soit supprimé une partie du génome. Les CNV contiennent souvent des gènes, afin qu'ils créent des différences dans la dose de ces gènes.

Les études ont révélé des données qui diffèrent légèrement, mais la même tendance générale: Les nouvelles CNV (délétions ou duplications qui ne sont pas présents dans l'un des parents) sont beaucoup plus fréquentes chez les enfants avec autisme que chez leurs frères et sœurs. Une étude a révélé qu'ils sont sont jusqu'à 3,4 fois plus fréquent, alors qu'une autre trouve 3,9 fois. Dans les deux cas, il y avait beaucoup plus de changements sur une quantité de gènes chez les personnes avec autisme. En outre, la plupart de ces changements sont rares, présents chez un seul ou quelques individus. Cette faible fréquence implique que, avec une population plus importante, même des CNV rares seront découverts. Les statistiques sont telles que les auteurs estiment qu'il peut y avoir plusieurs centaines de sites potentiels dans le génome qui pourraient être liées à l'autisme.

Un certain nombre de zones qui étaient auparavant associées à l'autisme étaient déjà repérés, mais la plupart des sites étaient tout neufs. Dans un cas, les auteurs ont trouvé des duplications d'une région qui produit l'autisme; précédemment, d'autres ont constaté que la suppression de cette région a produit un trouble dans lequel les personnes touchées sont exceptionnellement sociables.

Un document d'accompagnement se penche sur l'action des gènes présents dans ces CNV. En général, ils semblent être impliqués dans ce que vous attendez: la formation des synapses, la structure interne des cellules nerveuses, et la génération des axones et des dendrites des nerfs e soutien qui aide les cellules à former des connexions entre elles. Ainsi, les conclusions aident à soutenir l'idée générale que l'autisme est associé à des problèmes avec le câblage du cerveau, plutôt que de la production ou la fonction des cellules nerveuses.

Que nous apportent ces nouveaux résultats en termes de causes de l'autisme?

Ils renforcent l'idée générale que même des cas sporadiques d'autisme sont causés par de nouvelles mutations. Mais les CNV, à eux-seul ne semblent pas en mesure de se produire à un rythme suffisant pour rendre compte de tous les cas sporadiques d'autisme. Il est possible que bon nombre des gènes que nous voyons dans le CNV, soient malgré tout endommagés par de légères mutations, y compris les changements de base unique, qui ne peuvent pas être détectés par les techniques utilisées dans ces études. L'identification de ces sortes de mutations, cependant, aura probablement besoin de séquençage du génome entier de milliers de personnes, Il est donc peu probable que nous les voyions dans un proche avenir.

Les études ont également laisser ouverte la possibilité d'influences de l'environnement. De nombreuses mutations associées à l'autisme montrent ce qu'on appelle "une pénétrance variable, ce qui signifie qu'ils peuvent affecter certains individus gravement, mais laisser les autres sans aucun symptôme évident ou grave. Les différences pourraient être le produit de l'environnement, et rendra l'identification des cas héréditaires beaucoup plus difficile. Le deuxième domaine où l'environnement pourrait entrer en jeu est le taux de mutation lui-même. De nombreux facteurs environnementaux peuvent causer ou favoriser l'accumulation de dommages à l'ADN, qui peut produire le genre de nouvelles mutations observés dans ces études.

Dans l'ensemble, les nouvelles études renforcent l'argument selon lequel l'autisme est essentiellement une maladie génétique, et aident à expliquer pourquoi il a été si difficile d'identifier les gènes: la plupart des mutations sont rares ou totalement uniques chez les personnes touchées. Les chercheurs impliqués sont déjà en train d'étudier des échantillns plus larges de la Simons Simplex Collection, et se préparent à lancer séquençage de l'ADN de la même collection. Nous devrions donc avoir une image encore plus claire dans un proche avenir.

Abnormal Brain Protein Synthesis in Language Areas of Children With Pervasive Developmental Disorder: A L-[1-11C]-Leucine PET Study

Traduction: G.M.

Synthèse protéine anormale dans les zones dédiées au langage dans le cerveau d'enfants présentant un trouble envahissant du développement: Un L-[1-11C]-leucine étude PET.
V Shandal, Sundaram SK, Chugani DC, HT Kumar A, ME Behen, Chugani.

Source
Départements de pédiatrie et de neurologie, Wayne State University School of Medicine, et le Centre PET, Children's Hospital of Michigan, Detroit, Michigan, États-Unis.

Résumé
Cette étude a été réalisée afin d'évaluer le taux de synthèse des protéines cérébrales dans des régions du cerveau chez les enfants avec un retard de développement du langage avec ou sans troubles envahissants du développement (NdT: Trouble du Spectre Autistique).
Les auteurs ont utilisé la méthode de tomographie par émission de positons-leucine (PET)L-[1 - (11) C] pour 8 enfants avec un retard de développement et un trouble envahissant du développement (âge moyen, 76,25 mois) et 8 enfants avec un retard de développement sans trouble envahissant du développement (âge moyen, 77,63 mois).
Ils ont trouvé un taux plus élevé de synthèse de protéines chez les enfants avec un retard de développement avec trouble envahissant du développement dans la partie postérieure de la région moyenne temporale gauche (P = 0,014). Il y avait une corrélation significative entre les les résultats du Gilliam Autism Rating Scale et le taux de synthèse protéique de la région postérieure moyenne du lobe temporal gauche (r = 0,496, P = .05). En outre, une importante asymétrie (droit> gauche) dans la synthèse des protéines a été observée chez les enfants avec un retard de développement sans trouble envahissant du développement dans les régions moyenne frontale et moyenne postérieure du lobe temporal (P = 0,03 et p = 0,04, respectivement). En conclusion, la synthèse anormale des protéines dans les régions liées au langage, chez les enfants avec un retard de développement peut être lié à des symptômes autistiques.

Measuring Change in Social Interaction Skills of Young Children with Autism

Traduction : G.M.

Mesurer les changements de compétences dans les interactions sociales chez de jeunes enfants atteints d'autisme.
AB Cunningham.

Source
Département de psychologie, Université de Californie, San Diego, 9500 Gilman Drive, MC 0109, La Jolla, San Diego, CA, 92093-0109, États-Unis, abcunnin@ucsd.edu.

Résumé
Concevoir des traitements efficaces pour améliorer les comportements sociaux au début de l'autisme est un axe de recherche prioritaire. Une des difficultés pour tirer des conclusions sur les traitements optimaux pour les enfants atteints d'autisme est l'utilisation de moyens de mesures très variés dans la littérature concernant le traitement.
L'absence de batteries d'évaluation standard labellisées contribue à cet état. Cela est particulièrement vrai pour évaluer les changements dans les interactions sociales déficientes chez les très jeunes enfants avec autisme.
Cet article aborde cette question par l'examen des variables importantes dans le développement et l'évaluation des mesures d'évaluation, discutant sur le choix des études antérieures, le choix des mesures socialement dépendantes, forces et limitations et les questions de recherche s'y rapportant.

Il conclut par des recommandations pour la sélection de mesures et les orientations futures pour la recherche.

(Note de traduction : Cette recherche est à mettre en parallèle avec la recherche sur un sujet de même nature, réalisée en 2002 et qui concluait : "Les recherches empiriques sur les interventions concernant les interactions sociales chez les jeunes enfants avec autisme ont grandement évoluées au cours des 20 dernières années. Ces recherches ont fourni une importante et réelle orientation pour la pratique et ont augmenté substantiellement nos connaissances de base et appliquées sur les conditions qui affectent le développement social des enfants avec autisme.
Les recommandations portaient sur les pratiques éducatives :
1. Evaluer les interactions dans le milieu naturel, dont l'école et la maison, avec des enfants et des adultes comme partenaires interactifs.
2. Modifier l'environnement pour initier et renforcer les interactions sociales
3. Enseigner des habilelés sociales spécifiques aux enfants avec autisme et à leurs pairs au développement typique et fournir, in situ des interventions pour initier les interactions sociales
4. Estomper les interventions directes et mettre les interactions sociales sous le contrôle des contingences naturelles
5. Etendre le traitement aux autres activités tout au long de la journée
6. Surveiller les effets des interventions et du développement des interactions sociales sur de longues périodes de temps.

D'autres observations portaient sur les futures directions de recherche:
1. Afin d'aider les enseignants et les parents, il parait essentuiel de développer et évaluer des programmes d'intervention standards,
2. Un plus grand nombre d'études comparatives soignées devraient garantir l'identification des programmes les plus efficaces et l'augmentation des connaissances sur les effets de l'intervention
3. Il est nécessaire de se documenter sur les conséquences à long terme des interventions en interaction sociale auprès des enfants avec autisme et de leurs pairs
4. Les besoins et les effets sur les jeunes avec autisme doivent être décrits. )

Connecting the dots of the cerebro-cerebellar role in cognitive function: Neuronal pathways for cerebellar modulation of dopamine release in the mCPF

Traduction : G.M.

Tirer des éléments de compréhension sur le rôle du cervelet dans la fonction cognitive : les voies neuronales du cervelet dans la modulation de la libération de dopamine dans le cortex préfrontal.
Rogers TD, PE Dickson, Heck DH, Goldowitz D, G Mittleman, Blaha CD.

Source
Département de psychologie, Université de Memphis, Memphis, TN 38152, Etats-Unis.

Résumé
L'implication du cervelet dans l'autisme, la schizophrénie et autres troubles cognitifs, est généralement associée à une pathologie corticale préfrontale. Cependant, les mécanismes neuronaux sous-jacents sont en grande partie inconnus.
Il a déjà été montré chez la souris que la stimulation du noyau dentelé du cervelet (DN) provoque la libération de dopamine dans le cortex médial préfrontal (CMPF).
Dans notre étude, nous avons étudié les circuits neuronaux par lesquels le cervelet module la libération de dopamine dans le Cortex Médial PréFrontal.
La méthode Fixed potential amperometry a été utilisée pour déterminer la contribution des deux voies par lesquelles le cervelet peut moduler la libération de dopamine dans le cortex préfrontal.

Chez les souris anesthésiées à l'uréthane, la libération de dopamine évoquée par la stimulation du Noyau Dentelé (100 Hz) a été enregistrée dans le cortex médial préfrontal suite à une anesthésique locale à la lidocaïne (0,02 mg) ou la perfusion de kynurénate (0,5 ug) dans les récepteurs antagonistes de glutamate ionotropique dans le noyau ventro mediodorsal ou thalamique (THN md; THN vl), ou l'aire tegmentale ventrale (VTA).
Chez la souris anesthésiée à l'uréthane , la libération de dopamine évoquée par la stimulation du Noyau Dentelé (100 Hz) a été enregistrée dans le Cortex Médial Préfrontal suite une anesthésique locale à la lidocaïne (0,02 µg) ou la perfusion de kynurénate (0,5 µg) antagoniste des récepteurs de la glutamate ionotropiques dans le mediodorsal ou le noyau thalamique ventrolatérale (ThN md ; ThN vl), ou l'aire tegmentale ventrale (IDV).

À la suite de l'injection de lidocaïne intra-VTA ou des infusions de kynurénate, la libération de la dopamine a diminué d'environ 50%. Après diffusion de chaque médicament dans le noyau thalamique médiadorsal et ventrolatéral, la libération de dopamine a été respectivement diminuée d'environ 35% et 15%.

Les réductions de la libération de dopamine qui suit la lidocaïne ou l'infusion de kynurénate n'étaient pas significativement différentes indiquant que les cellules neuronales dans l'aire tegmentale ventrale et THN ont été activées principalement, sinon exclusivement par les apports glutamatergique.

La présente étude suggère que les changements neuropathologiques dans le cervelet couramment observés dans l'autisme, la schizophrénie et autres troubles cognitifs pourraient entraîner une perte de fonctionnalité des circuits du cervelet MFPC qui se manifeste par une e activité dopaminergique aberrante dans le MFPC
En outre, ces résultats désignent plus précisément le glutamate comme un modulateur de l'activité dopaminergique du cortex médial préfrontal.
2 juin 2011

Dental caries experience, oral health status and treatment needs of dental patients with autism.

Traduction : G.M.

Recherche sur la carie dentaire, l'état de santé buccodentaire et les besoins de traitement dentaires des patients avec autisme.
Jaber MA.

Source
Faculté de médecine dentaire, Université Ajman des sciences et technologies, Ajman, Émirats Arabes Unis.

OBJECTIFS:
L'autisme est un trouble permanent du développement neurologique. Les objectifs de cette étude étaient de déterminer si les enfants autistes ont plus de prévalence de caries, plus de problèmes parodontaux, ou plus de besoins de traitements que les enfants d'un groupe témoin de patients non-autistes, et de fournir des données de base pour permettre la comparaison et la planification future des services de soins dentaires pour les enfants en situation d'autisme.

MATERIEL ET METHODES:
61 patients atteints d'autisme âgés de 6-16 ans (45 garçons et 16 filles) qui fréquentent les centres de l'autisme de Dubaï et de Sharjah ont été sélectionnés pour l'étude.
Le groupe témoin était constitué de 61 patients non-autistes choisi parmi les parents ou amis des patients autistes dans le but d'avoir un groupe apparenté du point de vue de l'âge, du sexe et du statut socio-économique. Chaque patient a bénéficié d'un examen oral complet et parodontal, l'évaluation de la prévalence des caries, et la sévérité des caries. D'autres conditions ont été évalués tels que la plaque dentaire, la gingivite, les restaurations et les besoins de traitement. Les tests Chi-square and Fisher's ont été utilisés pour comparer les groupes.

RÉSULTATS:
Le groupe d'autisme avaient un ratio hommes-femmes de 2,8:1. Comparativement aux témoins, les enfants atteints d'autisme avaient significativement un nombre plus élevé de dents caries, absentes ou obturées que les patients affectés de manière significative et ils avaient besoin de plus de soins dentaires de restauration.
L'indice réparatrice (RI) et l'Index Met Besoin (INM) pour les enfants autistes étaient de 0,02 et 0,3, respectivement. La majorité des enfants autistes, avaient soit un piètre 59,0% (36/61) ou une faible 37,8% (23/61) hygiène bucco-dentaire par rapport aux sujets témoins en bonne santé. De même, 97,0% (59/61) des enfants autistes ont de la gingivite.

CONCLUSIONS:
Les enfants autistes présentaient une prévalence plus élevée de caries, une plus mauvaise hygiène buccale et de plus vastes besoins non satisfaits en matière de soins dentaires que ceux du groupe contrôle non-autistes en bonne santé. Ainsi le programme de santé orale qui met l'accent sur la prévention doit être considérée d'une importance particulière pour les enfants et les jeunes autistes.

Autism Changes Molecular Structure of the Brain: Discovery Points to a Common Cause for Multifaceted Disease

Traduction : G.M.

L'autisme change la structure moléculaire du cerveau: Des éléments découverts sur une cause commune d'une maladie à multiples facettes.

ScienceDaily (27 mai 2011) - Pendant des décennies, les chercheurs ont été confrontés à l'autisme une énigme déconcertante: comment déchiffrer un désordre qui ne laisse aucune trace physique connue comme elle se développe dans le cerveau.
Maintenant, une étude UCLA est la première à révéler la façon dont le trouble laisse des traces au niveau moléculaire, avec pour résultat un cerveau autiste qui diffère considérablement de la structure d'une personne en bonne santé. Publié le 25 mai dans l'édition en ligne de Nature, les résultats fournissent un nouvel aperçu de la façon dont les gènes et les protéines vont de travers dans l'autisme afin de modifier l'esprit.

La découverte identifie également une nouvelle ligne d'attaque pour les chercheurs, qui sont actuellement confrontés à un vaste éventail de fronts possibles pour lutter contre les maladies neurologiques et l'identification de ses causes diverses.

"Si vous choisissez au hasard 20 personnes atteintes d'autisme, la cause de la maladie de chaque personne sera unique", a déclaré le principal chercheur, le Dr Daniel Geschwind, détenteur de la Gordon and Virginia MacDonald Distinguished Chair en génétique humaine et professeur de neurologie et de psychiatre à l'école de médecine David Geffen de l'UCLA . "Pourtant, lorsque nous avons examiné comment les gènes et les protéines interagissent dans le cerveau des personnes autistes, nous avons vu des modèles partagés bien définis. Ce dénominateur commun pourrait être la clé à l'identification des origines du trouble autistique."

L'équipe de recherche, dirigé par le Docteur Geschwind, comprenait des scientifiques de l'Université de Toronto et du King's College de Londres. Ils ont comparé les échantillons de tissus cérébraux prélevés post mortem sur 19 patients avec autisme et 17 volontaires sains. Après le portrait de trois zones du cerveau liées à l'autisme précédemment, le groupe se concentra sur le cortex cérébral, la partie la plus évoluée du cerveau humain.

Les chercheurs se sont concentrés sur l'expression génique - comment une séquence d'ADN d'un gène est copié en ARN, qui dirige la synthèse de molécules cellulaires appelées protéines . Chaque protéine est affectée à une tâche précise à effectuer dans la cellule par le gène .

En mesurant les niveaux d'expression des gènes dans le cortex cérébral, l'équipe a découvert des différences constantes sur la façon dont les gènes dans le cerveau avec et sans autisme codent l'information.

"Nous avons été surpris de voir des patrons d'expression génique identiques dans la plupart des cerveaux autistes nous avons étudié", a déclaré le premier auteur Irina Voineagu, boursier postdoctorant en neurologie à l'UCLA. "Du point de vue moléculaire, la moitié de ces cerveaux partagé une signature génétique commune. Compte tenu des nombreuses causes de l'autisme , ce fut une découverte inattendue et passionnante."

L'étape suivante de la recherche a consisté à identifier les tendances communes. Pour ce faire, les chercheurs ont observé le lobe frontal du cortex cérébral, qui joue un rôle dans le jugement, la créativité, les émotions et la parole, et les lobes temporaux, qui réglementent l'audition, le langage et le traitement et l'interprétation des sons.

Lorsque les chercheurs ont comparé les lobes frontaux et temporaux du cerveau non autiste, ils ont vu que plus de 500 gènes ont été exprimés à différents niveaux dans les deux régions.

Dans le cerveau autiste, ces différences ont été pratiquement inexistants.

"Dans un cerveau non autiste, des centaines de gènes se comportent différemment d'une région à l'autre, et les lobes frontaux et temporaux sont faciles à distinguer," a déclaré Geschwind. "Nous n'avons pas vu cela dans le cerveau des autistes. Au lieu de cela, le lobe frontal ressemble de près au lobe temporal. La plupart des caractéristiques qui distinguent les deux régions avaient disparu."

Deux autres modèles de coupe à blanc ont émergé lorsque les chercheurs ont comparé les cerveaux autistes et non autistes. Premièrement, le cerveau des personnes avec autisme a montré une baisse du niveau des gènes responsables de la fonction des neurones et de la communication. Deuxièmement, le cerveau des personnes autistes affiche un pic dans le niveau de gènes impliqués dans la fonction immunitaire et la réponse inflammatoire.

«Plusieurs des gènes qui sont apparus dans ces modèles ont déjà été précédemment liés à l'autisme», a déclaré Geschwind. «En démontrant que cette pathologie est passé à partir des gènes à l'ARN puis à des protéines cellulaires, nous fournissons la preuve que les changements moléculaires communs dans la fonction neuronale et dans la communication sont une cause, pas un effet du trouble."

La prochaine étape sera pour l'équipe de recherche l'extension des recherches sur les causes génétiques de l'autisme et le lien avec d'autres régions du cerveau.

L'autisme est un trouble complexe du cerveau qui frappe dans la petite enfance. La maladie perturbe la capacité d'un enfant de communiquer et de développer des relations sociales et est souvent accompagnée de graves problèmes de comportement. Aux États-Unis, les troubles du spectre autistique sont diagnostiqués chez un enfant sur 110 - et un sur 70 pour les garçons. Les diagnostics ont décuplé durant la dernière décennie.

L'étude a été financée par le National Institute of Mental Health, les Instituts canadiens de recherche en santé et Génome Canada. Des échantillons de tissus ont été fournis par le projet de l'autisme de tissus, de la Harvard Brain Bank et le Medical Research Council de Londres de la Banque de cerveaux des maladies neurodégénératives.

Geschwind et Voineagu, les deux co-auteurs ont inclus Jennifer Lowe, Yuan Tian, ​​Steve Horvath, Jonathan Mill et Rita Cantor de l'UCLA; Benjamin Blencowe et Xinchen Wang de l'Université de Toronto, et Patrick Johnston, de King's College de Londres.

Traduction: G.M.

La duplication du chromosome 16p13.11 est un facteur de risque pour un large éventail de troubles neuropsychiatriques.
Ramalingam A, XG Zhou, Fiedler SD, Brawner SJ, JM Joyce, HY Liu, Yu S.

Source
Département de pathologie, Hôpitaux Children's Mercy et cliniques et de l'Université de l'école de la ville du Missouri-Kansas of Medicine, Kansas City, MO, Etats-Unis.

Résumé
La délétion hétérozygote du chromosome 16p13.11 est associée à un large éventail de troubles neuropsychiatriques, y compris la déficience intellectuelle, l'autisme, la schizophrénie, l'épilepsie et l'hyperactivité avec déficit de l'attention. Cependant, la signification clinique de sa duplication réciproque n'est pas encore clairement définie.
Nous avons évalué les patients pédiatriques consécutifs de 1645 avec divers troubles du développement par haute résolution hybridation génomique comparative puces et identifié quatre suppressions et huit duplications au sein de la région de 16p13.11, ce qui représente ∼0.73 % (12/1645) des patients analysés.
Nous avons évalué 1645 patients en pédiatrie atteints de divers troubles de développement grâce à la technique en haute résolution "microarray-based comparative genomic hybridization" (Note de traduction : technique permettant de détecter les variations génomiques du nombre de copies) et identifié quatre suppressions et huit duplications au sein de la région de 16p13.11, soit ~ 0,73% (12/1645) des patients analysés.
Les caractéristiques cliniques récurrentes de ces patients comprennent un retard mental / déficience intellectuelle, l'autisme, des crises (seizures), des dysmorphies ou des anomalies congénitales multiples.
Nos données élargissent le spectre des résultats cliniques chez les patients atteints de ces anomalies génomiques et appuient davantage la participation pathogène de cette duplication chez les patients qui en sont porteurs.

Publié en ligne, le 26 mai 2011 dans le Journal of Human Genetics.

Two-Year Outcomes for Children With Autism After the Cessation of Early Intensive Behavioral Intervention.

Traduction : G.M.
Les résultats d'enfants avec autisme deux ans après la fin des interventions comportementales intensives précoces
H Kovshoff, RP Hastings, Remington B.

Source
Université de Southampton, Hampshire, Royaume-Uni.

Résumé
Les preuves apportées par des méta-analyses récentes ou par des témoignages suggèrent que l'intervention comportementale intensive précoce (ICIP) peut améliorer les chances de vie des enfants d'âge préscolaire atteints d'autisme. Malheureusement, il existe peu de données indiquant si les premiers gains obtenus sont maintenus après la fin de l'intervention.

La présente étude visait à établir les résultats de suivi à 2 ans pour les enfants atteints d'autisme (N = 41) qui avaient participé à une étude comparative contrôlée d'ICIP , 2 ans plus tôt .
Vingt-trois enfants du groupe d'intervention (100% de l'échantillon initial) et 18 du groupe de comparaison ayant eu droit à un traitement habituel (86% de l'échantillon initial) ont été localisés et retestés.


Les différences entre les groupes en faveur de l'intervention se sont sensiblement diluées dans cette période mais les différences varient considérablement entre les sous-groupes selon que les interventions reçues ont été supervisées par l'Université ou mises en place par les parents, favorisant ainsi ces dernières.
Ces groupes diffèrent en fonction de leurs caractéristiques de base et l'intensité des interventions. Les résultats suggèrent fortement la nécessité d'une meilleure caractérisation de ces enfants qui pourraient bénéficier de davantage de programmes actifs de maintenance des acquisitions.

The impact of familial autism diagnoses on autism symptomatology in infants and toddlers

Traduction : G.M.
L'impact du diagnostic d'autisme familial sur la symptomatologie autistique chez les nourrissons et les tout-petits

Alison M. Kozlowskia, Johnny L. Matson, Julie A. Worley

Department of Psychology Louisiana State University Baton Rouge, LA 70803, United State


Résumé

Le débat sur l'étiologie de troubles du spectre autistique (TSA) prend de l'importance avec de nombreuses théories mises en avant. Actuellement, la théorie avec le plus de soutien empirique repose sur l'interaction de plusieurs gènes. De nombreuses études ont apporté la preuve que l'incidence des TSA augmente parallèlement aux similitudes génétiques. Cependant, très peu de recherches ont porté sur la présentation de la symptomatologie TSA chez les personnes avec ou sans diagnostics de TSA qui ont des parents biologiques avec ou sans diagnostics de TSA.
Le but de cette étude était d'examiner d'abord le pourcentage de jeunes enfants avec et sans TSA qui avaient des parents biologiques atteints de TSA. Ensuite, l'impact familial que le TSA avait sur la symptomatologie de TSA chez les nourrissons et jeunes enfants avec et sans diagnostic de TSA a été étudiée.

Dans la première étude, 438 enfants en bas âge avec un diagnostic de TSA et de 1071 qui avaient un développement atypique sans diagnostic de TSA ont été examinés. On note un pourcentage plus élevé de parents biologique avec un TSA chez les jeunes enfants atteints de TSA comparé aux tout-petits avec un développement atypique .
Dans la seconde étude, aucune différence significative a émergé entre les groupes avec des symptômes autistiques en rapport avec un TSA familial tel que mesuré par le Baby and Infant Screen for Children with aUtIsm Traits (biscuit). Ainsi, malgré des recherches antérieures indiquant un lien fort génétique dans les TSA, ce lien est sans doute complexe et pas nécessairement lié à la symptomatologie de TSA. Des suggestions pour des recherches plus poussées sont prévues.

Faits saillants
► La génétique joue un rôle essentiel dans le développement de la TSA.
► Les tout-petits atteints de TSA ont été plus susceptibles d'avoir un parent atteint de TSA que ceux sans ASD.
► La symptomatologie de l'ASD ne diffèrent pas sur la base ou non d'un membre de la famille avait ASD (familles, multi-fréquence).

Validating Preschool Programs for Children With Autism

Traduction : G.M.

Validation des programmes préscolaires pour les enfants autistes

ScienceDaily (19 mai 2011) - Des chercheurs du département de psychologie de l'Université de Miami (UM)ont participé à une étude multi-sites pour examiner différents modèles d'enseignement pour les enfants avec des troubles du spectre autistique (TSA). L'étude est l'une des premières à étudier la fidélité des modèles de traitement pour enfants d'âge préscolaire atteints d'autisme. Les résultats sont publiés en ligne dans le numéro actuel de la revue Research in Autism Spectrum Disorders.

Le rapport conclut la première phase d'un projet de quatre ans pour analyser l'efficacité comparative des programmes préscolaires pour les enfants atteints de TSA. Il s'agit de développer et valider des mesures d'évaluation pour démontrer que les salles de classe dans l'étude ont effectivement mise en œuvre des modèles d'enseignement avec des niveaux élevés d'adhésion.

Les chercheurs ont constaté que les instruments d'évaluation qu'ils ont mis au point mesurent avec précision la façon dont les modèles ont été exécutés dans les classes et que ces mesures ont été capables de distinguer entre les diverses approches pédagogiques.
L'objectif de ces outils est de fournir une méthode d'évaluation des programmes d'intervention auprès des enfants autistes, dans tout le pays, explique Michael Alessandri, professeur de psychologie clinique au College of Arts and Sciences, directeur général de l'UM/Nova Southeastern University Center for Autism and Related Disabilities, (UM-NSU CARD), directeur Division of Community Outreach and Development à l'UM et principal investigateur de la partie UM du projet.

«C'est une première étape importante. Nous espérons que l'utilisation de ce types d'outils de fidélité permettra aux écoles de surveiller plus étroitement le degré de mise en pratique des méthodes d'intervention par rapport aux prévisions du modèle, dit-il. "Si ces méthodes utiles sont adoptées, les parents auront un moyen d'évaluer la qualité du traitement de leur enfant."

Les chercheurs ont examiné deux programmes complets pour les enfants autistes d'âge préscolaire: le programme TEACCH Treatment and Education of Autistic and Communication Handicapped Children ( Traitement et Education des enfants autistes ou souffrant de handicaps de communication apparentés) ainsi que le LEAP Learning Experiences and Alternative Programs for Preschoolers and Their Parents ( Expériences d'apprentissage et programmes alternatifs pour les enfants d'âge préscolaire et leurs parents ). Les deux modèles ont été choisis parce qu'ils sont bien établies et largement utilisés dans les systèmes scolaires publics aux États-Unis.

L'étude s'est déroulée dans 34 salles de classe, pendant quatre mois de l'année scolaire. Un maximum de quatre observations ont été faites dans chaque classe. Les résultats peuvent aider à expliquer les différences dans les réactions des enfants à des traitements d'intervention différents, explique Anibal Gutierrez, assistant scientifique de l'UM-NSU CARD et co-auteur de l'étude.

«Si nous pouvons faire en sorte que les différents programmes soient tous de bons programmes, mis en œuvre à un niveau élevé de fidélité, alors nous pouvons être en mesure d'attribuer les différences dans les résultats par des différences propres à chaque enfant», a déclaré Gutierrez. "Nous pourrions expliquer pourquoi les enfants présentant un profil particulier peuvent bénéficier d'un programme plutôt qu'un autre."

Comprendre à quel point une modèle d'intervention est conforme à son objectif peut également contribuer à intensifier les programmes au sein de la communauté, explique Drew Coman, Ph.D. étudiant au Département de psychologie de l'UM et co-auteur de l'étude.

«Je crois que ces mesures peuvent non seulement fournir un bref guide pour la mise en œuvre de ces programmes de traitement, mais ils fournissent aussi une façon de voir les points forts d'une classe en particulier, ainsi qu'identifier les caractéristiques qui devraient recevoir un peu plus de soutien et d'amélioration», dit Coman. «En fin de compte, ces mesures fournissent un moyen de mener de telles évaluations et conduisent, espérons-le, à plus de soutien pour les enseignants, à de meilleures salles de classe et idéalement à l'amélioration des résultats des élèves atteints de TSA."

L'étude a été financée par le U.S. Department of Education Institute Of Education Sciences.

Can Gaze Avoidance Explain Why Individuals with Asperger's Syndrome Can't Recognise Emotions From Facial Expressions?

Traduction : G.M.
L'évitement du regard peut-il expliquer pourquoi les personnes avec un syndrome d'Asperger ne peuvent pas reconnaître les émotions à partir des expressions du visage ?
AC Sawyer, P Williamson, RL jeunes.

Source
École de psychologie, Université Flinders, G.P.O. Box 2100, Adelaide, SA, 5001, Australie.

Résumé
La recherche a montré que les individus atteints de troubles autistiques (TSA) ont des difficultés à reconnaître les émotions à partir d'expressions du visage.
Parce que le contact visuel est important pour la reconnaissance précise des émotions , et parce que les personnes avec des TSA ont tendance à éviter le contact des yeux, cette tendance à l'aversion au regard a été proposée comme une explication du déficit de reconnaissance des émotions. Cette explication a été étudiée en utilisant une émotion nouvellement développée et une tâche mentale de reconnaissance des émotions.
Les personnes atteintes du syndrome d'Asperger sont moins précises dans la reconnaissance des émotions et les états mentaux, mais ne présentent pas de signe d'évitement du regard par rapport aux personnes sans syndrome d'Asperger. Ceci suggère que la façon dont les personnes avec un syndrome d'Asperger regardent les visages ne peut pas rendre compte de la difficulté qu'ils ont pour reconnaitre les expressions faciales.

Congenital rubella syndrome and autism spectrum disorder prevented by rubella vaccination - United States, 2001-2010

Traduction: G.M.
Syndrome de rubéole congénitale et les troubles du spectre autistique prévenues par la vaccination contre la rubéole - États-Unis, 2001-2010.
Berger BE, Navar-Boggan AM, SB Omer.

CONTEXTE:

Le syndrome de rubéole congénitale (SRC) est associé à plusieurs effets négatifs, y compris les troubles du spectre autistique (TSA). L'objectif de cette étude était d'estimer le nombre de cas de SRC et TSA prévenus par la vaccination contre la rubéole aux États-Unis de 2001 à 2010.

METHODES:
La prévention des estimations a été calculée par modélisation mathématique simple, avec des valeurs de paramètres du modèle déterminé à partir de la littérature publiée.
Les paramètres du modèle inclus incidence du CRS lors de la période pré-vaccinale , l'incidence du CSR lors de la période vaccination, le nombre de naissances par an, et le pourcentage de cas de SRC présentant un TSA.

RÉSULTATS:
D'après nos estimations, 16600 cas de Syndrome de Rubéole Congénitale (fourchette: 8300-62,250) ont été prévenues par la vaccination contre la rubéole de 2001 à 2010 aux États-Unis.
Un nombre estimatif de 1228 cas de TSA a été prévenu par la vaccination contre la rubéole aux États-Unis durant cette période. Avec la simulation d'une légère expansion dans les critères de diagnostic de TSA dans les dernières décennies, nous estimons qu'un minimum de 830 cas de TSA et un maximum de 6225 cas ont été empêchés.

CONCLUSIONS:
Nous estimons que la vaccination contre la rubéole a empêché un nombre important de cas de SRC et ASD aux États-Unis de 2001 à 2010. Ces résultats fournissent une incitation supplémentaire à maintenir une couverture élevée de vaccination ROR contre la Rougeole-Oreillons-Rubéole

Synaptic dysfunction and abnormal behaviors in mice lacking major isoforms of Shank3

Traduction G.M.
Dysfonctionnement synaptique et comportements anormaux chez les souris dépourvues isoformes majeures de Shank3.
Wang X, P McCoy, RM Rodriguiz, Y Pan, HS Je, Roberts A, C, Kim, Berrios J, JS Colvin, Bousquet-D Moore, Lorenzo I, G Wu, Weinberg RJ, Ehlers MD, Philpot BD, AL Beaudet, WC Wetsel, Jiang YH.

Source
Département de pédiatrie.

Résumé
SHANK3 est une protéine d'échafaudage synaptique qui augmente la densité post-synaptique de synapses excitatrices. De petites microdélétions et des mutations ponctuelles dans SHANK3 ont été identifiées dans un petit sous-groupe d'individus avec des troubles du spectre autistique (TSA) et une déficience intellectuelle.
SHANK3 joue également un rôle clé dans le syndrome de microdélétion du chromosome 22q13.3 (syndrome Phelan-McDermid), qui inclut le TSA et le dysfonctionnement cognitif comme principaux traits cliniques.
Pour évaluer le rôle de Shank3 in vivo, nous avons perturbé la principale forme du gène chez la souris par la suppression de l'exon 4-9 (N de T. : les exons sont les parties transcrites des gènes qui codent des protéines).
Les souris homozygotes avec isoforme spécifique-9 (Shank3e4-9) présentent des anomalies dans les comportements sociaux, les modes de communication, des comportements répétitifs, et des troubles de l'apprentissage et la mémoire.
Les souris Shank3e4-9 mâles présentent des troubles plus graves de la coordination motrice que les femelles. Les souris Shank3e4-9 ont une densité post-synaptique réduite des niveaux de de Homer1b / c (anticorps) , GKAP (protéine synaptique) , et GluA1 (récepteur synaptique) , et montrent une redistribution atténuée dépendant de l'activité de GluA1 contenant des récepteurs AMPA.
Des altérations morphologiques subtiles dans les épines dendritiques sont également observées. Bien que la transmission synaptique soit normale dans la région CA1 de l'hippocampe, la potentialisation à long terme est déficiente chez la souris Shank3e4-9.
Nous concluons que la perte d'espèces Shank3 majeurs produit biochimiques, cellulaires, et des changements morphologiques, conduisant à des anomalies comportementales chez des souris qui présentent des similitudes à des patients humains atteints de TSA à des mutations SHANK3.

An evaluation of three methods of saying "no" to avoid an escalating response class hierarchy

Traduction G.M.
Une évaluation de trois méthodes pour dire «non» afin d'éviter une escalade dans la hiérarchie des réponses.
FC Mace, JL Pratt, KL Prager, Pritchard D.

Source
Nova Southeastern University.

Résumé
Nous avons évalué les effets de trois méthodes différentes pour refuser l'accès à des activités très attractives tout en évitant l'escalade des troubles du comportement.

Les résultats de l'évaluation par l'analyse fonctionnelle et la hiérarchie des classes de réponse (RCH) a indiqué que 4 topographies de problèmes de comportement affiché par un garçon de 13 ans avec autisme de haut niveau constitue une RCH maintenu par un renforcement positif (tangibles) de renfort.
L'identification de la RCH constitué la phase initiale, au cours de laquelle l'accès a été refusé par ordinateur en disant «non» en fournissant une explication de la restriction.
Deux méthodes alternatives de dire «non» ont ensuite été évalués. Ces méthodes comprennent (a) le refus de l'accès à un ordinateur tout en fournissant une occasion de se livrer à une activité alternative préférée et (b) l'interdiction immédiate d'accès à l'ordinateur , en organisant une contingence entre l'achèvement d'une tâche à faible préférence et l'accès ultérieur à un ordinateur.
Les résultats indiquent que la hiérarchie des problèmes de comportement peut être identifiés dans le contexte de refus de l'accès à une activité préférée et qu'il peut être possible de prévenir l'escalade des troubles du comportement grâce à une options alternative, consistant à présenter ou organiser des éventualités dans le cas où on dit «non» à la demande d'un enfant.

Increased sensitivity to mirror symmetry in autism

Traduction : G.M.
Sensibilité accrue à la symétrie de miroir dans l'autisme.
Perreault A, R Gurnsey, M Dawson, L Mottron, Bertone A.

Source
Laboratoire de neurosciences de perception de l'autisme et le développement, Montréal, Québec, Canada.

Résumé
Les personnes en situation d'autisme peuvent-elles voir la forêt en regardant des arbres? L'incertitude persistante quant à l'intégrité et le rôle du traitement global de l'autisme accorde une importance particulière à la question de la façon dont les individus avec autisme perçoivent les groupements de stimuli locaux dans les configurations spatiales significatives. Nous avons étudié le regroupement visuel dans l'autisme en mesurant la sensibilité à la symétrie miroir, un attribut très important dans la perception visuelle de l'image qui précède la reconnaissance de l'objet.
Des personnes avec autisme et des personnes sans autisme ont été invitées à détecter la symétrie miroir orientée selon un axe vertical, oblique et horizontale. Les deux groupes ont obtenu les meilleurs résultats lorsque l'axe était vertical, mais dans toutes les orientations où l'axe était présentés au hasard, les personnes avec autisme ont été beaucoup plus sensibles à la symétrie que les personnes non-autistes.
Nous suggérons que, dans certaines circonstances, les personnes avec autisme peuvent profiter d'un accès parallèle à l'information locale et globale. En d'autres termes, les personnes en situation d'autisme peuvent parfois voir à la fois la forêt et les arbres, et peuvent donc en extraire dans des environnements "bruyants",de véritables régularités, qui échappent à des observateurs non-autistes.

The effects of aerobic exercise on academic engagement in young children with autism spectrum disorder

Traduction : G.M.

Les effets de l'exercice aérobie sur l'engagement scolaire chez les jeunes enfants avec des troubles du spectre autistique.
KN Oriel, CL George, R Peckus, Semon A.

Source
Département de physiothérapie, Valley College Liban, Annville, en Pennsylvanie.

OBJECTIF:
Pour déterminer si la participation à l'exercice aérobie avant les activités en classe améliore l'engagement scolaire et réduit les comportements stéréotypés chez les jeunes enfants avec des troubles du spectre autistique.

METHODES:
Cette étude a utilisé un modèle, within-subjects design (le même groupe de sujets reçoit plus d'un traitement), en utilisant une condition de traitement (aérobie) et une condition de contrôle, dans 4 classes. La condition de traitement comprend 15 minutes de course / jogging suivi d'une tâche en classe. La condition de contrôle inclus une tâche en classe qui n'est pas précédée par l'exercice physique. Le nombre de comportements stéréotypés, le pourcentage de comportements par rapport à ​​la tâche, et de réponses correctes/incorrectes ont été mesurés. Le test de Wilcoxon a été utilisé pour comparer les différences entre les différentes réponses.

RÉSULTATS:
Des améliorations statistiquement significatives ont été trouvées dans le bon exercice suivant de répondre (P <.05). Aucune différence significative n'a été trouvée pour le comportement sur ​​la tâche ou des comportements stéréotypés.

CONCLUSIONS:
Conformément aux résultats des enfants plus âgés, ces résultats indiquent que l'exercice aérobie avant les activités de classe peut améliorer la réponse académique chez les jeunes enfants avec des troubles du spectre autistique.

Month of Conception and Risk of Autism

Traduction : G.M.

Mois de la conception et risque d'autisme.
O Zerbo, Iosif AM, L Delwiche, C Walker, Hertz-Picciotto I.

Source
Du Department des sciences de santé publique, Faculté de Médecine, Université de Californie, Davis, CA, et bLa UC Davis Medical Investigation des troubles neurodéveloppementaux (MIND) Institut, Sacramento, CA.

CONTEXTE:
Les études sur la saison de naissance ou sur la saison de la conception peuvent fournir des indices sur l'étiologie. Nous avons vérifié si certains mois ou saisons de la conception sont associés à un risque accru de troubles du spectre autistique, dont l'étiologie est particulièrement obscure.

METHODES:
La population étudiée comprend 6.604.975 enfants nés de 1990 à 2002 en Californie. Les cas d'autisme (n = 19 238) ont été identifiés entre 1990 et 2008 dans les bases de données du California Department of Developmental Services, qui coordonne les services aux personnes ayant des troubles du développement. Les résultats dans cette analyse portaient sur des enfants avec autisme diagnostiqués avant l'âge de six ans.
Les principales variables indépendantes ont été le mois de conception et la saison de la conception (hiver, printemps, été et automne). Les modèles de régression logistique multivariée ont servi à estimer les odds ratios (OR) avec leurs intervalles de confiance 95% (IC) de l'autisme par mois de conception.

RÉSULTATS:
Les enfants conçus en Décembre (OR = 1,09 [IC 95% = 01.02 à 01.17 CI]), Janvier (1.08 [1.00 à 1.17]), Février (1.12 [1.4 à 1.20]), ou Mars (1.16 [1.8 à 1.24]) avaient un risque plus élevé se développer avec de l'autisme par rapport à ceux conçus en Juillet. La conception en hiver (Décembre, Janvier et Février) a été associée à un risque accru d'autisme de 6% (OR = 1,06, IC 95% = 01/02 au 01/10) par rapport à l'été.

CONCLUSIONS:
Des risques plus élevés d'autisme parmi les enfants conçus dans les mois d'hiver suggèrent la présence de causes environnementales de l'autisme qui varient selon la saison.